Гиперактивность бронхиального дерева это астма

Гиперактивностью бронхов называется резкий спазм гладкой мускулатуры органа, приводящий к проблемам с дыханием. Спровоцировать нарушение могут разные факторы: от наследственности до сопутствующих заболеваний в острой фазе. Если вовремя не избавиться от проблемы, возможно развитие осложнения – бронхиальной астмы.

Причины астматического синдрома

Для хронического обструктивного бронхита свойственно периодическое проявление астматического синдрома – приступов, которые обычно возникают при бронхиальной астме. Симптом чаще проявляется у детей, поскольку их организм и внутренние органы находятся на этапе формирования.

Спровоцировать гиперреактивность могут:

• аллергическая реакция;
• генетическая наследственность;
• респираторные инфекции;
• патологии строения дыхательных путей;
• длительный прием некоторых медикаментов.

Синдром возникает разово или проявляется сразу после раздражения бронхов из-за вдыхания опасных веществ – пыльцы, шерсти, химических средств или пыли.

Если причины гиперреактивности «накладываются» друг на друга, риск развития заболевания в разы повышается. Есть вероятность возникновения астматического синдрома из-за неспецифических причин – повышенных физических нагрузок, сильных стрессов или особенностей психики.

При каких болезнях наблюдается гиперреактивность бронхов

Гиперактивность бронхов является сопутствующей патологией при заболеваниях, затрагивающих дыхательную систему. К ним относятся:

• обструктивный бронхит;
• бронхиальная астма;
• аллергии;
• вирусные инфекции;
• бактериальные болезни дыхательных путей;
• нарушение глюкокортикоидных гормонов;
• низкая чувствительность бета-адренорецепторов.

Во время обструктивного бронхита орган страдает от воспалительного процесса, его слизистая оболочка меняет свою структуру. Ткани увеличиваются в размере, сосудистая стенка утолщается. Это приводит к сужению просвета бронхов, что провоцирует затруднение дыхания, мешает правильной вентиляции легких и формирует гиперреактивность. Если вовремя не начать лечение, больной быстро столкнется с недостаточностью дыхательных функций.

Бронхиальная астма является хроническим воспалением дыхательных органов, и приступы кашля, одышки и удушья у больного возникают регулярно. Гиперчувствительность бронхов проявляется во время каждого приступа, и может быть скорректирована только посредством применения специального ингалятора.

Если причин несколько, и они действуют длительное время, угнетая дыхание, может развиться данный синдром. Данное проявление может быть специфическим, то есть вызванным определенным возбудителем или фактором (аллергией). Или неспецифическим, когда такой приступ появляется из-за стрессовой ситуации или нервного срыва.

Симптомы

У синдрома гиперактивности бронхов имеются свои специфические симптомы, после появления которых больному необходимо рассказать о своих подозрениях специалисту.

Обратить внимание стоит на:

• периодические ощущения удушья;
• синюшный цвет кожи или несвойственную бледность;
• периодические симптомы затрудненного дыхания;
• ощущение беспочвенного страха или панику;
• свист из дыхательных путей на выдохе;
• одышку.

Если бронхиальная гиперреактивность возникла на фоне другого заболевания, прибавляются свойственные ему симптомы. Например, приступы удушья или продолжительный кашель с большим количеством выделяемой мокроты, повышение температуры тела и острая реакция на запахи или аллергены.

Все клинические проявления можно разделить на три категории по степени тяжести. Слабовыраженные симптомы появляются редко, и только после физических нагрузок. Если пациент находится в покое и здоров, проблем с дыханием может не быть. Самочувствие хорошее.

При умеренных проявлениях гиперреактивности наблюдается стабильное снижение показателей ФВД (скорость вдоха и объема выдоха за секунду). Одышка изредка возникает даже в состоянии покоя, а свист при дыхании хорошо слышен на расстоянии от больного.

При сильных проявлениях гиперреактивности бронхов приступы наступают внезапно, если произошел незначительный контакт с аллергеном. Цианоз бывает ярко выраженным, а основные показатели ФВД резко снижаются. Если больной не получит срочную медицинскую помощь, возможен летальный исход.

Методы лечения

Из-за высокой опасности последствий гиперактивности бронхов врачи запрещают заниматься самолечением. Главная задача специалиста – быстро купировать приступы дыхательной недостаточности, выявить причины их появления и устранить их. Для этого используются:

• Кромогликат натрия.
• Теофиллин.
• Омализумаб.
• Глюкокортикостероиды.

