Формулировка диагноза при бронхите
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагностика ХБ тесно переплетается с дифференциальной диагностикой ХБ и БА.
Чувствительность признаков ХБ и БА, с помощью которых врач должен строить стратегию дифференциальной диагностики, низка, так как многие клинические признаки являются общими для ХБ и БА (Л.Г. Дуков с соавт., 1998).
В связи с этим крайне актуален поиск биологических маркеров, присущих БА и ХБ (А.Г. Чучалин, 1997, 1998; Е.И. Шмелев, 1998).
Главные диагностические маркеры, которые могут быть использованы в специализированных пульмонологических и аллергологических центрах, приведены в табл. 24.
Таблица 24. Дифференциальная диагностика БА и ХБ
Проблема ХБ особенно актуальна среди рабочих пылевых профессий. ХБ у них является своеобразной «моделью» для изучения таких этиотропных факторов, воздействующих на бронхиальное дерево, как поллютанты. Как показало целенаправленное обследование 3236 рабочих различных промышленных предприятий Республики Беларусь, ХБ и БА выявляются значительно чаще (соответственно у 447 больных, или 13,7 %, и у 48 лиц, или 1,46 %), чем официально регистрируются в лечебно-профилактических учреждениях — соответственно в 106 случаях, или 3,2 %, и 12 случаях, или 0,3 % (H.A. Скепьян, 1997).
Низкая диагностика ХБ у рабочих промышленных предприятий обусловлена тем, что хронический «простой» (необструктивный) бронхит (А.Н. Кокосов, 1998) мало регистрируется, первичная диагностика осуществляется чаще во второй стадии, при наличии выраженных обструктивных изменений.
Следует отметить, что хронический бронхит от воздействия промышленных поллютантов по клиническим данным, по течению практически не отличается от бронхита «курильщиков». В связи с этим ранняя диагностика ХБ I стадии крайне актуальна, так как целенаправленное лечение этого прогрессирующего воспалительного обструктивного заболевания на раннем этапе экономически и клинически оправдано. Опорные пункты ранней диагностики, особенности течения и дифференциальной диагностики приведены в табл. 24. Наряду с этим мы сочли необходимым остановиться на этой проблеме отдельно.
Проведенные эпидемиологические исследования среди рабочих различных производств (H.A. Скепьян, 1985) показали, что выявляемость у них ХБ существенно зависит от концентрации пыли в воздушной среде, от химического ее состава, стажа работы, тогда как формирование бронхиальной астмы (БА) имеет определенную связь с наличием в воздушной среде производственных аллергенов (плесневых грибов, гаптенов).
Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие на рабочих льнокомбината оказывали плесневые грибы, обсеменяющие воздушную среду в концентрации 5000—6000 в 1 м3 выявляемость БА у них составляла 4,57 %. Среди рабочих, контактирующих с профессиональными гаптенами (хромом), БА регистрировалась в 0,2 % случаев. Однако количество больных БА от воздействия гаптенов значительно выше, так как пациенты с астматическим бронхитом с верифицированной сенсибилизацией к хрому практически были больными БА.
Данные рис. 10 свидетельствуют, что воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева минеральной пыли сильвинита с преобладанием в ней растворимых фракций — хлористого натрия, калия, магния в концентрации 500 мг/м3 и более приводит к развитию ХБ значительно реже, чем минеральной пыли литейных цехов, концентрация которой в воздушной среде составляла чаще 19—20 мг/м3 и реже — 42—45 мг/м3.
