Гематологические показатели железодефицитной анемии
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
— Также рекомендуем «Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?»
Оглавление темы «Анемии»:
- Диагностика мегалобластической анемии — анализы
- Лечение мегалобластической анемии — препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии — классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии — причины, классификация
- Железодефицитная анемия — история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии — признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии — анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа — железодефицитной анемии
- Клинические симптомы железодефицитной анемии
В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.
Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.
Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил «свои» 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг. Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи — 20%. Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.
Содержание железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:
- Богатые железом продукты:
- печень свиная — 29,7
- печень говяжья — 9,0
- толокно — 6,0
- желток — 5,8
- Продукты с умеренным содержанием железа:
- крупа овсяная — 4,3
- крупа пшеничная — 3,9
- баранина — 3,1
- говядина — 2,8
- яблоки — 2,5
- курица — 1,5
- капуста — 1,1
- Бедные железом продукты:
- морковь — 0,8
- гранат — 0,78
- апельсин — 0,4
- коровье молоко — 0,1
Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты — легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).
Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).
Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.
Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни. Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа. Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.
Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа). В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений. Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).
Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:
- Стадия прелатентного дефицита железа — в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа — происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
- Стадия латентного дефицита железа — в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
- Стадия железодефицитной анемии — в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.
При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:
- гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
- цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
- ретикулоциты несколько увеличены — до 2-3%;
- микроцитоз — уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм3);
- среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
- уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
- анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.
Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:
- пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
- снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
- повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
- снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л — о железодефицитной анемии.
Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.
Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:
- слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки — все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
- при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
- мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий — больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.
Пример гемограммы больного гипохромной анемией
- эритроциты — 3,6·1012/л;
- гемоглобин — 72 г/л;
- цветовой показатель — 0,6;
- ретикулоциты — 0,4%;
- гематокрит — 0,27 л/л;
- в мазке:
- микроциты;
- анизоцитоз +++;
- пойкилоцитоз +++;
- гипохромия эритроцитов +++
- СОЭ — 25 мм/ч;
- тромбоциты — 120·109/л;
- лейкоциты — 4,0·109/л;
- эозинофилы — 2%;
- базофилы — 1%;
- нейтрофилы:
- юные — 0%;
- палочкоядерные — 1%;
- сегментоядерные — 72%
- лимфоциты — 21%;
- моноциты — 3%
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
