Функционально метаболические нарушения при анемиях

Анемия (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Классификация. Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологи-ческому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные анемии

Преимущественно белково-дефицитные

Преимущественно витамино-дефицитные

Преимущественно железодефицитные

II. Постгеморрагические анемии

Анемии вследствие острых кровопотерь

Анемии вследствие хронических кровопотерь

III. Гипо-и апластические анемии

А. Врожденные формы

1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека)

2. С парциальным поражением гемопоэза:

а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации

2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза

IV. Гемолитические анемии

А. Наследственные

1.Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2.Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия)

3.Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1.Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

2.Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции — менингококковая и др.);

3.Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов-ленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.

4.ДВС-синдром разной этиологии.

Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:

уменьшения количества эритроцитов в крови;

падения содержания гемоглобина;

появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;

наличия эритроцитов с наследственным дефектом;

потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.

Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.

Анемии возникают на почве:

различных заболеваний и интоксикаций;

недостатка факторов, участвующих в кроветворении;

гипоплазии костного мозга;

гемолиза эритроцитов;

кровопотерь и т. д.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Классификация анемий: 1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. 2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм). 3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05). Цветовой показатель рассчитывается по формуле: . 4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%. 5. По этиопатогенезу выделяют анемии: а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии. б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо- и апластическая анемии. в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.

Источник

Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12

Мегалобластическая анемия за счет заниженного подвоза с пищей витамина В12 и его завышенного расхода:

а) Мегалобластическая анемия за счет недостаточного подвоза с пищей витамина В12 наблюдается лишь у лиц, строго соблюдающих вегетарианский режим (отдельные религиозные секты и пр.). В принципе развивающаяся в таких случаях анемия легкой формы но, обычно, сопровождается невропатией, при том часто отмечается наличие сидеропении.

б) Повышенный расход витамина В12 наблюдается при беременности, гемолитической анемии, гипертиреозе, возможно неопластпческих заболеваниях. Тем не менее весьма редко достигается истощение запаса В12 и мегалобластическая анемия, развивающаяся в подобных условиях, в большинстве случаев связана с фолиевым дефицитом.

Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода витамина В12:

а) При циррозе печени часто встречается анемия, патогенетические механизмы которой бывают весьма разнообразны и взаимозависимы (разжижение крови, кровоточивость, гиперсеквестрация в селезенке, костномозговое угнетение, неполноценность поглощения и расхода факторов кроветворения и пр.).

Причина часто выявляемого макроцитоза не выяснена, при этом мегалобластическое преобразование костного мозга отмечается чрезвычайно редко. Хотя большинство случаев мегалобластической анемии при циррозе относится за счет фолиевого недостатка, имеется также значительное сокращение включения печенью вводимого внутрь 60СоВ12 (которое не исправляется применением внутреннего фактора Касла).

Обмен витамина В12
Схематическое изображение синтеза коферментов и их метаболической активности.

Приводятся два последовательных восстановительных процесса гидроксокобаламина (1), (2), образование 5′-дезоксиаденозил-В12 (3) и его участие в метаболизме пропионовой кислоты (4); образование метип-В12 (5), его «каталитическая» функция в переносе группы — СН3 от метил-FH4 к гомоцистеину (пусковая роль s-аденозилметионина в реакции и «регенерации’» кофермента), также взаимосвязь с метаболизмом фолатов (6) и серных аминокислот (7).

б) Нарушение расхода витамина В12 угнетением отдельных ферментов можно предположить (между прочим) с учетом роли инфекции в возвратном течении бирмеровской болезни.

в) К специальной категории нарушения расхода относятся врожденные недостатки ферментов, влияющие на реакции, в которых участвуют коферменты В12. Теоретически блокирование может произойти:

1) при прохождении витамина через клеточную оболочку;

2) во время реакции восстановления предшественника в форму Со+ и его преобразование в коферменты 5′-дезоксиаденозил- и метил-В12; 3) в ферментах (с коферментом В12), участвующих в метаболизме пропионовой кислоты или аминокислот с содержанием серы (Mahoney). Симптоматология находится в зависимости от уровня (и степени) блокирования; сообщенные случаи весьма немногочисленны.

При дефиците метилмалонил-СоА-мутазы обнаруживаются тяжелый метаболический ацидоз и выделение с мочой значительного количества АММ, отсутствие мегалобластических изменений; в отдельных случаях больные реагируют на крупные дозы В12. При дефиците метилтрансферазы отмечены повышенное выделение гомоцистеина + цистатионина, низкий показатель метионина и наличие мегалобластической анемии с повышенным количеством фолиевокислой соли в крови (в связи с метаболическим блокированием) (Arakawa).

