Гиперхромная анемия после резекции желудка
Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.
В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта «злокачественная» анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.
В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.
По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.
Многие авторы не наблюдали малокровия или «значительного» малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.
Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.
Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.
В. А. Шаак резецировал у подопытных животных — кроликов, собак — целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.
Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.
Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.
Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин — 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).
Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).
Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.
Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений — это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.
Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.
Г. А. Алексеев описывает случай «типичной пернициозной анемии», развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.
Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.
В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.
В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).
Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.
По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.
Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.
Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.
Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.
В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.
Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).
При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
М. Тушинский
К агастрической анемии в узком смысле слова относятся анемии, возникающие в связи с полным удалением желудка (гастрэктомией).
В практическом отношении важно подчеркнуть, что наиболее широко применяемые при язвенной болезни желудка операции — частичная резекция и гастроэнтероанастомоз, как правило, не сопровождаются развитием малокровия.
Лишь у части больных (преимущественно женщин) наблюдается малокровие железодефицитного характера.
Разноречивые данные о частоте пострезекционных анемий объясняются тем, что резекции производились по поводу различных заболеваний, при которых удаляли разные участки желудка. Анемия чаще развивается при резекциях по поводу рака желудка. Напротив, у больных язвой желудка, перенесших резекцию, как правило, выраженного малокровия не наблюдается.
Наблюдения М. С. Дульцина подтверждают возможность развития «хирургической» анемии со стигматами хлороза через 5—12 лет после резекции желудка лишь в случае присоединения добавочных факторов — кровотечений, дисфункции яичников, инфекций.
Согласно нашим наблюдениям, развитие и характер анемии у лиц с оперированным желудком зависят от следующих обстоятельств: 1) состояния организма перед операцией; 2) основного заболевания, по поводу которого была произведена операция; 3) характера оперативного вмешательства; 4) срока, прошедшего со времени операции.
С точки зрения современных представлений о главной роли фундальных желез в выработке внутреннего антианемического фактора, resp. гаетромукопротеина, необходимого для усвоения витамина B12, развитие агастрической анемии В12-дефицитного (пернициозного) типа может иметь место только при условии полного удаления или по меньшей мере субтотальной резекции желудка.
Сравнительная редкость пернициозной анемии агастрического происхождения объясняется тем, что операция гастрэктомии производится преимущественно больным раком желудка, срок жизни которых после операции нередко не превышает 1—2 лет, что является недостаточным сроком для развития пернициозной анемии.
В настоящее время в связи с усовершенствованием хирургической техники срок жизни больных раком желудка, подвергнутых гастрэктомии, удлинился, вследствие чего участились случаи развития пернициозной анемии у гастрэктомированных больных.
По статистике Macdonald и др., из 27 больных, проживших свыше 3 лет после тотальной гастрэктомии и заведомо не принимавших печеночных, resp. B12-содержащих препаратов, у 12 человек развилась макроцитарная анемия. Tomoda проследил за 4 больными на протяжении 5 лет после тотальной гастрэктомии. В течение первых 2 лет у больных наблюдалась гипо- или нормохромная анемия, на 3-м году развилась гиперхромная макроцитарная анемия, а по истечении 5—6 лет у них отмечалась типичная пернициозная анемия, успешно поддавшаяся лечению витамином B12 или фолиевой кислотой и вновь рецидивировавшая после прекращения лечения. По наблюдениям Pitney, Beard, систематически в течение 19 месяцев определявших у оперированного больного содержание витамина B12 в крови, снижение последнего было впервые констатировано через 16 месяцев после операции. По данным Reimer, наблюдавшего 20 больных, перенесших тотальную гастрэктомию, у всех больных через 4—5 лет развилась тяжелая пернициозоподобная анемия.
А. И. Гольдберг с сотрудниками приводит наблюдения над многочисленными больными агастрической пернициозной и макроцитарной анемиями, развившимися спустя 2—4 года после тотальной гастрэктомии.