Рисунок 10. Хронический бронхит и бронхиальная астма у рабочих промышленных предприятий Беларуси:
а — выявляемость больных (не заштриховано — хронический бронхит, заштриховано — бронхиальная астма); б — запыленность воздушной среды в цехах различных предприятий; 1 — цех подготовки сырья, 2 — прядильный цех, 3 — ткацкий цех первой очереди Оршанского льнокомбината; 4 — прядильный цех, 5 — ткацкий цех второй очереди Оршанского льнокомбината; 6 — коробочно-этикеточный, 7 — автоматный и лущильный цеха фанероспичечного комбината; 8 — брикетный цех торфобрикетного завода; 9 — обрубщики, 10 — выбивщнкн, 11 — плавильщики, 12 — стерженщики литейного цеха; 13 — машинисты комбайнов; 14 — буровзрывники, 15 — скреперисты, 16 — слесари и прочие рабочие Солнгорского калийного комбината; 17 — рабочие механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа)
Рисунок 11. Выявляемость хронического бронхита:
1 — мужчины, 2 — женщины литейного цеха; 3 — мужчины, 4 — женщины механического цеха и фабрики детской игрушки (контрольная группа); 5 — мужчины курящие и 6 — некурящие литейного цеха; 7 — мужчины курящие и 8 — некурящие калийных комбинатов; 9 — мужчины курящие и 10 — некурящие контрольной группы; 11 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие острую пневмонию; 12 — контрольная группа; 13 — рабочие калийных комбинатов, перенесшие хроническое заболевание верхних дыхательных путей; 14 — контрольная группа
Определенное значение имеет структура пылевых частиц. При многолетнем влиянии на органы дыхания органической пыли растительного происхождения (нитеобразной), даже в концентрациях 12— 17 мг/м3, чаще выявлялся ХБ, а наличие в ее составе других загрязнителей (плесневых грибов и др.) приводило к сенсибилизации рабочих и формированию у них бронхиальной астмы. В развитии ХБ наряду с промышленными определенную роль играют и бытовые поллютанты (курение), которые у работающих в контакте с растворимой пылью (сильвинитовой) заметно доминировали в качестве этиологического фактора (рис. 11).
Попытка установить среднестажевые пороги риска развития ХБ у работающих с учетом возрастных, половых различий, концентрации пыли не выявила какой-либо закономерности, тем более что около 2/3 рабочих с большим стажем уходят на пенсию без клинических проявлений бронхита. Это дает основание утверждать, что заболевают ХБ те рабочие пылевых профессий, у которых есть предрасположенность в виде различных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата. Последние регистрировались у 78 % заболевших ХБ (В.В. Милишникова, 1990).
По данным разных авторов, особенно часто выявляется трахеобронхиальная дискинезия в виде экспираторного пролапса мембранозной части стенки (у 22,4 % случаев, по данным В.В. Милишниковой, 1990, и у 38,6 % случаев, по материалам В.П. Скибы, 1995). Трахеобронхиальная дискинезия и другие аномалии на фоне нарастающих дистрофических изменений слизистой оболочки бронхиального дерева при многолетнем контакте с промышленными поллютантами в значительной мере провоцируют формирование ХБ.
При загрязнении воздушной среды растительной пылью ХБ 1 стадии чаще клинически проявлялся у рабочих со стажем работы 17±2,5 года (69,0 %), минеральной пылью в зависимости от концентрации ее в воздухе — 8,5± 1,5 года (71,0 %) и 16,7±2,1 года (19,5 %). Однако у ряда пациентов ХБ I стадии регистрировался в период до 6 лет работы с промышленными поллютантами. Изучение медицинской документации показало, что на формирование у них бронхолегочной патологии в условиях работы с промышленными поллютантами оказали важную роль перенесенные ОРВИ, острый бронхит. Однако клинические проявления и течение ХБ у этих больных отличались от таковых у остальных больных ХБ I стадии с высоким стажем (табл. 25).
Таблица 25. Особенности течения хронического бронхита в зависимости от влияния предшествующих факторов, I стадия
Практически ХБ от воздействия промышленных поллютантов — это первично-хронический бронхит — своеобразное предуготовленное заболевание. Это подтверждается и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке трахеи и бронхов у рабочих с высоким стажем регистрировались без клинически выраженного бронхита.
