Формы атеросклероза патологическая анатомия

5. Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг:

Атеросклероз
Лечение ставит своей целью предупреждение прогрессирования процесса и стимуляцию коллатерального кровоснабжения. Для этого как нельзя лучше подойдет витамин С, в огромном количестве содержащийся в лимонах.При атеросклерозе очень полезны настои с

Атеросклероз
1) 1 стакан укропного семени растолочь, добавить 1 ст. ложку корня валерианы (молотого), 2 стакана меда и немного воды. Смешать, сутки настаивать, держать в холодильнике. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.2) Приготовить отвар из коры красной

Атеросклероз
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, выражающееся в уплотнении и утолщении их стенок. Как правило, болезнь развивается в результате отложения во внутренних оболочках артерий жироподобных веществ, главным образом холестерина.Стоит

Атеросклероз
Атеросклероз – это заболевание, сопровождающееся разрастанием в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани, в результате чего происходит утолщение их стенок.Данное заболевание поражает аорту, сосуды головного мозга, почечные, мезентеральные

Атеросклероз
Рецепт 1
Сок из картофеля – 100 млПринимать ежедневно свежеотжатый картофельный сок.Рецепт 2
Сок из лука репчатого – 50 млМед – 50 гСмешать свежий сок из репчатого лука с медом. Принимать для лечения и профилактики атеросклероза по 1–2 чайных ложки 3–4 раза в

Атеросклероз
При этом заболевании происходит формирование холестериновых отложений на внутренних стенках артерий, которое приводит к деформации и сужению их стенок, что становится причиной ухудшения кровоснабжения систем органов.Одной из причин образования

Атеросклероз
При этом заболевании происходит ухудшение кровоснабжения организма, связанное с формированием холестериновых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, в результате чего они сужаются и деформируются.Холестериновые отложения накапливаются

Атеросклероз
Уплотнение стенок артерий в результате разрастания в них соединительной ткани с последующим отложением солей извести называется атеросклерозом. Это заболевание возникает вследствие того, что соединительная ткань разрастается вместо постепенно

Атеросклероз
Атеросклероз – хроническая болезнь сосудов и артерий. Она постепенно приводит к нарушению их функций. Это означает, что кровоток по артерии, снабжающей кислородом и питательными веществами интенсивно работающий орган, становится недостаточным. Что

Атеросклероз
Атеросклероз, или уплотнение стенок артерий, значительно снижает эффективность кровообращения.При этом стенки артерий теряют эластичность, что приводит к образованию тромбов и другим негативным изменениям.ЛечениеЛечение атеросклероза проводят с помощью

Атеросклероз
Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, выражающееся в уплотнении и утолщении их стенок. Как правило, болезнь развивается в результате отложения во внутренних оболочках артерий жироподобных веществ, главным образом холестерина.Настойка

Атеросклероз
Это заболевание протекает в хронической форме и характеризуется поражением артерий и деформацией их стенок, отложением жировых масс, а также развитием соединительной ткани с утолщением.При атеросклерозе в клетках накапливается большое количество эфиров

Атеросклероз
С позиций тибетской медицины атеросклероз относится к заболеваниям «холодной крови». Заболевание характеризуется поражением артериальных сосудов холестериновыми бляшками, что в итоге приводит к нарушению кровотока и циркуляции энергии во всех органах и

Атеросклероз
• Отжать сок лука, смешать пополам с медом и принимать по 1 столовой ложке 3–4 раза в день до еды как для лечения, так и для профилактики атеросклероза.Как вариация этого рецепта: добавить в 100 г сока лука 2–3 ложки меда и 1 столовую ложку лимонного сока,

Атеросклероз
Это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, которое характеризуется отложением и накоплением во внутренней их оболочке плазменных липопротеидов. В результате разрастается соединительная ткань, образуются атеросклеротические

Атеросклероз
Атеросклероз проявляется в разрастании в стенках крупных и средних артерий соединительной ткани, из-за чего происходит утолщение их стенок в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки. К заболеванию склонны главным образом люди пожилого

Источник

Атеросклероз
—
хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения липиднохо и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерии эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения во внутренней
оболочке липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.

Этиология:
полиэтиологическое
заболевание, связанное с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов
(наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)
липопротеидная
теория:
атеросклеротические бляшки являются
воспалительной реакцией на инфильтрацию
сосудистой стенки плазменными
компонентами: холестерина и его эфиров,
ЛПНП;

2)
теория реакции на повреждение:
в качестве инициального фактора
атерогенеза (возникновения
атеросклеротической бляшки) рассматривается
повреждение сосудов, которое может быть
вызвано разнообразными факторами:
гиперлипидемией, механическим
воздействием, стрессом, иммунными
механизмами, токсинами, вирусами или
другими инфекционными агентами,
гемодинамическими факторами (гипертензией,
повторными спазмами, неправильными
турбулентными потоками крови в области
ветвления сосудов и т.д.).

Патанатомия:
атеросклеротическая
бляшка: в центре — липидно-белковый
детрит, вокруг — разрастание СТК —
склероз. Поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического типа
(крупные органные артерии), реже
вовлекаются мелкие артерии мышечного
типа.

Виды
атеросклеротических изменений:

-жировые
пятна и полоски;

— фиброзные бляшки;

—
осложненные
поражения, представленные фиброзными
бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
и наложениями тромботических масс;

-кальциноз
или атерокальциноз.

Жировые
пятна и
полосы
—
это участки желтого или желто-серого
цвета, которые сливаются и образуют
полоски, но
не возвышаются над поверхностью
внутренней оболочки сосуда.
Они содержат липиды, выявляемые при
окраске сосуда на жир (Суданом III).
Раньше всего появляются в аорте на
задней стенке.