Подобные признаки наблюдаются и при недостатке иных ферментов (независимых от В12), находящихся в обоих метаболических путях.

— Также рекомендуем «Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?»

Оглавление темы «Причины мегалобластной анемии»:

Мегалобластические анемии из-за недостатка внутреннего фактора Касла
Мегалобластические анемии из-за недостатка витамина В12 при заболеваниях и инфекциях кишечника
Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12
Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?
Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита
Мегалобластическая анемия при недостатке фолиевой кислоты в пище
Мегалобластическая анемия за счет нарушения поглощения фолиевой кислоты
Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевой кислоты
Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода фолиевой кислоты
Редкие причины мегалобластической анемии — ацидурия, анемия реагирующая на пиридоксин

Источник

Компенсаторно-приспособительные реакции, включающиеся в организме при гипоксии, подразделяются на экстренные и долговременные. Экстренные реакции включаются немедленно, так как в их основе лежит рефлекторный механизм.

Система кровообращения. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается ударный объем сердца. Минутный объем кровообращения возрастает, и жизненно важные органы (мозг, сердце) могут получить большее, чем в норме, количество крови. Этому способствует централизация кровообращения.

Система внешнего дыхания. Увеличивается глубина и частота дыхания. В дыхательный акт включаются резервные альвеолы, в обычно не функционирующие. Повышается проницаемость альвеолярнокапиллярных мембран для кислорода и углекислого газа. Все эти изменения направлены на улучшение газообменной функции легких.

Система крови. Происходит выброс крови из депо (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиление образования эритроцитов в костном мозге. Усиление эритропоэза — следствие повышенного синтеза в почках при гипоксии эритропоэтина.

Тканевык приспособительные реакции проявляются ослаблением функции органов и тканей, не принимающих участия в приспособлении всего организма к гипоксии (уменьшаются энергозатраты). Усиливается сопряженность окисления и фосфорилирования, активируется анаэробный гликолиз, что поддерживает энергетическое обеспечение клеток в условиях гипоксии.

Долговременные адаптивные реакции развиваются постепенно при длительном действии на организм гипоксии (при хронической сердечнососудистой недостаточности, хронических заболеваниях легких). Развивается гипертрофия миокарда. Возрастают емкость грудной клетки и мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа альвеол. Повышается число эритроцитов в периферической крови и способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород. Значительно возрастает устойчивость органов и тканей к гипоксии и недостатку энергии.

Метаболические изменения наступают в энергетическом и углеводном обменах. В норме углеводы распадаются до пировиноградной кислоты без участия кислорода. Для распада пирувата требуется кислород; в его отсутствие пируват превращается в молочную кислоту, которая уже не распадается дальше. Увеличение концентрации молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу.Снижается количество энергии, получаемое при распаде питательных веществ, что приводит к снижению синтеза макроэргических фосфатов и нарушению функций клеток.

Ранние функциональные расстройства при гипоксии обнаруживаются в высшей нервной деятельности, т.к. мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, то человек теряет сознание. При нарушении мозгового кровотока более 3-4 мин наступает гибель корковых нейронов.

Первым проявлением гипоксии является головная боль. Возникает эмоциональное возбуждение (эйфория), нарушение критической оценки окружающей обстановки. Далее состояние, подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушение координации движений, двигательное беспокойство, изменение сознания, судороги. Филогенетически более древние спинной мозг и периферические нервы менее чувствительны к гипоксии, чем головной мозг.

Реакция кровообращения на гипоксию проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и повышением АД. В дальнейшем функции сердца прогрессивно угнетаются, снижается АД. Частота и глубина дыхательных движений при гипоксии вначале увеличивается, а затем наступает угнетение дыхания. Возникает периодическое дыхание, а затем остановка дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра.

При молниеносной гипоксии часть клинических изменений отсутствует, т.к. быстро происходит полное прекращение функций жизненно важных органов и систем и наступает клиническая смерть. Хроническая гипоксия проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

60) Этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления острой постгеморрагической и приобретенных гемолитических анемий. Принципы диагностики и лечения.Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема периферической крови с возможным появлением патологических форм эритроцитов и сопровождающееся гипоксией.

В норме эритроцитов у женщин (3,7- 4,5)*10 /л, а уровень гемоглобина — 120-145 г/л. У мужчин эритроцитов — (4,0-5,0)*10[1]/л, а гемоглобина — 132-167 г/л.