Под нашим наблюдением находились 24 больных агастрической пернициозной анемией, развившейся через различные сроки, большей частью от 2 до 6 лет, после операций субтотальной резекции желудка и гастрэктомии, производившихся по поводу рака желудка (8 случаев), язвы желудка (8 случаев) и полипоза желудка (8 случаев).
Известный срок (в среднем 3—5 лет), необходимый для развития пернициозной анемии после полного удаления желудка, следует объяснить компенсаторной ролью печени, содержащей значительные запасы фолиевой кислоты и витамина B12-
Если исходить из нормального содержания в печени витамина B12, составляющего 2 ?/г, следует считать, что нормальная печень, весящая 1500 г, содержит 3000 у витамина B12. Общие же запасы витамина B12 в организме здорового человека (включая печень, почки, мышцы) составляют около 4000—5000 ?, что при минимальной суточной потребности организма в 2—3 у должно хватить на 4—5 лет.
Если развитие агастрической В12-дефицитной анемии в связи с тотальной гастрэктомией считается закономерным явлением, то развитие такой анемии после субтотальной, а тем более частичной резекции желудка требует объяснения, поскольку при этих операциях не затрагивается фундальный отдел желудка, вырабатывающий гастромукопротеин. Как показали исследования Badenoch и сотрудников, производивших биопсию культи у 6 лиц, заболевших агастрической пернициозной анемией после резекции желудка по поводу язвенной болезни, в слизистой сохранившейся части желудка обнаружились атрофические изменения. В12-дефицитный характер анемии у этих лиц подтверждается тестом Гласса: введенный внутрь радиоактивный витамин B12 не усваивается, но добавление внутреннего фактора способствует его усвоению. Таким образом, и пострезекционную пернициозную анемию с полным правом можно отнести к «агастральным» (согласно нашей номенклатуре) B12-дефицитным анемиям.
Развитию типичной анемии В 12-дефицитного, resp. пернициозного, типа предшествует период скрытой В12-недостаточности, проявляющейся в виде симптомов так называемой агастральной астении (А. А. Бусалов), парестезии, глоссита.
По данным А. И. Гольдберг и сотрудников, наиболее ранним симптомом В12-недостаточности является появление макроцитоза эритроцитов (средний диаметр эритроцитов достигает 8 мкм, в то время как содержание витамина В12 в крови находится еще в пределах физиологической нормы. Макроцитоз эритроцитов появляется обычно на 6-м месяце после операции и постепенно увеличивается в течение 2 лет (рис. 45).
Агастрическая анемия пернициозного типа появляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии.
В части случаев, однако, анемия пернициозного типа и даже фуникулярный миелоз могут развиваться и ранее — через 1—1,5 года после операции.
При всем сходстве с классической пернициозной анемией Аддисона—Бирмера агастрическая пернициозная анемия отличается от последней рядом признаков: меньшей выраженностью симптомов гипергемолиза и отсутствием гиперсидеремии. Нередко отмечается снижение уровня железа плазмы, связанное с нарушением процессов ионизации и всасывания пищевого железа.
Рис. 45.
Изменения среднего диаметра эритроцитов в течение 1—10 лет после тотальной гастрэктомии, произведенной по поводу рака кардии (А. И. Гольдберг).
По нашим наблюдениям, содержание витамина B12 в крови больных агастрической анемией пернициозного типа резко снижено, составляя следы или не более 16—75 мк?/мл, что соответствует данным, получаемым у больных пернициозной анемией Аддисона—Бирмера в стадии рецидива. У лиц с резецированным желудком без анемии содержание витамина B12 в крови обычно нормально, составляя 300—800 мк?/мл. Лишь у лиц с макроцитозом эритроцитов может быть обнаружено в крови некоторое снижение уровня витамина B12, предшествующее развитию анемии пернициозного типа (так называемое препернициозное состояние).
