Гематологический центр анемия железодефицитная
Автор Статьи: Семенистый Максим Николаевич.
Что такое железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия – отдельный вид анемии, обусловленный нехваткой железа для нормального синтеза гемоглобина. Что же касается ее распространенности, то этот показатель зависит строго от пола, возраста и климатогеографических показателей. К сожалению, данные на сегодняшний день таковы: около 50% детей подвержены данной патологии, около 15% женщин в репродуктивном возрасте также болеют ей, а мужчины – около 2%. Вообще среди всех анемий железодефицитная занимает первое место (80% от количества всех анемий). Так как данная патология способна поражать разные группы населения, ей интересуется целый список различных медицинских наук. Это и педиатрия, и гематология, и гинекология и много других наук.
Актуальность этого вопроса обусловлена ценностью железа как молекулярного вещества в организме. Именно благодаря железу происходит адекватный газообмен, происходят процессы окисления – восстановления, обеспечивается нормальное функционирование иммунной системы.
Количественный показатель железа в организме примерно равен 3-4 граммам. Основа его содержится в гемоглобина (около 60% от общего количества), примерно 10 – 9% его содержится в миоглобине, а порядка 1% — в различного рода ферментах. Все остальное железо распределено по организму и находится в тканевом депо. Это железо равномерно распределено по тканям и расходуется равномерно.
Количество потребляемого железа зависит от возраста и пола. Например: самая высокая потребность в железе у детей в раннем возрасте и у подростков (вследствие активного роста и развития организма), также велика потребность этого микроэлемента и у кормящих мам (вследствие кормления). Именно данные категории людей более всего подвержены появению железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия: основные причины.
Железодефицитная анемия может быть обусловлена различными факторами. Среди них и маточные кровотечения, и эррозивные кровотечения, кровотечения из язв (гастродуоденальных) и др. Объединяя эти причины можно сказать, что любое хроническое кровотечение способно вызывать железодефицитную анемию. Также не исключается вариант и скрытой кровопотери, например при гельминтозах или экссудативном диатезе. Бывают случаи развития железодефицитной анемии при серьезных кровопотерях вследствие оперативных вмешательств или полученных травм с высокой кровопотерей.
Железодефицитная анемия (мазок крови)
Следующая группа риска – пациенты с нарушенными процессами всасывания и абсорбции железа в желудочно – кишечном тракте. Такие состояния специфичны для кишечных инфекций, энтеритов, гипоацидного гастрита или синдрома мальабсорбции. У людей, придерживающихся определенного типа питания (различные диеты с уменьшенным количеством поступающего железа или состояния анорексии) также риск появления железодефицитной анемии несколько повышен.
Весьма редки случаи, когда происходит нарушения в накоплении и транспорте железа в депо (это состояние при гипотрансферринемиях – самыми яркими примерами служат гепатит и цирроз печени). Выше было также сказано, что повышенная потребность организма в железе проявляется в пубертатном периоде (когда наблюдается рост организма).
Железодефицитная анемия: классификация.
Железодефицитная анемия развивается в три этапа: сначала стадия предлатентного железодефицита, затем наступает латентный железодефицит и только потом – собственно железодефицитная анемия.
По этиологии различают несколько видов анемий: алиментарные, постгеморрагические и пр.
По степени выраженности выделяют три вида анемий: легкая (уровень гемоглобина равен 120 – 90г/л), средней тяжести (уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелые – гемоглобин меньше уровня 70 г/л.
Особенностью легкой анемии может стать отсутствие клинических проявлений.
Железодефицитная анемия: симптомы.
Итак, как же проявляется железодефицитная анемия? Первое что стоит заметить при данной патологии – так это циркулярно – гипоксический синдром, возникший вследствие нарушения синтеза гемоглобина и транспорта кислорода в ткани. То есть, в тканях наблюдается развитие гипоксии. Выражается такой синдром в виде головокружения, сонливости, шум в ушах и пр. Также возможны отдышка, тахикардия при серьезных нагрузках, снижение интеллектуальной активности организма и возможны усиление холодовой чувствительности.
Железодефицитная анемия характеризуется наличием сидеропенического синдрома. Это связано с уменьшением количества ферментов, в которых или содержится, или необходим для синтеза химический элемент – железо. Именно возникновением сидеропенического синдрома можно объяснить сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Также возможны ломкость ногтей в совокупности с выпадением волос.
Железодефицитная анемия: диагностические методы.
В большинстве случаев таких больных выдает внешний вид. Кожа бледная, мешки под глазами, вялые, атоничные люди. При проведении аускультации сердца можно обнаружить наличие артимии и тахикардии. Тоны приглушены, систолические звуки негромкие.
Главная диагностика заключается в проведении общего анализа крови. У таких больных существенные изменения касаются показателей, где присутствует железо. Уровень гемоглобина снижен, наблюдается пойкилоцитоз и гипохромия, снижение концентрации трансферрина и других железозависимых показателей.
При обнаружении железодефицитной анемии стоит обратить внимание на наличие кровотечений. Необходимо обследовать пациента на наличие скрытых кровотечений и внутренних кровотечений. Особое внимание стоит уделить людям из различных групп риска (все группы риска описаны выше). Необходимо провести дифференциальную диагностику пациентов.
Железодефицитная анемия: лечение.
Основными лечебными мероприятиями являются: восполнение уровня железа в организме, лечение кровотечения или язвы, применение ферропрепаратов. Итак, необходимо расписать больному схему диеты, включающей именно гемовое железо. Такими продуктами могут служить мясные продукты (телятина, баранина, говядина). Необходимо помнить о важности процессов всасывания железа. На эти процессы могут влиять янтарная и лимонная кислота. Заместительная терапия препаратами железа свойственна лишь курсами и служит для восполнения полноценного уровня железа в организме.
Вы можете записаться к данным специалистам на консультацию по поводу этого заболевания:
Профессор Шатохин Юрий Васильевич
ДМН, Зав. кафедрой гематологии РостГМУ.
Подробнее / Отзывы
Профессор Лысенко Ирина Борисовна
ДМН, Зав. отд. гематологии Ростовского Онкологического Института.
Подробнее / Отзывы
Снежко Ирина Викторовна
Кандидат медицинских наук Ассистент кафедры гематологии РостГМУ Врач высшей квалификационной категории.
Подробнее / Отзывы
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