Как указывают А.А. Овчинников с соавт. (1978), И.А. Лифшиц (1977), В.В. Милишникова (1981) и др., при развитии ХБ от воздействия промышленных поллютантов прослеживается нисходящий путь его развития — поражение вначале слизистой оболочки крупных, затем мелких бронхов и дистальных отделов.
Комплексная оценка формирования ХБ в условиях воздействия промышленных поллютантов с учетом данных фибробронхоскопии свидетельствует, что ХБ у рабочих пылевых профессий действительно часто развивается по нисходящему типу: вначале это необструктивный ХБ (I стадия), затем обструктивный (II стадия) и рестриктивно-обструктивный (III стадия). Однако на фоне ХБ I стадии у 49,7% (у 92 из 185 лиц) рабочих с большим стажем выявляются дистальные поражения с вовлечением в патологический процесс альвеолярно-капиллярной мембраны (с нерезко выраженной инспираторной одышкой, эмфиземой легких, некоторым усилением сосудисто-бронхиального рисунка, наличием избыточного количества отдельных клеток в бронхиолярно-альвеолярном лаваже).
В жидкости бронхиолярно-альвеолярного лаважа отмечалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов (9—20 %), нейтрофилов (1—2 %), эозинофилов (1 %); среди альвеолярных макрофагов (85—92 %) часто встречались кониофаги. В контрольных образцах при общем подсчете около 400 клеток альвеолярные макрофаги составляли 87—96 %, лимфоциты 6—12 %, нейтрофилы до 1 %.
Это сопровождалось определенными иммунологическими сдвигами — увеличением количества иммунных комплексов (131,5± 11,2 усл. ед.) — в контроле 94,5±6,1 усл. ед.
На фоне ХБ I стадии с признаками поражения дистальных отделов отмечалась высокая неспецифическая реактивность в ответ на ингаляционную пробу с 0,1 % и особенно 1 % раствором ацетилхолина — супрессия функциональных показателей внешнего дыхания, преходящие биохимические сдвиги (увеличение через полтора часа после пробы содержания гистамина в цельной крови, нейраминовой кислоты в сыворотке крови).
Изменения дистальных отделов на фоне ХБ I стадии объясняются и многолетним воздействием высокодисперсной пыли (от 1 до 7 мкм) на органы дыхания, захватом ее в альвеолах макрофагами, депонированием пыли в результате ее всасывания через интерстициальные лимфатические структуры легкого, образованием высокоокислительных радикалов (Б.Т. Величковский, 1980). У рабочих с большим стажем работы в неблагоприятных условиях труда депонирование пыли в интерстиции легкого предуготавливает поражение дистальных отделов легкого и наслаивается на ХБ I стадии. Регистрация подобных изменений является основанием для трудоустройства больных вне контакта с производственной пылью уже на этапе развития ХБ I стадии.
Дистальные изменения у рабочих со стажем более 17,0±2,5 года при наличии клинических проявлений ХБ I стадии объясняются и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке крупных бронхов сопровождаются лишь слабой кашлевой реакцией, мелких бронхов — нечеткими явлениями обструктивного бронхита, что в значительной мере скрадывает нисходящий путь развития. Практически эти проявления укладываются в представления о доброкачественно протекающем бронхиолоальвеолите у больных с ХБ, изученном с помощью трансбронхиальной биопсии (В.В. Милишникова, 1990).
Комплексное углубленное обследование больных ХБ I стадии с дистальными изменениями без регистрации пневмокониоза, среди которых преобладали литейщики, свидетельствует, что эти изменения у них лишь частично утяжеляли состояние здоровья. Это утверждение основывается на анализе критериев оценки степени тяжести болезни на базе рутинных, доступных для поликлинического врача исследований — интегральной оценки ЛН (включая обструктивные и рестриктивные показатели внешнего дыхания), предложенных Л.Г. Охнянской с соавт. (1975) и дополненных нами с учетом показателей газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики биохимических данных (H.A. Скепьян, 1985).