Еще по теме АГАСТРИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ:
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)
- АНЕМИЯ
- Анемия
- АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
- Патологическая анемия
- Анемия
- АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
- Хроническая гемолитическая анемия
- ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
- Анемия
Эта
операция до настоящего времени нередко
становится методом выбора для лечения
рака и некоторых форм полипоза желудка,
а при ЯБ она достаточно широко используется
при осложненных формах и в случаях,
трудно поддающихся консервативной
терапии. По поводу ЯБ в нашей стране
ежегодно производится 60—70 тыс. резекции
желудка. Правда, в последние годы эта
цифра начинает постепенно уменьшаться
по мере более широкого распространения
органосохраняющих операций (ваготомия
с пилоропластикой, селективная
проксимальная ваготомия в сочетании
с антроэктомией и др.). В связи с резкими
изменениями анатомо-физиологических
соотношений и взаимосвязей органов
пищеварения вследствие оперативного
вмешательства, у ряда подобных больных
возникают тяжелые пострезекционные
расстройства.
Согласно
наиболее распространенной в настоящее
время классификации, последние могут
быть подразделены на органические,
функциональные и сочетанные осложнения
после резекции желудка [Василенко
В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные
нарушения включают: ранний и поздний
(гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы
и условно — синдром приводящей петли,
обусловленный нарушением эвакуаторной
ее деятельности (он иногда имеет и
органическую обусловленность),
постгастро-резекционную астению
(дистрофию) и анемию.
К
осложнениям органического характера
относятся: пептиче-ская язва анастомоза
или тощей кишки, рак и язва культи
желудка, рубцовые деформации и сужения
соустья, свищи, а также различные
повреждения органов, связанные с
техническими погрешностями во время
операции.
В
несколько менее очерченную группу
сочетанных расстройств включают:
анастомозиты, гастриты культи, холециститы,
панкреатиты и др.
Среди
всех пострезекционных расстройств
ведущее место занимает демпинг-синдром,
объединяющий ряд близких по клинической
картине симптомокомплексов, возникающих
у больных в разные периоды времени после
еды. Он встречается с той или иной
выраженностью у 50—80% лиц, перенесших
операцию.
Первое
описание «сбрасывающего желудка» после
наложения гастроэнтероанастомоза
принадлежит С. Mix
(1922), однако термин «демпинг-синдром»
был предложен только через 25 лет J.
Gilbert,
D.
Dunlor
(1947). Разграничивают ранний (наступает
сразу после еды или через 10—15 мин
после нее) и поздний (развивается
через 2—3 ч после еды) варианты
демпинг-синдрома, имеющие различный
механизм развития. Следует учесть, что
ранний и поздний демпинг-синдромы могут
встречаться изолированно или сочетаться
у одних и тех же больных, перенесших
операцию. Патогенез демпинг-синдрома
сложен и во многом до сих пор не выяснен.
Его развитие обусловлено выпадением
резервуарной функции желудка, отсутствием
порционного поступления пищевых масс
в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией
привратни-кового механизма, а также
выключением пассажа пищи через
двенадцатиперстную кишку, где под ее
влиянием должна осуществляться
выработка важных пищеварительных
гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин
и др.). Согласно наиболее принятой
точке зрения, у больных, перенесших
резекцию желудка, происходит быстрое
сбрасывание, «провал» необработанной
пищи из культи желудка в тонкую кишку;
при этом резко повышается осмотическое
давление в верхнем ее отделе, что приводит
к рефлекторному изменению микроциркуляции
в кишечнике (расширение сосудов,
замедление кровотока) и диффузии плазмы
крови и межклеточной жидкости в
просвет кишки. Возникающая гиповолемия
сопровождается раздражением
пресс-рецепторов в сосудистом русле с
последующим возбуждением симпатико-адреналовой
системы, сопровождающимся повышенным
выбросом катехолами-нов, серотонина,
брадикинина. Нарушается гемодинамика,
появляется гипотония, тахикардия. У
таких больных почти сразу после приема
пищи, богатой легко усвояемыми углеводами,
развивается своего рода «вегетативная
буря», во многом напоминающая
симпатико-адреналовый криз. Иногда
«демпинг-атака» может носить черты
ваготонического криза, что важно иметь
в виду при выработке адекватной тактики
лечения. Считают, что у таких больных
имеет место перераздражение
интерорецепторного аппарата тощей
кишки; чрезмерно выделяются биологически
активные вещества, гастроинтестинальные
гормоны, в избытке поступающие в
кровь, что приводит к «вегетативному
взрыву» с вовлечением различных
органов и систем.