Кромогликат натрия

Выпускается в виде порошка, раствора для ингаляций и дозированного спрея-аэрозоля. Быстро купирует проявление аллергической реакции в бронхах, предупреждает бронхоспазмы. При длительном применении количество приступов удушья из-за гиперреактивности сокращается. При одном применении эффект сохраняется на протяжении пяти часов, стабильный результат фиксируется после месяца использования средства.

Теофиллин

Таблетки пролонгированного действия. Активный компонент – бронхолитическое средство, которое снижает сократительную способность гладкой мускулатуры бронхов. Орган «расслабляется», что мешает формированию приступа. Диафрагментальное дыхание у больного улучшается, а центр дыхания стимулируется. В крови нормализуется приток кислорода, усиливается вентиляция легких. Дозировка препарата подбирается индивидуально.

Омализумаб

Относится к селективным иммунодепрессантам, выпускается в форме лиофилизата, из которого готовится раствор для подкожного введения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, быстро снимает спазмы бронхов и купирует приступ дыхательной недостаточности у больного.

Рекомендуется для лечения бронхиальной астмы среднетяжелого или тяжелого течения, гиперреактивности бронхов, если глюкокортикостероиды не принесли должного результата.

Глюкокортикостероиды

Подавляют аллергическое воспаление, нормализуют «правильное» дыхание и возобновляют физиологически нормальный объем форсированного выдоха у больного. При тяжелом приступе используются инъекции:

Для профилактики применяются таблетки:

Ингаляции:

Особенности приема препаратов, дозировка

Перед использованием любого средства необходимо ознакомиться с инструкцией по применению и противопоказаниями. При появлении побочных эффектов следует обратиться к врачу: возможно придется подобрать другие лекарства.

Некоторые препараты подходят для лечения гиперреактивности и у детей, и у взрослых – разница только в дозировке вещества. Использование медикаментов в обход врачебных рекомендаций опасно быстрым развитием побочных эффектов или моментальными проблемами с дыханием, вплоть до удушья.

Дозировка, частота применения и продолжительность курса определяется индивидуально, исходя из состояния организма больного, его возраста и хода течения заболевания. Уже после нескольких применений препарата симптоматика может пропасть, но прерывать лечение нельзя: в противном случае бронхи могут снова пострадать, и терапию придется повторять сначала.

Профилактика

Если больной уже сталкивался с гиперреактивностью бронхов, на постоянной основе следует соблюдать определенные меры предосторожности. Обострения обычно возникают в осенне-весенний период. В это время следует уделять своему организму особое внимание.

Так, необходимо скорректировать рацион и обеспечить себе полноценное питание. Включить нужно свежие овощи и фрукты, а исключить любые продукты, негативно сказывающие на ЖКТ: острые, жареные и пряные блюда, копчености, белую сдобу, большое количество сладостей, газированные напитки. Желательно отказаться от вредных привычек – алкоголя и табака.

Для поддержки иммунной системы при гиперреактивности рекомендуется дважды в год пропивать витаминно-минеральные комплексы, спать минимум по восемь часов в сутки и максимально оградить себя от стрессовых ситуаций. Ежедневно необходимы легкие физические нагрузки.

Даже при незначительном ухудшении самочувствия следует сразу же обращаться к врачу, а не пытаться заниматься самолечением. Если приступы не исчезли полностью, и повторяются хотя бы раз в месяц, под рукой необходимо иметь лекарственные средства для их купирования.

Видео по теме: Бронхиальная астма и гиперреактивность бронхов

Для того, чтобы понять механизм первичной гиперреактивности, следует коротко описать физиологическую функцию бронхиального дерева, и, в первую очередь, – основной механизм очищения дыхательных путей – систему мукоцилиарного транспорта, а также ее роль в поддержании нормальной вентиляционной функции бронхиального дерева.
Дыхательные пути на всем своем протяжении покрыты изнутри слизистой оболочкой, которая, несмотря на изменчивость своей структуры в разных ее отделах, непрерывна от носа до альвеол. Как большинство слизистых оболочек, слизистая дыхательных путей покрыта вырабатываемым в бронхах секретом. Но в отличие от слизистых других органов (например, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта), в бронхиальном дереве клетки и железы слизистой оболочки и подслизистого слоя, слой слизи в просвете дыхательных путей, система иннервации и пр. образуют единую структуру – мукоцилиарную систему (МЦС), осуществляющую транспортную функцию. Что же представляет собой МЦС, и в чем заключается ее транспортная функция?
Система мукоцилиарного транспорта предназначена для очищения вдыхаемого воздуха. Нетрудно подсчитать, что средний объем суточной вентиляции взрослого человека составляет 15-20 тыс. литров. И весь этот воздух согревается, увлажняется, очищается от патологических веществ и частиц, подходя к альвеолам практически стерильным. Это обеспечивается мукоцилиарным механизмом очистки (от лат. mucus – слизь, cilia – ресничка).
Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток – реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты – реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх – в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.