Распознавание анемий

Клинически выявляются как специфические и неспецифические признаки.

Неспецифические признаки. бледность, сонливость, общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца. При включении приспособительных механизмов (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем),тахикардия и тахипноэ.

Специфические признаки. при железодефицитной анемии -сухость кожи, ломкость ногтей; при гемолитической анемии -желтуха, гематурия.

Гематологические показатели: определение общего количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, микроскопия микропрепарата крови (патологических форм эритроцитов), расчет цветового показателя, определение количества ретикулоцитов (окраска микропрепарата бриллиантовым крезиловым синим) и уровня сывороточного железа, состояния костномозгового кроветворения (стернальная пункция, трепанобиопсия).

1.гематогенные, утрата эритроцитов во внешнюю или внутреннюю среду, либо гемолизом, превосходящим регенераторную способность костного мозга. Гематогенные анемии подразделяются на постгеморрагические (острые и хронические) и гемолитические (наследственные и приобретенные).

2.По цветовому показателю (ЦП):

гипохромные (ЦП меньше 0,85);

нормохромнык (ЦП колеблется от 0,85 до 1,05);

гиперхромные (ЦП выше 1,05).

3.По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ):

нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,0-8,0 мкм);

микроцитарные (СДЭ меньше 7,0 мкм; анемия Минковского- Шоффара);

макроцитарные (СДЭ больше 8,0 мкм; В12-дефицитная анемия);

мегалоцитарнык (СДЭ превышает 10,0 мкм; В12-дефицитная анемия).

4.По типу кроветворения:

нормобластические;

мегалобластические;

смешанным.

5.По регенераторной способности костного мозга (определяется по содержанию ретикулоцитов):

регенераторные (ретикулоцитов более 2 о/оо);

гипорегенераторные (ретикулоцитов 1 о/оо);

арегенераторные (ретикулоцитов 0 о/оо).

6.По клиническому течению:

острая;

хроническая.

Клиника.

Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической анемии.

1. рефлекторная- после кровопотери. отмечается выход крови из депо. В крови уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; цветовой показатель в пределах нормы (нормохромная анемия), показатель гематокрита не снижается. характерны симптомы коллапса. У больного слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится слабым.

2. гидремическая. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, что способствует восстановлению объема циркулирующей крови. Но количество эритроцитов, гемоглобина, содержание белка и железа в сыворотке крови сниженно (относительная эритропения), уменьшается показатель отношения объема форменных элементов крови к плазме — гематокрита (норма от 0,4 до 0,44).

3. костномозговая. К 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга, и в периферической крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов: полихроматофилов и ретикулоцитов, встречаются единичные нормоциты. Анемия может приобретать гипохромный характер т.к. процесс образования эритроцитов опережает их созревание. Массивная кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Терапия. Лечение больных постгеморрагической анемией начинается с остановки кровотечения и выполнения противошоковых мероприятий. Показаниями к трансфузионной терапии: кровотечение, снижение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 мин-1 и более. Для остановки кровотечения используют средства патогенетической терапии. Кровопотеря в пределах 10-15% исходного объема циркулирующей крови не требует трансфузионной терапии, а 25% требует небольшой коррекции. Инфузионно- трансфузионная терапия показана больным с кровопотерей более 25% ОЦК. Для заместительной терапии используют полиглюкин, а для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, желатиноль, альбумин. После восстановления кровообращения посредством гемодилюции используют эритроцитную массу.

Гемолитическая анемия возникает когда гемолиз эритроцитов преобладает над их образованием. Усиление гемолиза обусловлено приобретенным или наследственным изменением структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекулы гемоглобина, нарушением метаболизма эритроцита; повреждающим действием физических, химических и биологических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусных пространствах селезенки, что способствует их разрушению системой фиксированных макрофагов; усилением фагоцитарной активности макрофагов.

По этиологии различают:

1.Приобретенные гемолитические анемии:

-токсическая гемолитическая обусловлена действием токсических веществ: соединений мышьяка, свинца; змеиным, пчелиным и грибным ядами; возбудителями инфекционных и паразитарных заболеваний (гемолитический стрептококк, малярийный плазмодий, анаэробы);

-иммунная гемолитическая вызвана действием комплексов «антиген-антитело» при переливании видо-, группо- и резус- несовместимой крови; резус- несовместимостью матери и плода; образованием антител против собственных эритроцитов в результате соматической мутации иммуноцитов или при изменении антигенных свойств эритроцитов под влиянием микроорганизмов, лекарств, вирусов;

-механическая гемолитическая (механическое повреждение эритроцитов искусственными клапанами сердца или после применения аппарата искусственного кровообращения, маршевая гемоглобинурия).