Развитие
позднего демпинг-синдрома объясняется
следующим образом: ускоренное
поступление пищевого химуса в тощую
кишку сопровождается повышенной и
быстрой абсорбцией углеводов с
недостаточным синтезом гликогена в
печени, гипергли-кемией (как правило,
бессимптомной), сменяющейся гипогликемией,
вызванной некоординированным избыточным
выделением инсулина поджелудочной
железой. Последнее может быть обусловлено
чрезмерной вагальной стимуляцией. В
отличие от раннего демпинг-синдрома
этот симптомокомплекс отличается
непостоянством, кратковременностью,
возникновением до или на фоне его
наступления мучительного чувства
голода. В тяжелых случаях он завершается
длительным обмороком. Во время менее
грозных приступов больной вынужден
лечь, принять углеводистую пищу. После
приступа обычно сохраняются слабость
и адинамия. Следует согласиться с
мнением о том, что демпинг-синдром чаще
развивается на предуготованном фоне
у больных с нейровегетативной дистонией,
лабильным нервно-психическим статусом.
С этих позиции не вызывает удивления,
что несколько сглаженные клинические
симптомы демпинг-синдрома могут возникать
и у здоровых лиц молодого возраста с
быстрой эвакуацией пищевого химуса из
желудка и неадекватной реакцией
пптерорецспторпого аппарата тонкой
кишки, приводящей к кратковременному
перевозбуждению вегетативной нервной
системы.
Ранний
демпинг-синдром часто провоцируется
обильной едой, употреблением сахара,
пирожных, шоколада, реже — молока и
жира. У больных во время или сразу после
еды возникают резкая слабость, чувство
переполнения в эпигастрии, тошнота,
головокружение, сердцебиение,
испарина. Кожа гиперемирована или,
напротив, становится бледной, зрачки
суживаются, возникает тахикардия, реже
— брадикардия и тахипноэ. Артериальное
давление умеренно повышается или,
наоборот, понижается. Демпинг-атака
длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром
имеет сходные, но менее ярко очерченные
клинические проявления, чаще сопровождается
брадикардией.
При
лечении больных демпинг-синдромом
доминирующее значение придается
режиму и характеру питания. Пищевой
рацион больных, перенесших резекцию
желудка, должен быть механически и
химически щадящим только в течение
первых 3—4 мес, затем он постепенно
расширяется и приближается к привычному.
Важно отметить, что диетотерапия
существенна не только для лечения, но
и для профилактики развития демпинг-синдрома.
Диета должна быть строго
индивидуализированной, но во всех
случаях полностью исключаются
легкоусвояемые углеводы. Пища должна
быть разнообразной, высококалорийной,
с большим содержанием белка (140—170
г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда
готовятся в вареном, тушеном виде или
на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки)
питание нередко купирует проявления и
даже предупреждает развитие приступов,
но не всегда практически осуществимо.
Необходимо избегать горячих и холодных
блюд, так как они быстро эвакуируются;
следует есть медленно, тщательно
пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно
(с интервалом 20—30 мин) принимать
жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить
возможность образования гиперосмотических
(гипер-осмолярных) растворов. Больным
с тяжелыми демпинг-атаками советуют
питаться лежа. Нередко больные
демпинг-синдромом лучше переносят
грубую, механически малообработанную
пищу, особенно через 1—2 года после
операции. Целесообразно подкислять
продукты, с этой целью используют раствор
лимонной кислоты (на кончике столового
ножа в /з—/z
стакана воды). Необходимо принимать во
внимание, что такие больные особенно
плохо переносят сахар, джемы, сладкие
компоты, яичные желтки, манную, рисовую
каши, сало, молоко, яблоки. Многие
рекомендуют больным регулярно вести
пищевой дневник.
