Гиперхромные анемии мегалобластические цирроз печени
Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.
Что такое гиперхромная анемия
Гиперхромия в мазке крови
Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.
Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:
- фолиеводефицитная,
- В12-дефицитная,
- миелодиспластический синдром.
От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.
Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:
- нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
- кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
- быстрая гибель эритроцитов.
Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
Причины
Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов
Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.
Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:
- атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
- глистные инвазии;
- инфекционное поражение пищеварительного тракта;
- панкреатиты;
- миелодисплазия;
- алкоголизм;
- курение;
- гепатиты любого генеза;
- беременность;
- период грудного вскармливания;
- вегетарианство;
- строгие диеты, несбалансированное питание;
- онкологические заболевания.
Симптомы
Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии
Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.
По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:
- нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
- одышка, не зависящая от физической нагрузки;
- учащение сердечного ритма;
- лабильность артериального давления;
- возникновение спонтанных болей в области сердца;
- кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
- выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.
Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.
Лакированный язык при анемии
Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.
Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.
Особенности заболевания во время беременности
Полноценное питание при беременности особенно важно
Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.
Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.
Диагностика
Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови
При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.
ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.
Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:
- превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
- чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
- обнаружение фрагментов красных клеток крови;
- изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
- красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.
Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания
Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.
Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.
Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.
Дополнительными диагностическими методами являются:
- исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- рентгенография желудка и кишечника;
- иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
- ЭКГ, Эхо-КГ.
Лечение гиперхромии
Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств
Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.
Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:
- при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
- нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
- полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.
Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.
При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.
У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.
Профилактика
Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка
Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.
Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.
Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.
Возможные последствия и осложнения
Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности
Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.
Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.
Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.
Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!
Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.
По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.
Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:
- другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
- острые и хронические воспаления;
- врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
- патологии формирования или выживания эритроцитов.
При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.
Что такое гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:
- переносить кислород от легких к тканям;
- выводить углекислый газ из организма;
- регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).
Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:
- Hb A1 (96−98 %) – главный;
- Hb A2 (2−3 %) – медленный;
- Hb F (1−2 %).
Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.
Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.
Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.
Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1
| Возраст | Эритроциты, × 10 12 /л | Гемоглобин, г/л | Ретикулоциты (молодые эритроциты), % |
| Новорожденные | 6,0 | 210,0 | 20,0 |
| 2 – 4 недели | 5,3 | 170,6 | 14,0 |
| 1 –3 месяца | 4,4 | 132,6 | 13,0 |
| 4 – 6 месяцев | 4,3 | 129,2 | 12,0 |
| 7 – 12 месяцев | 4,6 | 127,5 | 10,0 |
| Старше 2 лет | 4,2 – 4,7 | 116 – 135,0 | 7,0 |
| Взрослые: | 2 – 12,0 | ||
| мужчины | 4,0 – 5,1 | 132 – 164,0 | |
| женщины | 3,7 – 4,7 | 115 – 145,0 |
Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):
- для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
- для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.
Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:
- при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
- при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.
Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2
| Повышение концентрации Hb | Сниженная концентрация |
|
|
При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.
Степени анемии у взрослых
Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.
Исследование по уровню гемоглобина
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая степень анемии;
- средняя стадия тяжести,
- тяжелая стадия.
Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3
| Группа населения (взрослые) | Анемия легкой степени, г/л | Анемия средней степени тяжести, г/л | Тяжелая стадия анемии, г/л |
| Небеременные женщины (15 лет и старше) | 110 – 119 | 80 – 109 | Менее 80 |
| Беременные женщины | 100 – 109 | 70 – 99 | Менее 70 |
| Мужчины (15 лет и старше) | 100 – 129 | 80 – 109 | Менее 80 |
Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.
Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.
В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)
| Высота (в метрах выше уровня моря) | Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л) |
| Менее 1000 | |
| 1000 | -2 |
| 1500 | -5 |
| 2000 | -8 |
| 2500 | -13 |
| 3000 | -19 |
| 3500 | -27 |
| 4000 | -35 |
| 4500 | -45 |
Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков
| Статус курения (г/л) | Поправка к измеренному значению гемоглобина |
| Некурильщик | |
| Курильщик (все виды): | -0.3 |
| ½ – 1 пачка/день | -0.3 |
| 1 – 2 пачки/день | -0.5 |
| 2 и более пачек/день | -0.7 |
Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.
Исследование по уровню гематокритной величины
Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.
Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6
| Возраст | Женщины, % | Мужчины, % |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46 | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5 |
При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.
Исследование по количеству эритроцитов
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.
Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.
Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7
| Возраст | Женщины, ×1012/л | Мужчины, ×1012/л |
| Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2 | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7 |
Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:
- При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
- При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.
Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.
Цветовой показатель
Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:
- гипохромные – менее 0,8;
- нормохромные – 0,85 – 1,05;
- гиперхромные – более 1,1.
Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.
Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:
- мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
- гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
- хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
- сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
- острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.
Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.
Анемия легкой степени тяжести
Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.
При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.
Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.
Средняя степень
При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:
- слабость, утомляемость;
- одышка, сердцебиение при нагрузке;
- головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
- пульсация в висках, шее;
- головная боль;
- возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
- утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
- бледность кожи и слизистых.
У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.
Что такое анемия 3 степени
Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.
Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.
Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:
- травмы;
- хирургическое вмешательство;
- кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
- при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
- при внематочной беременности;
- при заболеваниях легких.
При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:
- мертвенная бледность кожи;
- частое, поверхностное дыхание;
- пульс малого наполнения и напряжения;
- артериальное давление снижено.
Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.
Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.
Методы диагностики
Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:
- измерение цианметгемоглобина;
- система HemoCue®.
При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.
Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.
Лечение железодефицитной анемии
Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:
- Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
- Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
- Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
- Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.
Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.
Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.
Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.