Анализируя различные клинико-функционально-биохимические показатели в зависимости от выраженности легочной недостаточности у больных с легочной недостаточностью II и III степени, можно констатировать, что им сопутствует выраженный оксидантный стресс, сопровождающийся рядом метаболических (нарастание уровня пировиноградной, молочной кислоты, малонового диальдегида и др. на фоне гипоксии, гипоксемии с гиперкапнией) и ферментно-микроэлементных (изменение содержания меди, церулоплазмина, цинка, активности лактатдегидрогеназы и др.) сдвигов, которые имеют определенную значимость в развитии иммунологических, дисметаболических и микроциркуляторных реакций.
Практически с развитием обструк-тивных изменений качество жизни пациентов резко снижается. Это в значительной мере связано с уменьшением систолического объема (СО), минутного объема кровообращения (МОК), нарушением микроциркуляции в различных бассейнах кровообращения — повышением периферического сопротивления (УПСР, УПСФ), изменением калибра артерий и вен глазного дна, которые предшествуют изменению на ЭКГ. При этом развитие гиподинамического синдрома (снижение СО, МОК) преобладает над повышением периферического сопротивления, о чем свидетельствуют коэффициенты соотношения СО/УПСР, МОК/УПСР.
Формулировка диагноза
1. Хронический бронхит I стадии (легкой степени), необструктивный, ЛН0, фаза ремиссии.
2. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Начальные явления эмфиземы легких. ЛНI.
3. Хронический обструктивный бронхит II стадии (средней степени тяжести). Эмфизема легких. ЛНII. Легочная гипертензия, Н0-1.
4. Хронический обструктивный бронхит III стадии (тяжелой степени). Эмфизема легких II—III ст. Пневмосклероз. ЛНII-III. Легочное сердце. Хроническая сердечная недостаточность I степени.
5. Хронический профессиональный, обструктивный бронхит средней степени тяжести от смешанного воздействия (пыль + токсико-химические аэрозоли). Эмфизема легких I ст. ЛНII. Легочная гипертензия, H0-1.
Н. А. Скепьян
Опубликовал Константин Моканов
Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний.
Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат.
Это приводит к затяжному течению бронхита, развитию осложнений и хронизации процесса.
Кроме того, большой арсенал современных антибиотиков ставит перед врачом проблему выбора оптимального препарата. В большинстве случаев антибактериальная терапия назначается эмпирически и ответственность за правильность диагностики и выбора терапии по-прежнему остается за участковым терапевтом, врачом общей практики — семейным врачом. Поэтому актуальны вопросы диагностики и разработка алгоритмов антибактериальной терапии острого бронхита.
Острый бронхит — это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов, и одышкой. Острый бронхит — бронхит, как правило, продолжающийся до 1 месяца.
Классификация
Острые бронхиты классифицируют по этиологии, патогенезу, уровню поражения, характеру воспалительного процесса, функциональным особенностям, вариантам течения (табл. 1).
Наиболее частым осложнением острого бронхита является бронхопневмония. При остром дистальном бронхите и бронхиолите развиваются острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце.
В МКБ 10-го пересмотра острый бронхит обозначается следующим образом:
• J 20 — Острый бронхит.
• J 40 — Бронхит, не уточненный как острый, так и хронический.
Таблица 1. Классификация острого бронхита (А.Н. Кокосов, 1984)
| Осложнения | 1. Бронхопневмония 2. Острая дыхательная недостаточность 3. Острое легочное сердце |
| Варианты течения | 1. Остротекущий (обычно не более 2-х недель) 2. Затяжной (до месяца и более) |
| По функциональным особенностям | 1. Необструктивный 2. Обструктивный |
| По характеру воспалительного процесса | 1. Катаральный 2. Гнойный |
| По уровню поражения | 1. Преимущественно проксимальный бронхит (трахеобронхит) 2. Преимущественно дистальный бронхит 3. Бронхиолит (острое воспаление мельчайших бронхов — бронхиол) |
| По патогенезу | 1. Первичный (при наиболее часто встречающемся первичном бронхите слово «первичный» опускается) 2. Вторичный (выставляется после указания основного заболевания) |
| По этиологии | 1. Инфекционного происхождения: • вирусные; 2. Обусловленные химическими и физическими факторами |
Этиология
Заболевание чаще возникает в зимнее время года.
