Фолиеводефицитная анемия группы риска

Фолиеводефицитная анемия

Ирина Иванова

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

Недостаток определенных витаминов в организме может стать причиной возникновения серьезных заболеваний. Они же в свою очередь приводят в некоторых случаях к печальным последствиям. Именно поэтому каждому стоит максимально тщательно следить за собственным рационом питания, стараться по максимуму разнообразить его богатыми витаминами и минералами продуктами.

Одним из таких заболеваний является фолиеводефицитная анемия. Она вызвана недостаточным содержанием фолиевой кислоты в организме человека. Это может быть обусловлено малым поступлением ее в организм или нарушениями в процессе ее усвоения.

Фолиевая кислотаособый вид витаминов, который играет огромную роль во всех метаболических процессах организма. Данный элемент не обладает накапливающими свойствами, он постепенно вымывается из организма. Именно поэтому необходимо регулярное употребление тех продуктов питания, которые содержат данную кислоту.

Фолиевая кислота

Причины фолиеводефицитной анемии

Существует несколько основных причин возникновения у человека такого заболевания, как фолиеводефицитная анемия. Из них выделяют:

  • Истощение запасов определенных групп витаминов в организме. Кислоты поступают в организм не в чистом виде, а в составе соединений. При нормальном их употреблении одна часть тратится на обеспечение нормальной жизнедеятельности организма, а другая образует запасы вещества. Данные запасы в нормальных условиях неприкосновенны. Если кислоты прекращают регулярно поступать в организм, для обеспечения организма кислотами используются запасы. Они истощаются в течение несколько месяцев. После данного периода в организме человека начинают развиваться серьезные заболевания.
  • Плохое усвоение кислот и витаминов. Нарушения в работе и функциях пищевода и желудочно-кишечного тракта приводят к недостатку определенных элементов в организме.
  • Повышенное выделение витаминов и кислот из организма. Оно может быть вызвано заболеваниями печени и почек.
  • Интоксикация организма, сопровождаемая рвотой или диареей.

Существуют и некоторые группы риска, которые чаще остальных страдают от такого недуга, как фолиеводефицитная анемия. К ним относятся:

  • Беременные. Недостаток витамина B9 в организме при данном состоянии обуславливается множеством факторов. Снижается уровень усвоения кислот. Часть витаминов и минералов тратится на нормальное развитие и жизнедеятельность плода. Многие женщины при беременности страдают от такой проблемы, как токсикоз. Рвота приданном состоянии способствует повышенному выведению витамина В9 из организма. Фолиеводефицитная анемия, которая так часто встречается среди беременных, представляет для них большую опасность. Данное заболевание может стать основной причиной нарушений центральной нервной системы ребенка. Повышается риск рождения прежде назначенного срока. Во многих случаях случается отслойка плаценты.

Дети и подростки

  • Дети и подростки. В юном возрасте организму требуется в несколько раз больше питательных веществ, витаминов и полезных кислот. Это необходимо для нормального роста и развития ребенка. Именно поэтому фолиеводефицитная анемия для данной возрастной группы является часто встречающимся заболеванием.
  • Онкобольные. Данная группа подвержена быстрому выведению полезных элементов из организма.

Факторы риска

Итак, исходя из причин заболевания, можно выделить несколько факторов риска его возникновения. Если хотя бы один из них можно отнести к вам, стоит обратиться к специалисту для обследования организма. Среди факторов риска выделяют:

  • Несбалансированное однообразное питание.
  • Неправильная термическая обработка продуктов, которая приводит к разрушению всех содержащихся в них полезных веществ.
  • Злоупотребление алкогольными напитками и продолжительная интоксикация организма.
  • Заболевания пищевода, печени или желудочно-кишечного тракта.
  • Неправильный прием лекарственных препаратов.
  • Беременность.

