Гематологический синдром при железодефицитной анемии включает
Сущность:
специфические изменения в анализе крови
и костном мозге обусловленные этиологией
и патогенетическим вариантом анемии.
Лабораторные
методы исследования:
1.
Снижение уровня гемоглобина
(у
мужчин уменьшение уровня гемоглобина
ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л.)
2.
Уменьшение количества эритроцитов
(у
мужчин меньше 4 X 1012/л,
у женщин 3,7 X 1012/л.)
3.
Изменение цветного показателя
(норма
0,82 — 1,05; при гипохромной анемии < 0,82,
при гиперхромной > 1,05)
4.
Изменение формы, размеров, окраски
эритроцитов:
вариабельность
эритроцитов по форме – пойкилоцитоз
(планоциты, микросфероциты,
овалоциты,
серповидные, стоматоциты и т.д.)
различие
по интенсивности окраски – анизохромия
(гипохромные, гиперхромные)по
среднему диаметру эритроцитов различают
нормоцитарные анемии, микроцитарные,
макроцитарные
Появление
микроцитарно – гипохромных эритроцитов
и снижение цветного показателя характерно
для анемий, обусловленных дефицитом
железа в организме или нарушением его
транспорта, утилизации либо реутилизации
(железодефицитная и сидеробластная
анемии, атрансферринемия)
Наличие
в крови гиперхромных макроцитов и
увеличение цветного показателя
наблюдается при мегалобластных анемиях.
Макроцитоз
выявляется также при анемии, вызванной
цитостатической терапией. Характерные
серповидные эритроциты специфичны для
серповидноклеточной анемии. Кроме того,
при этом заболевании, а также при
железодефицитной анемии наблюдается
неоднородность эритроцитов по величине
(анизоцитоз: диаметр эритроцитов
варьирует от 3 до 15 мкм) и форме
(пойкилоцитоз).
Целый
ряд анемий, обусловленных нарушением
кроветворения, проявляются как
нормохромные нормоцитарные состояния:
гипопластическая (апластическая) анемия,
гипопролиферативные анемии (при болезни
почек, гипофункции щитовидной железы
и гипофиза, белковом истощении), анемии,
возникающие при туберкулезе или
токсическом воздействии на миелоидную
ткань химических препаратов (инсектицидов,
хлорамфеникола, гидантоинов).
При
анемиях, вызванных инфекционным или
хроническим воспалительным процессом,
первоначально выявляются
нормохромно-нормоцитарные эритроциты,
но в последующем нарастает число
гипохромных микроцитов.
Снижение
числа эритроциты со скоростью, превышающей
10% в неделю, с определенностью указывает
на их ускоренную деструкцию. Обычные
механизмы этого явления следующие:
накопление и разрушение эритроцитов
в селезенке; вызванный антителами
гемолиз; нарушение структуры мембран
эритроцитов; молекулярные (генетические)
дефекты гемоглобина. В этих случаях
информативен показатель осмотической
резистентности эритроцитов (устойчивости
к гемолизу).
Дифференциальная
диагностика гемолитических анемий
опирается на дополнительные
гематологические исследования:
определение времени кровотечения,
ретракции сгустка, протромбинового
времени, продуктов деградации фибрина
и др.
5.
Изменение количества ретикулоцитов (в
норме количество ретикулоцитов 0,2 – 1
% общего содержания эритроцитов)
Повышение
ретикулоцитов может служить критерием
активации кроветворения в костном
мозге. Наблюдается при кровопотере
(особенно – острой), гемолитических
анемиях (гиперрегенераторные анемии).
Понижение
числа ретикулоцитов (абсолютное или
относительное) — показатель снижения
кроветворения. Наблюдается при
гипопластической (апластической) анемии,
при анемиях, вызванных недостаточностью
железа, витамина В12
или
фолиевой кислоты, а также при приеме
цитостатических препаратов или лучевой
болезни(гипорегенераторные
анемии).
6.
Определение осмотической резистентности
эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов
начинается при концентрации хлорида
натрия 0,42 — 0,46 %, а полный гемолиз – при
0,3 – 0,32 %)
7.
Изменение содержания железа сыворотки
(в норме содержание железа сыворотки
составляет 12,5 – 30,4 мкмоль/л). Повышение
показателя имеет место при гемолитической,
пернициозной и гипопластической анемии.
Ложное повышение может отмечаться в
тех случаях, когда больной в течение
2-3 месяцев перед исследованием получал
парентерально препараты железа. Снижение
показателя наблюдается при железодефицитной
анемии.
8.