Фиброзные
бляшки —
плотные овальные или округлые, белые
или желто-белые образования, содержащие
липиды и возвышающиеся над поверхностью
внутренней оболочки сосуда. Они сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности бугристый вид и приводят
к сужению просвета сосуда (стенозирующий
атеросклероз).
Наиболее
часто располагаются в брюшной аорте, в
артериях сердца, мозга, почек, нижних
конечностей, сонных артериях.

Осложненные
поражения возникают,
когда в толще бляшки преобладает распад
липидно-белковых комплексов и
образуется атероматозный
детрит.
Прогрессирование
атероматозных изменений ведет к
деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям
в толщу бляшки и образованию пристеночного
тромба. С осложненными поражениями
связаны острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
артериальное кровотечение при разъедании
стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,
или
атерокальциноз,
—
завершающая фаза, которая характеризуется
отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки
приобретают каменистую плотность
(петрификация бляшек), стенка сосуда в
месте петрификации резко деформируется.

Клинико-морфологические
формы:

—
атеросклероз
аорты;

—
атеросклероз
венечных артерий сердца (сердечная
форма,
ИБС);

—
атеросклероз
артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные
заболевания);

— атеросклероз
артерий почек (почечная форма);

—
атеросклероз
артерий кишечника (кишечная форма);

—
атеросклероз
артерий нижних конечностей.

Атеросклероз
аорты — наиболее частая форма. Более
резко выражен в брюшном отделе и
характеризуется осложненными
поражениями и кальцинозом, что
сопровождается тромбозом, тромбоэмболией
и эмболией атероматозными массами с
развитием инфарктов и гангрены
(кишечника, нижних конечностей).
Нередко развивается аневризма аорты.

Если
кровь отслаивает среднюю оболочку от
внутренней или наружной, что ведет к
образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей
аневризме. Образование
аневризмы чревато ее разрывом и
кровотечением (чаще с образованием
забрюшинной гематомы). Длительно
существующая аневризма аорты приводит
к атрофии окружающих тканей (грудины,
тел позвонков), сдавлению мочеточников,
артерий (чаще позвоночных ветвей,
снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз
венечных артерий сердца лежит в
основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга
является основой цереброваскулярных
заболеваний. Длительная ишемия головного
мозга на почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к дистрофии
и атрофии коры мозга, развитию
атеросклеротического слабоумия. При
атеросклерозе почечных артерий
сужение просвета бляшкой обычно
наблюдается у места ответвления
основного ствола или деления его на
ветви первого и второго порядка. Чаще
процесс односторонний, реже — двусторонний.
В почках развиваются либо клиновидные
участки атрофии паренхимы с коллапсом
стромы и замещением этих участков
соединительной тканью, либо инфаркты
с последующей организацией их и
формированием втянутых рубцов.
Атеросклероз артерий кишечника,
осложненный тромбозом, ведет к гангрене
кишки. При атеросклерозе артерий
конечностей чаще поражаются бедренные
артерии. Процесс длительное время
протекает бессимптомно благодаря
развитию коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности коллатералей
развиваются атрофические изменения
мышц, похолодание конечности, появляются
характерные боли при ходьбе —
перемежающаяся хромота. Если атеросклероз
осложняется тромбозом, развивается
гангрена конечности — атеросклеротическая
гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ
ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА.
Гипертоническая болезнь (синонимы:
первичная, или эссенциальная, гипертензия,
болезнь высокого артериального давления)
— хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, является болезнью
урбанизации и сапиентации, широко
распространена в экономически развитых
странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы.
Болеют чаще мужчины во второй половине
жизни. Выделение гипертонической болезни
позволило отграничить ее от симптоматических
гипертензий, или гипертонических
состояний, которые появляются вторично
при многих заболеваниях нервной и
эндокринной систем, патологии почек и
сосудов. К развитию симптоматической
гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС:
энцефалит, полиомиелит на уровне
стволовой части мозга, опухоли и травмы
мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания
эндокринной системы: опухоли надпочечников
(феохромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), параганглиев
(параганглиома) и гипофиза (базофильная
аденома); эндокринно-сексуальная
гипертензия (климактерический период
у женщин и мужчин);

3) заболевания
почек и мочевыводящих путей (почечная,
или нефрогенная, гипертензия):
гломерулонефриты, пиелонефрит,
гидронефроз, диабетическая и печеночная
нефропатия, амилоидоз почек, врожденные
аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания
сосудов: атеросклероз дуги и коарктация
аорты на разных уровнях, сужение крупных
артерий (подключичной, сонной), системный
васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником
гипертонической болезни является
атеросклероз (как известно, артериальная
гипертензия — один из важнейших факторов
риска атеросклероза). Поэтому неудивительно,
что такие независимые факторы риска
развития атеросклероза, как
гиперхолестеринемия, сахарный диабет
и курение, достоверно усиливают влияние
гипертонической болезни на уровень
смертности независимо от возраста,
пола, расы.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis
– уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.

Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.

Патогенез. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.

Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.

Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца.

Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.

Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов.

Патологическая анатомия и морфогенез

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

¨ долипидная;

¨ липоидоз;

¨ липосклероз;

¨ атероматоз;

¨ изъязвление;

¨ атерокальциноз.

Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:

1) очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

3) разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Клинико-морфологические формы

ü атеросклероз аорты;

ü атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

ü атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

ü атеросклероз артерий почек (почечная форма);

ü атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

ü атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты
– это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни (см. Ишемическая болезнь сердца).

Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

Источник