Беременность

Симптомы недуга

Симптоматика данного вида анемии, особенно на ранних стадиях ее развития, неявная. Наблюдается общее ухудшения состояния больного. Среди основных симптомов можно выделить:

  • Снижение работоспособности.
  • Озноб.
  • Частые головные боли.
  • Мигрени.
  • Усталость.
  • Слабость.
  • Раздражительность.
  • Образование небольших язв в полости рта.
  • Потеря аппетита.
  • Метеоризм и диарея.
  • Стремительное снижение веса.
  • Бледность или синюшность кожных покровов.
  • Опухание языка.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Затрудненное дыхание и т. д.

Учащенное сердцебиение

При обнаружении у себя одного или нескольких перечисленных выше пунктов необходимо немедленно пройти комплексное обследование и при обнаружении заболевания приступить к его лечению. Своевременное оказание качественной медицинской помощи в несколько раз снижает риск развития осложнений.

Диагностика заболевания и степени его развития

На сегодняшний день существует множество инновационных методов диагностики, которые позволяют максимально точно выявить заболевание и степень его развития, назначить подходящее персональное лечение.

Традиционный метод диагностики — анализ крови. Он позволяет определить уровень содержания тех или иных веществ в крови организма. Исходя из результатов анализа, можно определить, страдает ли пациент данным видом анемии.

Следующие методы диагностики — анализ мочи и кала. После их проведения могут быть назначены УЗИ, рентгенография, анализ на содержание в крови кислот и т. д.

Методы лечения

Итак, после того, как установлен диагноз, можно приступать к лечению заболевания. Специалист подбирает наиболее подходящий конкретному пациенту способ лечения недуга. Для этого учитываются состояние здоровья больного, степень заболевания и т. д.

Самым простым и очевидным методом лечения анемии данного типа является диета. Она направлена на увеличение витамина В9 в организме. Диета не подразумевает под собой жестких ограничений в питании. Наоборот, она направлена на увеличение количества потребляемых полезных продуктов питания. Шпинат, шоколад, брокколи, фасоль, апельсины, печень, мясные продукты, дрожжи, различные овощи — все эти продукты необходимо включить в ежедневный рацион питания больного.

Согласно лечебной диете, прием пищи необходимо осуществлять каждые 3-4 часа. Общий вес порции не должен превышать 500 граммов. Это избавляет больного от переедания, выводит организм из стрессового состояния.

Данная диета поможет не только избавиться от анемии, но и решить ряд других не менее серьезных проблем. Диета:

  • Способствует снижению веса.
  • Улучшает самочувствие.
  • Повышает активность и работоспособность.
  • Нормализует уровень сахара и холестерина в крови.
  • Улучшает цвет кожи и т. д.

Перед соблюдением диеты обязательно проконсультируйтесь со специалистом. Больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта обязаны внести некоторые корректировки в рацион питания.

Второй, не менее действенный метод лечения данного заболевания — употребление необходимых кислот в форме таблеток или ампул. Это позволяет восстановить оптимальный уровень их содержания, устранить симптомы и причины заболевания. Средняя доза таких препаратов — 1 миллиграмм в сутки. Постепенно дозировку можно увеличивать.

Не употребляйте лекарственные препараты без рекомендаций лечащего врача! Это может привести к передозировке кислотами и витаминами.

Профилактика. Правильное питание — залог успеха

Своевременные профилактические меры позволяют предотвратить возникновение заболевание даже у людей, находящихся в группе риска. Самая действенная мера — соблюдение правильного рациона. Культура питания должна прививаться детям с самых малых лет. Это позволяет избежать множества серьезных заболеваний и их осложнений. Правильное и сбалансированное питание, подвижный образ жизни и отсутствие вредных привычек являются залогом хорошего самочувствия и крепкого здоровья.

Читайте также:  Анемия низкий гемоглобин последствия

Вторая мера профилактики — прием биологически активных добавок. Она просто необходима детям и беременным женщинам. Биологически активные добавки позволяют поддерживать оптимальный уровень витаминов и других полезных элементов в организме. Их употребление должно производиться строго под контролем специалистов!