Общая железосвязывающая способность
сыворотки (ОЖСС) 30,6 – 84,6 мкмоль/л –
повышается при железодефицитной анемии.
9.
Проведение десфералового теста
(определение железа в суточном количестве
мочи до и после введения десферала,
являющегося комплексоном железа, в дозе
500 мг; норма – 0,8 – 1,3 мг железа). Уменьшение
выведения железа наблюдается при
железодефицитной анемии.
10.
Определение уровня ферритина в сыворотке
(указывает на железо – запасов); в норме
у мужчин – 106 ± 21,5 мкг/л, у женщин – 62 ±
4,1 мкг/л. Снижение показателя наблюдается
при железодефицитной анемии.
11.
Миелограмме повышение количества
эритроидных элементов
ЧАСТНАЯ
ПАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ).
Острая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие массивной
однократной или повторной кровопотери
в течение короткого срока. Острая
кровопотеря 500 мл и более представляет
серьезную опасность для здоровья
взрослого человека. Быстрая потеря 25 %
общего количества крови может привести
к смерти, если своевременно не будет
оказана медицинская помощь.
В
клинической картине на первый план
выступают явления острой сердечной и
сосудистой недостаточности,
постгеморрагического шока, обусловленные
значительным уменьшением объема
циркулирующей крови и общей кислородной
недостаточностью (циркуляторно –
гипоксического синдрома).
Гематологический
синдром при острой кровопотере: изменения
содержания гемоглобина и эритроцитов
укладываются в три фазы. В первые сутки
после кровопотери показатели гемограммы
мало изменены или соответствуют умеренной
анемии, так как в ответ на олигемию
развивается выход крови из депо. На 2-3
сутки в результате развития гидремии
содержание эритроцитов и гемоглобина
в объеме крови снижается. С 3-7 дня в
периферической крови выявляются признаки
резкой активизации эритропоэза:
ретикулоцитоз, нормобластоз,
полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом
влево и тромбоцитоз.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
по сути дела является одним из вариантов
железодефицитной анемии. Развивается
в результате явных или незаметных
(скрытых) хронических кровопотерь,
приводящих к значительной потере железа.
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
И
(ИЛИ) ГЕМОГЛОБИНА
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
Железодефицитные
анемии составляют 80 % всех анемий. В
основе железодефицитных анемий лежит
дефицит в организме железа, необходимого
для построения гемоглобина, возникающего
вследствие различных патологических
процессов:
—
при повышенной потере (легочные,
желудочно-кишечные, маточные кровотечения
и т.д.)
—
недостаточного поступления,
—
повышенного расхода и потребности
железа (пубертатный период, беременность,
лактация),
—
нарушения всасывания (хронический
энтерит и т.д.).
Основными
критериями железодефицитных анемий
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром
2.
Сидеропенический синдром
3.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
—
низкий цветовой показатель (гипохромию),
—
анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию
в мазке периферической крови,
—
снижение содержания ретикулоцитов
(нелеченная железодефицитная анемия
является гипорегенераторной).
-снижение
содержания сывороточного железа и
повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки крови,
—
снижение содержания ферритина в сыворотке
крови и снижение выведения железа с
мочой в десфераловом тесте.
В12
—
И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (МАКРОЦИТАРНЫЕ,
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ)
Причиной
развития данной анемии может стать:
—
недостаточное поступление с пищей
витамина В12
или фолиевой кислоты,
нарушение
всасывания витамина В12
или фолиевой кислоты: болезнь
Иммерслунд-Гресбека (врожденное
отсутствие рецепторов к витамину В12
в тонком кишечнике), нарушение продукции
гастромукопротеина — “внутреннего”
фактора Касла, тотальная гастрэктомия,
конкурентный
захват витамина В12
в кишечнике (инвазия широким лентецом),
энтерит, резекции тонкого кишечника,
алкоголизм
—
повышенное расходование (беременность,
новорожденные).
Основными
критериями В12
–и
фолиево-дефицитной анемии являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.
2.
В12
-дефицитный
синдром.
3.
Гематологический синдром.
Гематологический
синдром включает в себя:
—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
—
высокий цветовой показатель (гиперхромная),
—
макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз,
пойкилоцитоз,
нормобласты
в крови, тельца Жолли, кольца Кэбота,
ретикулоцитопения
(гипо-, арегенераторная) при отсутствии
лечения витамином В12,
—
гиперсегментация нейтрофилов,
—
лейкопения, тромбоцитопения,
—
повышение содержания сывороточного
железа,
—
мегалобластическое кроветворение (при
отсутствии лечения В12).