Рис. 3. Слизистая бронхов и мукоцилиарная система:
1 – реснитчатые клетки; 2 – реснички; 3 – бокаловидные клетки; 4 – базальные
клетки; 5 – слой слизи на поверхности ресничек; 6 – подслизистый слой;
7 – бронхиальная мускулатура

Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается другими клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов (рис. 3). Кроме бокаловидных клеток, в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы – серозные и слизистые. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые – вязкий. Поэтому бронхиальный секрет – это смесь, состоящая из жидкой фазы (части) – золя и вязкой фазы – геля.
Эффективная работа мукоцилиарного эскалатора определяется, с одной стороны, активностью колебаний ресничек, а с другой – соотношением фаз гель-золь. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, – жидкий (золь), а верхний слой, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, – вязкий (гель). Увеличение количества вязкого секрета вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение. А избыток жидкой фазы (золя) вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя. Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи – высокомолекулярные биологические полимеры – способны абсорбировать химические агенты, например, окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества – лактоферин и лизоцим – разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Защиту от разрушающих слизистую протеолитических ферментов убитых бактерий осуществляет альфа-1-антитрипсин. Кроме гуморальных механизмов защиты, в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.
В нормальных условиях постоянная работа мукоцилиарного эскалатора обеспечивает не только “кондиционирование” воздуха, но и эвакуацию всего количества образующейся за сутки слизи. Таким образом, весь вдыхаемый воздух очищается от пыли, химических веществ, микробов и вирусов и, проходя достаточно длинный путь от полости носа, гортани и трахеи до альвеол, увлажняется и согревается. Но при этом, как говорилось выше, из легких в желудочно-кишечный тракт вместе с проглатываемой слизью попадают все осевшие в дыхательных путях микроорганизмы (в том числе и грибки), что и является одной из причин их дальнейшей колонизации в организме человека.
В условиях сильного загрязнения мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка – мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает ее спазм и сужение просвета бронхиального дерева. В этом смысле, с физиологической точки зрения, спазм бронхов можно рассматривать как защитную реакцию, направленную на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями твердых частиц, жидкостей, газов и пр. Достаточно хорошо изучено и показано, что бронхоспастическая реакция у здоровых лиц – это защитный рефлекс бронхов, реализующийся нервно-рефлекторным путем [26].
В качестве примера подобного рода можно привести любого субъекта, попавшего в густой туман или задымленную атмосферу. Первое, что он ощущает, – дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и есть проявление незначительного спазма гладкой мускулатуры бронхов, направленного на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на легкие неблагоприятных факторов внешней среды.
Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом (рис. 4).

Рис. 4. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 – окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 – гладкая
мускулатура бронхов; 3 – железы подслизистого слоя

Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) – ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма. Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача – не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие – немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов реализуется следующими путями. Первый путь – это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц.
Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхолина, а механизм бронходилатации – гуморальным, с помощью адреналина.
СЛЕДУЕТ ДОБАВИТЬ, ЧТО НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ СПАЗМА БРОНХИАЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ДОВОЛЬНО ТЩАТЕЛЬНО ИЗУЧЕН В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ МЕТОДОМ ИНГИБИРОВАНИЯ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ И НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ НЕ МОЖЕТ ПОДВЕРГАТЬСЯ СОМНЕНИЮ.
Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. А если в силу каких-либо причин развивается нарушение этого баланса, то этим и должен обусловливаться повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. По-видимому, этот феномен и лежит в основе первичной гиперреактивности бронхиального дерева.
В том случае, если повышенная реактивность дыхательных путей диагностируется у здорового человека, то она является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта, но требует к себе повышенного внимания, поскольку может считаться наследственным механизмом возникновения бронхиальной астмы. Вот почему изучение всех звеньев первичной гиперреактивности представляется достаточно важной задачей для наиболее полного понимания патофизиологии этой болезни.