Источник

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник

Фолиеводефицитная анемия – разновидность «малокровия», при котором нарушается нормальный процесс кроветворения эритроцитов (красных кровяных клеток).

В организме фолиевая кислота синтезируется в небольшом количестве. В основном ее источником являются пищевые продукты. Всасывание кислоты или ее соединений происходит в тонком кишечнике. В организме запас фолатов (солей кислоты) составляет 5-10 г. Потребность в фолиевой кислоте в сутки равна 100-200 мкг.

Читайте также:  Лучшие препараты при анемии отзывы

Механизм развития анемии

При поступлении фолатов из продуктов меньше 100 мкг за сутки или при нарушенном по какой-либо причине их всасывании развивается абсолютная недостаточность их в организме. Нормальная микрофлора, содержащаяся в кишечнике, благодаря своим ферментам активизирует поступающую с едой фолиевую кислоту и немного синтезирует ее самостоятельно.

При некоторых хронических заболеваниях потребность может значительно повышаться. В этом случае развивается относительный дефицит фолиевой кислоты, несмотря на  нормальное ее содержание в рационе.

Фолаты, поступающие в организм из продуктов питания, участвуя в обменных процессах, связываются с витамином В12, с кровью заносятся в печень (где создается запас фолатов) и в костный мозг, который синтезирует клетки крови.

Необходимо также наличие в организме витамина В12 в достаточном количестве, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты в фолиновую (активную форму ее). Если не хватает витамина, то даже достаточное поступление из рациона фолиевой кислоты не спасет от анемии из-за дефицита ее активной формы.

Дефицит В12 может возникать при воспалении желудка: его слизистая не вырабатывает специальный белок гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина. Дефицит фолатов, в свою очередь, ведет к недостатку витамина В12.

Создавшийся двойной дефицит (витамина В12 и фолиевой кислоты в активной форме) вызовет в первую очередь нарушение образования нормальных эритроцитов, так как клетки крови наиболее чувствительны к недостатку этих элементов.

Без этих двух компонентов в клетках нарушается синтез ДНК, что ведет к нарушению структуры ядра, к выработке незрелых эритроцитов – вместо них образуются клетки больших размеров (мегалобласты), а такой вид анемии называется мегалобластной.

Зрелых эритроцитов образуется очень мало. Большинство мегалобластов разрушаются в организме еще в костном мозгу. Но даже те из них, которые попадают в русло крови, не способны доставлять кислород к тканям, хотя синтез гемоглобина и не нарушается в отличие от других видов анемии. Страдают и другие ростки кроветворения, поэтому снижается в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Запаса фолатов в ткани печени организму хватает на месяц (в редких случаях на более длительный срок). В сыворотке крови необходимый постоянный уровень фолатов не менее 4 нг/мл.

Причины мегалобластной анемии

Фолиеводефицитная анемия группы риска

Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

Причины фолиеводефицитной (мегалобластной) анемии хорошо изучены и у взрослых, и у детей.

Ими могут быть:

Низкое содержание фолиевой кислоты в потребляемых продуктах

Часто встречаемая причина. При несбалансированном питании анемия развивается после истощения запаса фолатов в печени. Если еще и другая причина присоединяется, то анемия развивается быстрее.

У грудничков такой вид анемии возникает при кормлении их козьим молоком, в котором практически нет фолатов, в отличие от молока коровы. Такое вскармливание быстро приводит ребенка к тяжелой форме анемии. У детей старшего возраста анемия развивается при сочетании скудного питания с другими факторами, способствующими ее возникновению.

Заболевания пищеварительных органов

Способствуют возникновению фолиеводефицитной анемии по двум причинам:

  • во-первых, они ухудшают всасывание поступающих с едой фолатов за счет снижения ферментативной активности;
  • во-вторых, при воспалительном процессе часть клеток слизистой разрушается, и для регенерации их необходима фолиевая кислота, поэтому потребности в ней возрастают.

