Геморрагические анемии у детей
Медицина / Патология / Патология (статья)
Статья |
10-01-2016, 15:48
|
Анемия у детейАнемия — снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Существует несколько видов анемии, однако в этой статье мы рассмотрим лишь те виды, которые чаще всего встречаются у детей: постгеморрагическую анемию (после обильной кровопотери), железодефицитную анемию, В12-дефицитную анемию и гемолитическую анемию.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия возникает в результате острой или хронической потери крови.
У новорожденных кровопотери в основном обусловлены надрывом пуповины или оболочек плаценты. Также кровопотеря может быть вызвана геморрагической болезнью новорожденных (кровавый стул — мелена новорожденных).
В более старшем возрасте причинами кровопотери могут быть геморрагический диатез, тупые травмы живота с разрывом внутренних органов (сосудов брюшины, печени, селезенки), ранения с повреждением сосудов.
В подростковом возрасте кровопотери могут быть вызваны язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, маточными кровотечениями (у девочек). В случае наличия туберкулеза у ребенка, при значительном поражении легких возникают легочные кровотечения.
В случае острой (быстрой и обильной) кровопотери — более 15% от объема крови в организме, — возникает геморрагический шок. После ликвидации последствий геморрагического шока и стабилизации состояния больного наблюдается постгеморрагическая анемия, которая возникает в следствие того, что жидкость из тканей возвращается в кровеносное русло, а количество гемоглобина и эритроцитов остается сниженным (организм не успевает их быстро восстановить). В этом случае происходит своего рода разведение крови, что приводит еще более низкой концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови (количество эритроцитов и гемоглобина считают с расчетом на 1 литр крови, если жидкости в крови больше, следовательно концентрация снижается, и на 1 литр крови эритроцитов и гемоглобина становится меньше).
В случае наличия в организме очага хронической кровопотери (при язвах, кишечных кровотечениях, туберкулезе и др) развитие анемии происходит медленно. С нарастанием степени анемии появляются следующие симптомы: сильная утомляемость, слабость, сонливость, хроническая усталость, головные боли, шум в ушах, головокружения. Со временем кожа становится бледной с восковым оттенком, конъюнктивы и губы бледные (с голубым оттенком). Появляются тахикардия (учащенное сердцебиение), пастозность (отечность) лица и нижних конечностей.
Лечением острой анемии занимаются хирурги или врачи-реаниматологи, так как острая анемия — это, по своей сути, геморрагический шок. Лечение хронической анемии рекомендуется лечить в стационаре из-за того, что кроме назначения препаратов железа, полноценного питания, витаминотерапии, требуется и переливание эритроцитарной массы. Не стоит напоминать о том, что, прежде всего, перед началом лечения анемии следует остановить кровотечение.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия развивается как в результате недостатка железа в питании ребенка (соков, овощных пюре, мяса и т.д.), так и в случае нарушения процессов усвоения (всасывания) железа в кишечнике.
В основном болезнь начинает развиваться во втором полугодии жизни ребенка, когда запасы железа в печени истощаются. В случае развития анемии у грудных детей наблюдается снижение или отсутствие аппетита, замедление темпов набора массы тела и роста. В тяжелых случаях у ребенка наблюдается ломкость ногтей и их поперечная исчерченность, трещины в уголках рта, сухость кожи, тахикардия (частое сердцебиение), выпадение волос.
При лечении железодефицитной анемии применяют препараты железа (феррумлек, ферроалоэ, гемостимулин, ферроплекс и т.д.), приводят в норму рацион питания в соответствии с возрастом и потребностями ребенка, назначается витаминотерапия (витамины группы В). В случае выраженной анемии ребенку назначают переливание эритроцитарной массы.
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия развивается в результате недостатка в организме ребенка витамина В12, а также в случае недостаточного количества белка, который обеспечивает всасывание витамина, при операциях на желудке или кишечнике (после операции также снижается количество белка, что приводит к снижению усвоения витаминов). Данный вид анемии также может возникнуть в результате дифиллоботриоза — заражение лентецом широким (рыбий цепень).
