Гиперхромная анемия у беременных

С третьего месяца беременности обычно наблюдается увеличение массы крови. При этом плазма крови увеличивается на 35%, а количество эритроцитов лишь на 25%, что приводит к некоторому разжижению крови с небольшим относительным уменьшением числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Эти физиологические изменения крови беременной клинически протекают бессимптомно и специального лечения не требуют; обычная картина крови восстанавливается через две недели после родов. Если количество гемоглобина падает ниже 11 —12 г%, а число эритроцитов — ниже 3,7 млн. в 1 мм3 крови, следует думать об анемии беременных.

Анемия беременных развивается обычно медленно, чаще бывает гипохромной, очень редко гиперхромной. Причиной гипохромной железодефицитной анемии у беременной является повышенное потребление железа в организме. Хотя с наступлением беременности прекращается потеря железа, сопровождающая каждую менструацию (20—50 мг), большое количество железа идет на рост мускулатуры матки, построение плаценты; кроме того, для плода требуется 350—400 мг железа, главным образом в последние месяцы. В связи с этим женщина в течение беременности должна получать с пищей железа больше, чем содержится в обычном пищевом рационе. Развитию гипохромной железодефицитной анемии способствуют предшествующие частые роды, обильные менструации, уменьшающие резерв железа, ранний токсикоз беременности со рвотой, снижение при беременности кислотности желудочного сока и, наконец, неправильная диета беременной.

Первые признаки анемии у беременной появляются обычно с четвертого-пятого месяца, усиливаясь к концу беременности. Обычными жалобами являются общая слабость, утомляемость, головная боль, головокружение при вставании. Часто эти жалобы ошибочно связывают с беременностью. Содержание гемоглобина и число эритроцитов падают, в мазках крови картина гипохромной микроцитарной анемии. Распознавание анемии должно основываться на исследовании крови (гемоглобина и эритроцитов); его следует производить у каждой беременной в первые месяцы, в середине и в последние месяцы беременности.

При снижении эритроцитов и гемоглобина ниже указанных цифр следует и при отсутствии субъективных жалоб проводить лечение препаратами железа, назначаемыми внутрь. Рекомендуется восстановленное железо, а также углекислый сахарат железа в дозах 3—6 г в день в сочетании с аскорбиновой кислотой (по 0,1 г на 1 г железа) во время еды или непосредственно после еды. Применяют также гемостимулин по 0,6 г 3 раза в день во время еды. Препараты железа при секреторной недостаточности желудка следует назначать с раствором разведенной соляной кислоты — по 10—15 капель на 0,5 стакана воды. Беременная с выявленной анемией должна быть направлена в стационар для обследования и проведения курса лечения, которое при легких формах требует 2—3 недель, при тяжелых — значительно большего срока. Но и после стационарного лечения беременная должна принимать железо до родов, а часто и после них. В тяжелых случаях показано парэнтеральное введение ферковена (в стационаре). Беременные с анемией должны получать диету, богатую белком, витаминами и железом.

Термин «физиологическая анемия беременных», применяемый некоторыми авторами, является неправильным ни по форме (бескровие или малокровие — состояние патологическое, а не физиологическое), ни по существу [при физиологически протекающей беременности увеличиваются общее количество крови (на 23—34%), общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин (на 12—18%) и развивается не малокровие, а многокровие (гиперволемия)]. У 40—70% беременных возникает физиологическая гиперплазмия, т. е. общее количество плазмы крови увеличивается на 40—65%, в то время как общая масса эритроцитов и гемоглобина возрастает лишь на 12—18%. Это обусловливает физиологическую гемодилюцию (разжижение крови, или гидремию), снижение показателя гематокрита (см.) и содержания эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема периферической крови, что иногда трактуется как «псевдоанемия у беременной». Физиологические изменения в крови беременной обеспечивают повышение интенсивности обменных процессов, потребность плода; кроме того, истинная убыль эритроцитов при кровотечении в родах уменьшается, ибо абсолютное количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови уменьшено (за счет гиперплазмии). Таким образом, «псевдоанемия» (гидремия) клинически бессимптомна и специального лечения не требует; обычная картина крови восстанавливается примерно через две недели после родов (при отсутствии патологической кровопотери или послеродового заболевания).

Основным критерием для дифференциального диагноза «псевдоанемии» и истинной анемии, которая может развиться у беременной женщины, является концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объема (1 мм3) периферической крови, взятой из пальца. За нижнюю границу «нормы» гемоглобина для беременных принимают 66 ед. (11 г%), количество эритроцитов 3 500 000—3 750 000. Некоторые авторы считают, что допустимо (не требует специального лечения) снижение концентрации гемоглобина до 60 ед. (10 г%). Следует учитывать при этом появление клинических и гематологических симптомов анемии, в частности изменение цветного показателя (меньше 0,7 или больше 1,0), морфологии эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), грубые изменения белковых фракций крови, понижение концентрации сывороточного железа, фолиевой кислоты и витамина В12.