К заболеваниям, способным приводить к анемии, относятся:

  • гастрит;
  • язвенная болезнь;
  • хронический гепатит;
  • хронический энтероколит;
  • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания);
  • целиакия (врожденная патология, непереносимость глютена);
  • болезнь Крона;
  • дисбактериоз;
  • гельминтоз (особенно дифиллоботриоз).

Повышение потребностей организма в фолатах

При некоторых состояниях создает относительный их дефицит даже при нормальном поступлении с продуктами и хорошем всасывании.

Например, развитие плода требует значительных поступлений фолиевой кислоты из материнского организма как во время внутриутробного развития, так и в период лактации. Именно поэтому у матери потребности возрастают почти в 2 раза. Если нужное количество кислоты не поступает, создается риск возникновения у плода пороков развития.

Некоторые заболевания с наличием хронического воспалительного процесса увеличивают расход фолиевой кислоты. К ним относятся, например, псориаз и некоторые дерматозы. К мегалобластной анемии могут привести и злокачественные опухоли.

Ферментативные нарушения

Генетически обусловленная, врожденная недостаточность ферментов, необходимых для метаболизма фолатов, приводит к нарушению их всасывания при достаточном содержании в продуктах питания.

Прием лекарственных средств

Некоторые медикаментозные препараты способны значительно снижать всасывание или повышать потребности в фолиевой кислоте. Причем такой эффект лекарств возникает не только при превышении назначенной дозы, а и при правильном приеме препарата.

Такое действие способны оказать медикаменты, применяющиеся при туберкулезе, судорожном синдроме, злокачественных заболеваниях. А так как эти состояния требуют длительного применения препаратов, то необходим регулярный контроль анализа крови и применение препаратов фолиевой кислоты, чтобы не допустить развития мегалобластной анемии.

К таким медикаментам относятся:

  • Изониазид;
  • Дифенин;
  • Циклосерин;
  • Фенобарбитал;
  • Триамтерен;
  • Метотрексат.

Выведение из крови фолиевой кислоты при проведении гемодиализа

По мнению диетологов, авитаминоз может возникать и при чрезмерном увлечении применением для приготовления пищи современных кухонных приборов (микроволновой печи, пароварки, гриля). Нельзя допускать превышения времени по инструкции при готовке.

Группа риска

Фолиеводефицитная анемия группы рискаДети-вегетарианцы находятся в группе риска относительно развития фолиеводефицитной анемии.

Наиболее подвержены фолиеводефицитной анемии дети из группы риска.

В нее входят:

  • дети с хроническими заболеваниями ЖКТ;
  • дети с плохим усвоением пищи, отстающие в прибавке веса тела, с часто возникающими поносами;
  • дети-вегетарианцы;
  • девочки-подростки, увлекающиеся для похудения различными диетами.

Этих детей следует обследовать не реже 2 раз в год для выявления анемии на ранней стадии.

Симптомы

Клинические признаки фолиеводефицитной анемии во многом имеют сходство с проявлениями других разновидностей «малокровия».

Характерными являются жалобы ребенка на:

  • головные боли или головокружения;
  • быструю утомляемость при обычных нагрузках;
  • ощущение усталости даже после ночного отдыха;
  • слабость в ногах и руках;
  • шум в ушах.

Ребенку трудно сосредоточить внимание, у школьников ухудшается память, они отстают в учебе.

Все эти симптомы анемии связаны с недостаточным снабжением кислородом головного мозга.

Проявлениями анемического синдрома являются также:

  • учащение сердцебиения;
  • снижение артериального давления;
  • учащение дыхания.

Так организм пытается справиться с кислородным голоданием в тканях (вызванным недостаточным содержанием гемоглобина и уменьшением числа нормальных эритроцитов в крови) с помощью компенсаторных механизмов – усиленной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Внешне заметными являются проявления кожного синдрома, присущие любому виду анемии:

  • бледность кожи и слизистых, ее выраженность зависит от тяжести анемии;
  • сухость кожи;
  • расслоение, ломкость и исчерченность ногтей;
  • повышенная чувствительность к холоду (постоянно мерзнут, холодные на ощупь пальцы рук и ног);
  • ломкость, сухость, потеря блеска волос;
  • повышенный риск грибкового поражения кожи и слизистых.
Читайте также:  Анемия меню на неделю

Проявления желудочно-кишечного синдрома бывают чаще обусловлены:

  • наличием фонового заболевания пищеварительных органов (усугубляющего анемию за счет снижения всасывания фолатов);
  • связаны с ухудшением кровоснабжения слизистой ЖКТ при анемии.

В любом случае: болезни органов пищеварения приводят к анемии, а анемия нарушает нормальную функцию органов ЖКТ – образуется порочный круг.

Возможные проявления кишечного синдрома:

  • плохой аппетит у ребенка;
  • боли или чувство тяжести в животе;
  • нарушение стула в виде поноса или запора (или чередование их);
  • потеря веса (истощение);
  • поражение слизистой рта (язвы, глоссит, стоматит).

Истощение связано с тем, что в желудке в недостаточном количестве вырабатывается гастромукопротеин. Это белок, который защищает слизистую от воздействия пищи и ферментов. В результате слизистая желудка повреждается, что нарушает расщепление продуктов и усвоение их, поэтому вес ребенок не только не набирает, а, наоборот, теряет. Попытки накормить дитя через силу заканчиваются рвотой.

Нарушение метаболизма фолатов вызывает снижение функции печени. Частые поносы приводят к дисбалансу кишечной микрофлоры, что еще больше усугубляет плохое усвоение фолиевой кислоты.

Боль в языке, отечность его и покраснение могут беспокоить постоянно. Глоссит (воспаление языка) связан с дегенеративными изменениями в мышцах в результате недостатка кислорода в них при тяжелой и длительно нелеченной анемии. Из-за этого ребенок может отказываться принимать пищу, чтобы избежать усиления боли.

При возникновении двойного дефицита (фолиевой кислоты и витамина В12) могут развиваться в тяжелых случаях невропатии с нарушением чувствительности кожи и координации движений.

При недостаточном обеспечении фолиевой кислотой плода развиваются дефекты развития ЦНС, что составляет около 70 % врожденных пороков. У таких детей повышен риск развития аутизма и сахарного диабета.

Наиболее типичными врожденными дефектами при недостатке фолиевой кислоты  у беременной (а, значит, и у плода) являются:

  • гидроцефалия;
  • нарушение развития головного мозга (иногда даже до полного его отсутствия – анэнцефалии);
  • незаращение канала костного мозга.

Но могут развиться и другие пороки.

Диагностика

Помимо учета клинических проявлений, проводится ряд лабораторных и аппаратных исследований для:

  • подтверждения наличия анемии;
  • определения тяжести заболевания;
  • установления возможной причины болезни.

Полученные в результате данные позволят врачу подобрать эффективное лечение.

Основные лабораторные методы:

  1. Клиническое исследование крови (из пальца, взятой натощак):
  • обнаружение сниженного количества эритроцитов и уровня гемоглобина (Hb) в них не только подтверждает анемию, а и позволяет оценить степень тяжести ее: снижение Hb ниже 70 г/л представляет угрозу для жизни ребенка любого возраста;
  • учитывается не только число эритроцитов, а и размер и форма их: обнаружение мегалобластов вместо нормальных эритроцитов позволяет заподозрить именно мегалобластную анемию.
  • цветовой показатель показывает содержание Hb в эритроцитах: снижение его ниже 0,85 связано с незрелостью эритроцитов, не способных присоединять молекулы гемоглобина и доставлять кислород к тканям;
  • количество тромбоцитов может снижаться, что следует учитывать для предупреждения кровотечения, или повышаться, создавая угрозу образования тромбов;
  • количество лейкоцитов при мегалобластной анемии может снижаться, кроме того, обнаруживаются гиперсегментация их ядер (до 6 вместо 3-4), клетки больших размеров;
  • количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов, предшественников их) тоже может снижаться.