Принимая
во внимание, что пострезекционный
демпинг-синдром часто возникает у
лиц с теми или иными проявлениями
нейро-вегетативной дистонии, которая
в значительной мере обусловливает
специфические клинические симптомы
каждого приступа (демпинг-атаки),
становится понятным значение терапии
ссда-тивными
и транквилизирующими
средствами.
Используются малые дозы фенобарбитала
(по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые
производные, настой валерианы, пустырника.
В тех случаях,
когда демпинг-атака напоминает
симпатико-адре-наловый криз, целесообразно
назначать гх-блокатор пирроксан
(по 0,015 г 3
раза в день перед едой), а также резерпин
(по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин
(исмелин, изобарин}
в индивидуально подобранной дозе.
Последние два препарата оказывают
не только симпатолитическое, но и
антисеротониновое действие, а
серотонину, выделяющемуся в избытке
слизистой оболочкой тонкой кишки и
поступающему в кровь, придается
определенное значение в патогенезе
демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2
мес; прием рассмотренных препаратов
противопоказан больным с гипотонией.
По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А.
Самойловой (1985), на фоне приема
резерпина демпинг-атаки протекали
менее тяжело и продолжительно. Предлагают
с лечебной целью использовать длительный
прием продектина
(по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во
внимание его антикининовое действие.
Заслуживает внимания в этом плане
перитол
(по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как
наделенный антисеротониновым и
анти-гистаминовым действием. С целью
замедления эвакуации пищевого химуса
в тонкую кишку можно прибегнуть к
назначению неселективных
холинолитиков
(экстракт белладонны,
атропин, метацин. платифиллин
в обычных дозах). Их можно сочетать с
миотропными
спазмолитиками (папаверин, но-шпа,
галидор). Больным
с поздним демпинг-синдромом на высоте
гипогликемии некоторыми авторами
рекомендуется назначение симпатомиме-тиков
(0,1% раствор адреналина
или 5% раствор эфедрина
по 1 мл), при необходимости—повторно,
однако это малореально. Более приемлемо
назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05
г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за
20—30 мин до ожидаемых проявлений
синдрома.
В
целом, следует крайне сдержанно оценивать
эффективность фармакотерапии у больных
с демпинг-синдромом. Круг применяемых
лекарственных средств здесь ограничен,
и поэтому разумные диетические
рекомендации оказываются более полезными.
Хронический
синдром приводящей петли подразделяют
на функциональный, возникающий как
следствие гипотонии, дис-кинезии
двенадцатиперстной кишки, приводящей
петли, сфинктера Одди и желчного
пузыря, и механический, обусловленный
препятствием в области приводящей
петли (перегибы, стриктуры, спайки).
Больные с этой патологией отмечают
чувство распирания в эпигастрии,
возникающее после еды, нередко
сопровождающееся метеоризмом.
Отмечается срыгивание желчью или пищей
с примесью желчи, усиливающееся в
согнутом
положении.
В более тяжелых случаях возникает
повторяющаяся обильная рвота желчью.
Больные жалуются па мучительную, почти
постоянную тошноту, нарастающую после
приема сладкого, молока и жирных блюд.
Диагноз окончательно устанавливается
после рентгеновского исследования.
Лечение — чаще всего оперативное, однако
при начальных проявлениях может
назначаться церукал
внутрь или парентерально н обычной
дозировке. При выраженном ме теоризме,
являющемся одним из симптомов «синдрома
бактериальной заселенности тонкой
кишки», показаны короткие повторные
курсы антибактериальной
терапии.
Постгастрорезекционная
дистрофия возникает обычно в более
отдаленные сроки после операции и
является, по существу, одним из вариантов
«синдрома нарушенного пищеварения».
Расстройства кишечного переваривания
и всасывания у таких больных обусловлены
нарушениями секреции и моторики культи
желудка и кишечника, секреции желчи и
панкреатического сока, сдвигами в
микрофлоре тонкой кишки,
воспалительно-дистрофическими изменениями
ее слизистой, достигающими иногда
степени глубокой атрофии. При этом
развиваются прогрессивное похудание,
диарея со стеатореей, полигиповитаминоз,
анемия, гипопро-теинемия, расстройства
электролитного и витаминного обмена.