2.Наследственные гемолитические анемии:

-мембранопатии;

-энзимопатии;

-гемоглобинопатии.

Наследственным гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов, называются мембранопатиями. Среди них наиболее часто встречается наследственный микросфероцитоз.

Наследственный микросфероцитоз(болезнь Минковского-Шоффара), — аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, связанное с дефектом белков мембраны эритроцитов, в результате нарушается ее проницаемость, и в клетку поступает избыточное количество ионов натрия. Это приводит к набуханию эритроцитов, нарушению способности деформироваться, отщеплению в селезенке части их поверхности, укорочению продолжительности их жизни и разрушению макрофагами селезенки. происходит внутриклеточный гемолиз эритроцитов. клинические проявления: болезни — желтуху, увеличение селезенки, анемию, склонность к образованию камней в желчном пузыре, выявляются башенный квадратный череп, микроофтальмия, высокое небо, измененное расположение зубов. У ряда больных укорочены мизинцы. Увеличение селезенки.

Картина крови. Содержание гемоглобина — 90100 г/л, а в период криза снижается до 40-50 г/л, снижение осмотической резистентности эритроцитов,спонтанный гемолиз эритроцитов после двухсуточной инкубации.

Лечение: спленэктомия

Энзимопатиями- анемия обусловленные нарушением активности того или иного фермента эритроцита. Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) , приводящая к гемолитическим кризам, связанная с приемом лекарств.

Клиника:. Вначале легкая желтушность склер и темная моча. Если в этот период прекратить прием лекарства, то гемолитический криз не развивается, на 4-е или 5-е сутки -гемолитический криз с выделением мочи черного, иногда бурого цвета, что связано с внутрисосудистым распадом эритроцитов. Содержание гемоглобина снижается на 20-30 г/л. При тяжелом течении болезни повышается температура, появляются резкая головная боль, боли в конечностях, рвота, иногда понос. Возникает одышка, снижается артериальное давление. Часто увеличивается селезенка, иногда печень.

Лечение рибофлавин способствует увеличению восстановленного глутатиона в эритроцитах. вводят антиоксидантные средства — препараты витамина Е.

Гемоглобинопатия — аномалия структуры гемоглобина. В случае гомозиготного носительства — серповидно-клеточная анемия, а при гетерозиготном о серповидно-клеточной аномалии.

Клиника гомозиготной формы: умеренная нормохромная анемия и тромботические осложнения. Болезнь проявляться через несколько месяцев после рождения. Поражатся костно-суставная система: болезненность суставов, припухлость стоп, кистей, голеней. Эти изменения связаны с тромбозом сосудов, питающих кости. Больные чаще всего высокого роста, худые, с искривленным позвоночником. Кровоизлияния в стекловидное тело и отслоение сетчатки нередко приводят к слепоте.

Тромбозы крупных сосудов вызывают инфаркты в почках, в легких; нередки тромбозы сосудов мозга. Селезенка у маленьких детей большая, однако, в дальнейшем она уменьшается, и после 5 лет спленомегалия наблюдается редко

Клиника гетерозиготной гемоглобинопатии . Больные не знают об аномалии, содержание гемоглобина и самочувствие нормальные. Единственный симптом: гематурия, связанная с мелкими инфарктами почек. Содержание патологического гемоглобина в эритроцитах больных гетерозиготной формой гемоглобинопатии невелико, и клинические проявления наблюдаются лишь в период гипоксии: в случае тяжелой пневмонии, во время анестезии. Тромбозы могут поражать любые органы.

ЛечениеВзрослые больные с умеренно выраженной анемией нуждаются в лечении лишь в период тромботических кризов. Феномен серповидности уменьшается при гемодилюции и снижении концентрации гемоглобина в эритроцитах, рекомендуется прием достаточного количества жидкости внутрь, а при тяжелом состоянии — введение разведенного вдвое изотонического раствора хлорида натрия. Очень важна борьба с инфекцией, особенно у детей младшего возраста. Иногда проводят обменные трансфузии эритроцитов.

Лечения лиц гетерозиготных по гемоглобину S в большинстве случаев не требуется.

Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 38 | Нарушение авторских прав

lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2020 год. (0.015 сек.)
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник