Гиперхромная анемия легкой степени

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Содержание:
Симптомы гиперхромной анемии
Причины развития гиперхромной анемии
Лечение
Последствия для здоровья

Симптомы гиперхромной анемии

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.
Волосы начинают седеть раньше времени.
Человек быстрее устает.
Система пищеварения работает с нарушениями.
Страдают функции кроветворения.
Язык становится болезненным.
Десна начинают кровоточить.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.
Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.
Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Дефицит витамина В12.
Дефицит фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.
Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.
Болезни кишечника инфекционной природы.
Глистные инвазии.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Лечение

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Наши авторы

Источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
острые и хронические воспаления;
врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Что такое гемоглобин

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

переносить кислород от легких к тканям;
выводить углекислый газ из организма;
регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

Hb A1 (96−98 %) – главный;
Hb A2 (2−3 %) – медленный;
Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

*Возраст*	*Эритроциты, × 10 12 /л*	*Гемоглобин, г/л*	*Ретикулоциты (молодые эритроциты), %*
Новорожденные	6,0	210,0	20,0
2 – 4 недели	5,3	170,6	14,0
1 –3 месяца	4,4	132,6	13,0
4 – 6 месяцев	4,3	129,2	12,0
7 – 12 месяцев	4,6	127,5	10,0
Старше 2 лет	4,2 – 4,7	116 – 135,0	7,0
Взрослые:	2 – 12,0
мужчины	4,0 – 5,1	132 – 164,0
женщины	3,7 – 4,7	115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

*Повышение концентрации Hb*	*Сниженная концентрация*
первичные и вторичные эритроцитозы; эритремия; обезвоживание; чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение; длительное пребывание на больших высотах; курение	все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением; гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Степени анемии у взрослых

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

Исследование по уровню гемоглобина

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

легкая степень анемии;
средняя стадия тяжести,
тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

*Группа населения (взрослые)*	*Анемия легкой степени, г/л*	*Анемия средней степени тяжести, г/л*	*Тяжелая стадия анемии, г/л*
Небеременные женщины (15 лет и старше)	110 – 119	80 – 109	Менее 80
Беременные женщины	100 – 109	70 – 99	Менее 70
Мужчины (15 лет и старше)	100 – 129	80 – 109	Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

*Высота (в метрах выше уровня моря)*	*Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)*
Менее 1000
1000	-2
1500	-5
2000	-8
2500	-13
3000	-19
3500	-27
4000	-35
4500	-45

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

*Статус курения (г/л)*	*Поправка к измеренному значению гемоглобина*
Некурильщик
Курильщик (все виды):	-0.3
½ – 1 пачка/день	-0.3
1 – 2 пачки/день	-0.5
2 и более пачек/день	-0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Исследование по уровню гематокритной величины

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

*Возраст*	*Женщины, %*	*Мужчины, %*
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет	42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46	42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Исследование по количеству эритроцитов

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

*Возраст*	*Женщины, ×1012/л*	*Мужчины, ×1012/л*
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет	3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2	3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Цветовой показатель

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

гипохромные – менее 0,8;
нормохромные – 0,85 – 1,05;
гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия легкой степени тяжести

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

Средняя степень

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

слабость, утомляемость;
одышка, сердцебиение при нагрузке;
головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
пульсация в висках, шее;
головная боль;
возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Что такое анемия 3 степени

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

травмы;
хирургическое вмешательство;
кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
при внематочной беременности;
при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

мертвенная бледность кожи;
частое, поверхностное дыхание;
пульс малого наполнения и напряжения;
артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Методы диагностики

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

измерение цианметгемоглобина;
система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Лечение железодефицитной анемии

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

Источник