Симптомы: повышенная утомляемость, слабость, тахикардия, увеличение печени и селезенки, воспаление языка, умеренная желтушность кожи, также могут возникать поражения периферической нервной системы.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — анемия, которая возникает в результате разрушения эритроцитов, в результате чего из них высвобождается гемоглобин. Одной из основных причин возникновения этого заболевания являются нарушения состава эритроцитов и их строения, что увеличивает возможность из разрушения. Также некоторые медицинские препараты, токсины и инфекционные заболевания могут способствовать разрушению эритроцитов. В некоторых случаях к разрушению эритроцитов причастны аутоиммунные процессы (в организме образуются антитела, которые уничтожают собственные эритроциты). Гемолитическая анемия имеет много разновидностей: гемолитическая анемия при системной красной волчанке, серповидноклеточная анемия, наследственная гемолитическая анемия, талассемия, анемия Минковского-Шофара и др.
В основном при гемолитической анемии снижается количество эритроцитов и гемоглобина, на фоне бледной кожи появляется желтушность, происходит интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличивается селезенка и печень, в крови повышается содержание билирубина.
Как правило гемолитическая анемия имеет хронический характер течения, с периодами обострений (гемолитических кризов). В период обострения у ребенка повышается температура тела, усиливается желтуха, появляется озноб, боль в животе, тошнота, рвота, резко снижается уровень эритроцитов и гемоглобина и повышается уровень билирубина в крови.
В случае возникновения гемолитического криза лечение проводят в отделении интенсивной терапии специализированного гематологического стационара.
При наличии наследственных форм аномалий эритроцитов специальное лечение не требуется. При талассемии рекомендуется применение фолиевой кислоты. При серповидноклеточной анемии следует исключить возможность переохлаждения ребенка.
В случае микросфероцитарной гемолитической анемии рекомендуется удаление селезенки.
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая постгеморрагическая анемия — это состояние развивается в результате однократной массивной кровопотери.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
D62 Острая постгеморрагическая анемия
Причины
Причинами острой постгеморрагической анемии у детей в период новорожденности могут быть фетоматеринские трансфузии (спонтанные, вызванные наружным поворотом плода за голову, травматическим амниоцентезом), интраплацентарные, ретроплацентарные, межблизнецовые кровотечения.
Причины острой постгеморрагической анемии у детей
[7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы
Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных клинических симптомов и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Новорожденные особенно плохо переносят быстрые кровопотери. Потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых потеря 10 % ОЦК компенсируется самостоятельно, без выраженных клинических расстройств. У детей старшего возраста к шоку приводит потеря 30 — 40 % ОЦК. Внезапная потеря 50 % ОЦК несовместима с жизнью. В то же время, если кровотечение происходит относительно медленно, ребенок способен перенести потерю 50 % ОЦК и даже более.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из двух синдромов — коллаптоидного и анемического, обусловленных резким уменьшением ОЦК. Признаки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим. Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемодинамики имеются четкие взаимоотношения. Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК, равном 25 % от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия — при 35 % (20-25 мл/кг), а децентрализация — при 45 % (27-30 мл/кг). Признаки декомпенсации гемодинамики: тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.
Симптомы острой постгеморрагической анемии у детей
Диагностика
Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока устанавливают на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. Основное значение имеют клинические данные, частота пульса, артериальное давление, диурез.
Гематологическая картина острой постгеморрагической анемии зависит от периода кровопотери. В ранний период кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови находятся на относительно нормальном уровне и не отражают истинной анемизации.
Диагностика острой постгеморрагической анемии у детей
[12], [13], [14], [15], [16]
Какие анализы необходимы?
Лечение
Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.
Как лечится острая постгеморрагическая анемия у детей?
Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, АД и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического АД > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).
Прогноз
Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка.
[17], [18]
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