Основными этиологическими факторами острого бронхита являются:
• инфекция (вирусы, бактерии, другие микроорганизмы);
• физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
• химические (различные химические соединения кислот и щелочей, двуокись серы, окислы азота, кремния, отравляющие вещества удушающего действия и др.);
• аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).
К предрасполагающим факторам острого бронхита относят факторы, снижающие общую и местную резистентность организма:
• климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждение и сырость;
• иммунодефицитные состояния;
• курение табака (в т.ч. пассивное);
• алкоголизм;
• нарушение носового дыхания;
• очаги хронической инфекции в носоглотке;
• застойные изменения в легких при сердечной недостаточности и др.
В 50 % случаев острые бронхиты вызывают вирусы (грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Попадая в дыхательные пути, вирусы проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, нарушают обмен в них и приводят к их гибели. В дальнейшем уже через несколько дней (обычно со 2-3-го дня) активируется сапрофитная бактериальная флора бронхов, которая выходит на первый план в качестве этиологического фактора.
В роли возбудителей острого бронхита выступают также микоплазма, хламидия, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки и др. (табл. 2). В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (пневмококк, гемофильная палочка, стафилококки, моракселла), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают острый бронхит у лиц с угнетенным иммунитетом и детей. Более частыми стали острые бронхиты, вызываемые Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetellapertussis. Гноеродный стафилококк как причина острого бронхита чаще встречается при осложнениях гриппа.
Таблица 2. Наиболее часто встречающиеся возбудители при остром бронхите с учетом возраста и анамнестических данных
| Анамнез | Возбудитель |
| Молодые, здоровые люди; дети | Вирусы: грипп А и В, риновирусы, парагрипп, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Bordetella pertussis |
| Пожилые люди, отягощенные болезнями | Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis |
Кроме того, причиной развития острого бронхита и бронхиолита могут стать физические воздействия (чрезмерное охлаждение, а в ряде случаев, напротив, вдыхание чрезмерно горячего воздуха), химические агенты (вдыхание паров аммиака, хлора, двуокиси серы и др.), органическая пыль (вдыхание пыльцы растений и др.).
Патогенез
В развитии острого бронхита и бронхиолита важную роль играют снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха и освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение воздуха, рефлексы чиханья и кашля), нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях, а также изменение бронхиального секрета, состоящего из жидкой и гелевой фаз.
Согласно современным данным J.A. Nadel (1985), муцины бронхиального секрета продуцируются преимущественно бронхиальными железами, функцию которых регулируют нервные и гуморальные механизмы. Стимуляторами секреции слизи в дыхательных путях являются биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены.
При попадании инфекционных агентов (вирусов, бактерий) в дыхательные пути происходит репродукция их в клетках цилиндрического эпителия, выброс продуктов белкового распада и биологически активных веществ, нарушение механизмов нервной и гуморальной регуляции, изменение микроциркуляции и гемостаза в сторону гиперкоагуляции, подавление неспецифических факторов иммунитета.
В конечном счете, развивается гиперсенсибилизация к потенциально патогенным микробам, отёк слизистой оболочки (катаральное воспаление) трахеобронхиального дерева, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь выраженный воспалительный отёк слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходимости.
В большинстве случаев при остром бронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается и воспаление исчезает в течение недели. Вместе с тем возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол. Острому бронхиту нередко сопутствуют явления бронхиальной обструкции, способствующие затяжному течению воспалительного процесса и переходу его в хронический.
Пример формулировки диагноза
Острый катаральный обструктивный бронхит микоплазменной этиологии, затяжное течение. Дыхательная недостаточность I.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Опубликовал Константин Моканов