Деление анемий, развивающихся во время беременности, на анемию от беременности (anaemia ex graviditate) и анемию при беременности (anaemia in graviditate), проводимое некоторыми авторами, спорно и едва ли целесообразно. В процессе беременности возникают и взаимодействуют факторы, как способствующие, так и препятствующие развитию анемии. К первым следует отнести нарушение функции желудочно-кишечного тракта (диспепсия, понижение кислотности, нарушение моторики), нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные нарушения, возможность дефицита витаминов, белков, железа и других микроэлементов. Ко вторым (компенсаторным) факторам следует причислить повышение абсорбции железа (в 5—6 раз), усиленное усвоение витаминов, усиление эритропоэза (ретикулоцитоз и увеличение общей массы эритроцитов). Данные относительно кроветворения у беременной подтверждают положение о том, что беременность есть процесс, протекающий иногда на грани физиологических норм. На этом фоне существенную роль могут играть ранее действовавшие факторы и состояния, способствующие нарушению кроветворения (функциональная недостаточность кроветворной системы, расстройство пищеварения, геморрагии, тяжелые хронические заболевания, истощающие запас железа, витаминов и белков в организме, и др.). Все это объясняет как частоту анемий у беременных, так и преобладание тех или иных отдельных ее форм. По литературным данным, снижение содержания гемоглобина ниже 11 г% наблюдается у 25—33% беременных. Из известных форм анемий, которые могут развиться в период беременности, в 90—95% случаев наблюдается гипохромная (железодефицитная, микроцитарная) анемия, основными патогенетическими факторами которой являются повышенный расход железа в период беременности (на прирост гемоглобина, гиперплазию мышечных элементов, потребности плода и пр. требуется более 1 г железа) и пониженное усвоение экзогенного железа или недостаток запасов его в организме. Гипохромная анемия обычно выявляется во второй половине беременности, чаще у повторнобеременных. Клинико-гематологические данные характерны для гипохромной анемии. В лечении первостепенное значение имеют препараты железа: глицерофосфат железа, гемостимулин, ферковен, повторные гемотрансфузии (при тяжелой форме анемии, выявленной в последние недели беременности). Кроме того, применяются витамины группы В (особенно витамины В6, В12 и фолиевая кислота) и аскорбиновая кислота. Диета должна быть богата белками. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Довольно редко у беременных развивается гиперхромная В12-фолиеводефицитная анемия, известная в литературе под названием мегалобластической. Частота заболеваний и некоторые особенности клинико-гематологической картины определяются условиями питания, быта. Определенное значение имеет «краевая патология» (распространение паразитарной или глистной инвазии, обеднение флоры витаминами и микроэлементами). Особенности анемии этого типа подтверждают положение о том, что малокровие есть клинико-гематологический синдром. Превалирование того или другого симптома (парестезия, глоссит, ахилия, диарея, желтуха, при исследовании крови — макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты и пр.) и степень тяжести заболевания обусловили разнообразие названий анемий этого типа — пернициозная анемия беременных, псевдопернициозная, парапернициозная, пернициозоподобная, спру-анемия беременных, макроцитарная или мегалоцитарная анемия беременных и др.

Гиперхромная (мегалопластическая) анемия может быть выявлена на 4—5-м месяце беременности, когда значительно возрастает потребность в гемопоэтических факторах (фолиевая кислота, витамин В12) в связи с заменой эмбрионального кроветворения в печени плода на нормобластическое. Лечение — комплексное, с преимущественным применением фолиевой кислоты (до 100—150 мг в день) и витамина В12 (внутримышечно 100—200 мкг в день). При своевременном и правильном лечении прогноз для матери и плода благоприятный. Прерывание беременности показано при быстро прогрессирующей, несмотря на проводимое лечение, анемии.

Гемолитическая анемия редко наблюдается у беременных. Клинико-гематологические особенности зависят от характера анемии. Чаще других встречается врожденная гемолитическая анемия (см.), которая может обостриться в период беременности. При обнаружении ее в ранние сроки можно рекомендовать спленэктомию с последующей гормоно- и витаминотерапией, десенсибилизирующие средства.

Гипопластическая и апластическая анемия, редко наблюдающаяся у беременных (описано около 200 таких случаев), характеризуется, помимо быстрого снижения гемоглобина крови, уменьшением количества эритроцитов, ретикулоцитов и лейкопенией, наблюдаются геморрагии. Миелограмма подтверждает угнетение функции кроветворения.

Лечение: повторные трансфузии эритроцитной массы, применение комплекса витаминов, гормонотерапия, введение костного мозга. Развитие беременности резко ухудшает течение гипопластической и апластической анемии. Прогноз обычно неблагоприятен. Беременность часто заканчивается выкидышем. Летальность высокая. При раннем выявлении гипопластической и апластической анемии показано прерывание беременности.       

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

• фолиеводефицитная,
• В12-дефицитная,
• миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

• нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
• кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
• быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

• атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
• глистные инвазии;
• инфекционное поражение пищеварительного тракта;
• панкреатиты;
• миелодисплазия;
• алкоголизм;
• курение;
• гепатиты любого генеза;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• вегетарианство;
• строгие диеты, несбалансированное питание;
• онкологические заболевания.

Симптомы

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

• нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
• головные боли, головокружения, шум в ушах;
• истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
• одышка, не зависящая от физической нагрузки;
• учащение сердечного ритма;
• лабильность артериального давления;
• возникновение спонтанных болей в области сердца;
• кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
• выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Диагностика

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

• превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
• чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
• обнаружение фрагментов красных клеток крови;
• изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
• красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

• исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенография желудка и кишечника;
• иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
• ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

• при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
• нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
• полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.