Лечение носит симптоматический характер
и проводится в соответствии с
принципами терапии нарушенного
пищеварения любой другой этиологии
(см. гл. 5). В связи с развитием существенных
нарушений некоторых функций
желудочно-кишечного тракта, связанных
с хирургическим удалением желудка или
его части, обычно рекомендуют ферментную
терапию.
Надо, однако, заметить, что на нее не
следует возлагать лишних надежд. В
условиях заброса в культю желудка
щелочного кишечного содержимого и
ускоренного опорожнения соляная кислота
и пепсин едва ли способны проявить
свое действие. Больший смысл имеет
назначение панкреатических ферментов,
но и их эффект кажется скромным.
Лечение
пептических язв анастомоза и гастрита
культи желудка ничем не отличается
от такового при обострении язвенной
болезни или обычных форм хронического
гастрита. В литературе описываются
пострезекционные панкреатиты, в генезе
которых имеют значение операционная
травма, гипотония и дуоденостаз. Они
лечатся по тем же правилам, что и
панкреатиты вообще.
Железодефицитная
анемия может развиться как после
тотальной гастрэктомии, так и после
резекции желудка в разных модификациях,
причем чаще она встречается как осложнение
последнего оперативного вмешательства.
Обсуждая патогенез этого вида малокровия,
следует принимать во внимание некоторое
снижение содержания железа в пищевом
рационе, увеличение его потерь с калом
и отсутствие адекватного снижению
запасов увеличения его абсорбции из
пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет
существенной роли в формировании анемии.
Железо-дефицитная анемия возникает
через 1—3 года после операции.
Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я
В^-дсфицптиая анемия относится к редким
и поздним (после 5 лет) осложнениям
резекции желудка. В ее развитии основное
значение имеет атрофический гастрит
культи желудка, приводящий к нарушению
выработки внутреннего фактора и
снижению всасывания витамина Bia.
Разделение агастри-«ecKiix
aiiCMKi»!
на железо- is
В, .-дефицитные является условным, так
как у таких больных одномоментно
сосуществует дефицит этих гемопоэтических
субстанций, а у некоторых больных имеется
недостаток фолиевой кислоты, белка и
некоторых микроэлементов (кобальт,
медь). Иными словами, анемия, развивающаяся
у больных, перенесших резекцию
желудка, всегда является поливалентной,
смешанного происхождения, и требует
комплексной терапии. Последняя проводится
по общим правилам, разработанным для
лечения подобных форм малокровия. Однако
у таких больных часто имеется
непереносимость препаратов железа при
их назначении внутрь, что заставляет
прибегать к парентеральному введению
соответствующих лекарственных средств.
Среди них наибольшего внимания
заслуживает феррум
лск, который
вводится через день или ежедневно
внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно
по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней.
Поддерживающая терапия препаратами
железа у этих больных проводится «по
требованию». После курса лечения,
чаще стационарно, больные с пострезекционными
расстройствами подлежат диспансерному
наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится
необходимое обследование, корригируется
диета, назначается медикаментозное
лечение по показаниям или с профилактической
целью. Больные могут быть сняты с учета
не ранее, чем через 3 года после операции
при отсутствии в течение этого срока
каких бы то ни было пострезекционных
расстройств; хорошем общем состоянии
и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев
А. Л., 1981].
Оценивая
результаты лечения постгастрорезекционных
расстройств в более общем виде, не
приходится проявлять избыточного
оптимизма. Хотя тяжелые формы этих
расстройств встречаются не столь
часто, но даже при умеренной их выраженности
далеко не всегда удается обеспечить
удовлетворительные результаты
лечения. Подчас трудно бывает объяснить,
почему при сходных послеоперационных
анатомических изменениях у одних
больных почти отсутствуют жалобы,
тогда как у других наблюдаются тяжелые
и резистентные к консервативному лечению
болезненные явления, и тогда приходится
прибегать к реконструктивным операциям.
