Гепатит в и анемия

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Сложно сказать, сколько живут с хроническим гепатитом B, если в мире насчитывается 1 000 000 000 инфицированных людей. 30% больных умирают от осложнений: цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У детей часто развивается хроническое воспаление, ухудшающее здоровье пациента.

Вероятность смертельного исхода при гепатите В высока и составляет 5%. Пациенты, ведущие здоровый образ жизни, могут прожить более 10–20 лет.

Как синдром диспепсии укорачивает дни

Жизнь людей с хроническим гепатитом В непростая, т. к. заболевание вызывает внепеченочные проявления в других органах, поражает нервную систему, суставы, нарушает пищеварение. Функциональная диспепсия сочетается с болью в мышцах, сухостью слизистой оболочки глаз и полости рта. Пациент испытывает дискомфорт в области желудка, чувство переполнения и распирания в правом подреберье, возникающее после еды, тошноту.

Симптомы диспепсии могут быть разнообразными. Мучительная рвота вызывает появление гипогликемии. Пациент плохо переносит пищу, богатую углеводами, жалуется на метеоризм.

Сколько живут с гепатитом В, если не лечить диспепсический синдром, зависит от того, насколько сильно разовьются негативные последствия. У больного развиваются гнилостные процессы в толстом кишечнике, сопровождающиеся образованием токсических веществ: фенола, креола, скатола, индола. Нарушается процесс пищеварения, всасывания жиров, ухудшается работа поджелудочной железы.

Контроль за функцией кишечника, профилактика запоров снижают уровень интоксикации, уменьшают сенсибилизацию организма к пищевым антигенам.

Особенно опасен диспепсический синдром при неонатальном вирусном поражении печени. Ребенок гибнет от тяжелых нарушений обмена веществ и многочисленных кровоизлияний.

Токсическое поражение нервной системы

У больного вирусным гепатитом В развивается хроническое отравление и страдает головной мозг. У пациента появляется быстрая утомляемость, симптомы астении:

головокружение;
эмоциональная неустойчивость;
бессонница;
потеря памяти.

У детей возникает нейротоксикоз, сильное психомоторное возбуждение, иногда заканчивающееся развитием комы. Пациент находится в тяжелом состоянии, на грани жизни и смерти, и сколько с ним живут, зависит от качества медицинской помощи и иммунитета больного.

Если человек с хроническим гепатитом В принимает алкоголь, развивается энцефалопатия (токсическое поражение тканей головного мозга). У больного появляются автоматические и непроизвольные движения, парезы, частичные параличи.

Часто пациент страдает поражением корешков периферических нервов. В клинической картине преобладают сниженное настроение, адинамия, подавленность, навязчивые страхи. Затяжное течение хронического гепатита В приводит к развитию депрессивного состояния. У пациента дольше продолжаются вегетативные приступы, появляются напряженные отношения с близкими людьми.

В случае поражения черепных нервов нарушается глотание, исчезает голос. Тяжело протекает гепатит В у людей пожилого возраста, т. к. возрастает вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Риск возникновения гемолитической анемии

У больного гепатитом В нарушается состав крови, увеличивается в размерах селезенка, уменьшается жизнь эритроцитов, нередко снижается уровень протромбина в крови.

Пациент, живущий в неблагоприятных условиях, злоупотребляющий алкоголем, жалуется на слабость, внезапные кровотечения, синяки и высыпания в виде пурпуры. Количество гемоглобина снижено у больного, страдающего циррозом печени и длительной желтухой.

Осознанно сокращают продолжительность жизни пьющие люди, т. к. при высоком уровне холестерина в крови у них развивается острый гемолиз. У пациентов, страдающих хроническим гепатитом В, анемия дает неблагоприятный прогноз, т. к. больному требуется проведение трансплантации костного мозга.

Низкое количество тромбоцитов в крови служит показанием для операции по удалению селезенки. Высок процент смертности больных с патологией печени после хирургического вмешательства, т. к. нередко возникает тромбоз крупных вен — воротной и селезеночной.

Продолжительность жизни при изменениях в мочевой системе

При поражении печени люди с гепатитом В страдают из-за возросшей нагрузки на почки и нарушения мочеиспускания. Продолжительность жизни сокращается у пациентов, страдающих резкими перепадами артериального давления и нарушением кровоснабжения почек. Качество жизни значительно ухудшается вследствие увеличения уровня азотистых шлаков в крови. У пациента — носителя вируса появляется боль в пояснице, отеки, одутловатое лицо.

В случае применения гемодиализа риск инфицирования вирусом герпеса очень высок. Больной часто страдает от диспепсии и спонтанных кровотечений. Продолжительность жизни пациента с хроническим гепатитом В, находящегося на гемодиализе, невысока, т. к. преобладает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У 20% больных смерть наступает от острых инфекционных осложнений.

Жировая дистрофия

У больного, страдающего хронической формой гепатита В, развивается токсическое поражение печени. Ухудшает состояние пациента употребление алкоголя и табакокурение. Если лечение в стационаре проведено вовремя и больной следует всем рекомендациям врача, он может прожить долго. Однако не следует забывать о соблюдении диеты (5 стол). Без лечения прогноз неблагоприятный.

У хронического больного гепатитом В часто возникают необратимые патологические изменения в организме, сокращающие продолжительность жизни. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, нарушены основные функции печени. От цирроза они умирают долго и мучительно. При отсутствии кровотечения развивается рак печени, появляется огромный живот, наполненный 3–5 л жидкости (асцит). Если пациент соблюдает диету, он может прожить долго, в среднем 5–10 лет.

Цитолитический синдром

Главная причина гибели клеток при вирусном гепатите В — токсическое повреждение их внутренних и мембранных структур. Разрушаются гепатоциты, развивается цитолитический синдром. Больного беспокоит недомогание, боль в правом подреберье, кожный зуд, выпадение волос. Развивается печеночная недостаточность, снижается масса тела, появляется озноб, лихорадка.

При гепатите В цитолиз вызывают следующие причины:

голодание;
токсическое действие лекарств;
инфекционные заболевания.

Активность процесса указывает на развитие цирроза, раковой опухоли или хронического гепатита. Как жить с подобной патологией, расскажет врач, учитывая результаты исследования крови, уровень холестерина, факторы свертываемости, АсАТ, АлАТ, билирубин. Быстро погибают пациенты, страдающие синдромом патологической регенерации и опухолевого роста печени. Сопутствующая патология в виде правожелудочковой сердечной недостаточности или сепсиса ухудшает прогноз.

Поражение поджелудочной железы при гепатите

Нередко развивается вторичный панкреатит на фоне заболевания печени и желчных путей. Его признаки часто связаны со спазмом сфинктера Одди. Попадание в железу инфицированного содержимого желчных путей приводит к фиброзу и хроническому воспалению.

Насколько опасен этот процесс и какова продолжительность жизни больного?

Вдвое возрастает вероятность развития рака железы или цирроза печени. Вирус гепатита В вызывает появление внепеченочных проявлений:

множественных миелом;
неходжкинскую лимфому;
аденокарциному поджелудочной железы.

Диффузная патология вызвана застоем жидкости в желчевыводящих путях. Прогноз для жизни оценивается после установления морфологических изменений в печеночной ткани. Восстановление работоспособности возможно лишь после полного клинического выздоровления и исключения неблагоприятных факторов.

Source: venerologia03.ru

Источник

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. 2016. №28. С. 305-307. URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 17.02.2020).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, концентрация гемоглобина, больной, железодефицитная анемия, интенсификация лечения, город Андижана, типичная форма, Узбекистан, аппарат почек.

Источник