ГИПО
– АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
В
основе этой группы анемий лежит нарушение
(угнетение) пролиферации эритроидных
клеток костного мозга, часто в сочетании
с нарушением со стороны других ростков
вследствие опухолевого поражения
костного мозга (лейкозы, миелокарциноз),
аплазии, миелофиброза, а также при
различных вариантах миелодисплазий
(миелодиспластический синдром).
В
эту группу условно можно также отнести
анемии с более сложными механизмами,
одним из которых является костномозговая
недостаточность. К ним могут быть
причислены анемии у больных хронической
почечной недостаточностью, некоторыми
эндокринопатиями (гипопитуитаризм,
гипотиреоз), гипернефромой.
Эти
анемии могут возникать при воздействии
ионизирующей радиации, интоксикаций
(бензол, цитостатики и другие лекарственные
препараты), при хронических инфекцях
(в том числе и вирусной), метастазах
злокачественных опухолей.
Основными
критериями анемий, связанных с
костномозговой недостаточностью
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.
2.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
—
эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения
– панцитопения,
—
ретикулоцитопения (гипорегенераторная,
арегенераторная),
—
цветовой показатель снижен или в норме
(гипохромная, может быть нормохромная),
—
относительный лимфоцитоз,
—
в стернальном пунктате при апластических
анемиях обнаруживается бедность костного
мозга клеточными элементами, замещение
костного мозга жировой тканью.
при
трепанобиопсии — замещение костного
мозга фиброзной тканью характерно для
миелофиброза и остеомиелосклероза.
3.
Геморрагический синдром.
4.Синдром
иммунной недостаточности.
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ
Основным
признаком этой группы анемий является
укорочение продолжительности жизни
эритроцитов, составляющей в норме около
120 дней.
Гемолиз
может возникать при разнообразных
патологических процессах, протекать
перманентно или эпизодически в виде
кризов, быть преимущественно внутриклеточным
или внутрисосудистым.
Следует
выделять 2 группы гемолитических анемий
— наследственные и приобретенные,
различающиеся между собой по основным
нарушениям, лежащим в основе гемолиза,
по течению заболеваний, по методам
диагностики и лечения.
Наследственные
анемии разделяют на 3 группы:
—
мембранопатии (микросфероцитарная
анемия Минковского-Шоффара).
—
гемоглобинопатии (серповидноклеточная
анемия, талассемия).
—
ферментопатии.
Факторами,
приводящими к формированию приобретенных
гемолитических анемий, являются некоторые
инфекционные экзотоксины, некоторые
яды (грибной, змеиный и др.), химические
агенты (свинец, тяжелые металлы и др.),
механические факторы (искусственный
клапан сердца, маршевая гемоглобинурия
и др.).
В
основе патогенеза приобретенных
гемолитических анемий лежат иммунные
механизмы. Основными из них являются:
—
изоимунный механизм повреждения
эритроцитов (гемолитическая болезнь
новорожденных, пострансфузионные
гемолитические анемии) – антитела
вырабатываются к изоантигенам эритроцитов
(А, В, резус),
—
гетероиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
на комплекс антигенов эритроцита
чужеродных субстанций (микроорганизмы,
лекарства, химические вещества),
—
аутоиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
по отношению к неизмененным антигенам
собственных эритроцитов, что обусловлено
срывом иммунологической толерантности
(при системной красной волчанке, при
циррозе печени, хроническом лимфолейкозе).
Основными
критериями гемолитических анемий
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром,
2.
Синдром надпеченочной желтухи:
-Гипербилирубинемия
за счет повышения содержания непрямого
(неконъюгированного, свободного)
билирубина,
—
Желтушное окрашивание кожи и слизистых
оболочек различной интенсивности.
—
Гиперпигментация мочи и кала (уробилинурия,
увеличение стеркобилина в кале), что
обусловлено интенсивной переработкой
гепатоцитами избыточного количества
непрямого билирубина.
3.
Синдром спленомегалии (умеренная
спленомегалия).
4.
Синдром гепатомегалии.
5.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
—
ретикулоцитоз, иногда нормобласты в
крови,
—
повышение содержания сывороточного
железа,
—
нейтрофильный лейкоцитоз (при
гемолитических кризах),
—
гиперплазия эритроидного ростка костного
мозга,
—
анизо- и пойкилицитоз, в зависимости от
вида анемии может быть микросфероцитоз.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
27.06.2017385.54 Кб62Учебное пособие. Печень.wiz
- #
- #
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