Анализ проводится в динамике, что дает возможность контролировать эффективность лечения.

  1. Биохимический анализ крови специфических изменений при фолиеводефицитной анемии не имеет. Он проводится для оценки состояния и функции внутренних органов. Кровь берут из вены, натощак.

Анализ может помочь установить первопричину анемии. Выявленная сопутствующая патология учитывается при выборе препаратов для лечения.

  1. Анализ мочи используется также для обнаружения сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях в моче выявляются эритроциты аномальной формы.
  1. Анализ на фолиевую кислоту – специальный анализ для подтверждения фолиеводефицитной анемии и отличия от других видов мегалобластных анемий. Может отдельно определяться ее содержание в эритроцитах и в сыворотке крови. Кровь берется из вены, натощак (последний прием пищи разрешен за 8 часов до забора).

В норме уровень этой кислоты в сыворотке крови равен 3-16 нг/л, а в эритроцитах – 100-425 нг/л. Анализ может выполняться радиоиммунологическим методом (дорогостоящий метод, используется редко, не во всех лабораториях).

Определение фолиевой кислоты может проводиться и с помощью специального микробиологического теста – это косвенная оценка посредством исследования микрофлоры кишечника. Тест дает возможность отличить фолиеводефицитную анемию от других мегалобластных анемий.

  1. Определение содержания витамина В12 необходимо при обнаружении дефицита фолиевой кислоты для дифференциального диагноза. В норме его уровень в крови 200-300 пг/л.
  1. Анализ пунктата костного мозга проводится в гематологических отделениях – обнаруживает мегалобласты. В сочетании с выявленным недостатком фолатов позволяет подтвердить диагноз. Анализ следует проводить перед началом приема препаратов фолиевой кислоты, так как проведение терапии в течение 2-3 дней может дать эффект, и мегалобласты могут уже исчезать.
  1. Анализ кала на гельминты или же яйца глистов имеет значение, так как паразиты способны потреблять фолиевую кислоту или вызывать дисбактериоз. И в том, и в другом случае они будут способствовать развитию дефицита фолатов.

Из аппаратных методов могут использоваться ФГДС, МРТ, УЗИ для оценки состояния и выявления патологии внутренних органов.

Лечение

Фолиеводефицитная анемия группы рискаВажное значение в лечении фолиеводефицитной анемии принадлежит диетическому питанию. В рационе ребенка, страдающего данной патологией, обязательно должны присутствовать продукты, богатые фолиевой кислотой.

В каждом случае важно установить причину, вызвавшую дефицит фолатов, и устранить ее, иначе эффект от терапии будет временный.

В комплекс лечения должны входить:

  • диетпитание;
  • восполнение недостатка фолатов медикаментозными препаратами;
  • лечение сопутствующей патологии;
  • соблюдение режима дня.

Лечение обычно проводится амбулаторно. Госпитализируют детей с тяжелым течением анемии, при гемоглобине у ребенка ниже 70 г/л, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях или трудностях с установлением точного диагноза.

Диетотерапия рекомендуется в любом случае. Врач помогает матери подобрать рацион ребенку в зависимости от возраста.

Достаточное содержание фолиевой кислоты имеют такие продукты:

  • морковь в сыром виде;
  • листья салата;
  • шпинат;
  • яйца;
  • говяжья печень;
  • хлеб с отрубями;
  • дрожжевое тесто;
  • цитрусовые: апельсины, грейпфрут, лимоны, авокадо;
  • фасоль;
  • мед;
  • некоторые сорта сыра.

Одновременно осуществляется лечение сопутствующей патологии. При выявлении паразитарного заболевания проводится дегельминтизация. Ферментативные и противовоспалительные препараты применяются при выявлении патологии пищеварительного тракта. Эубиотики показаны при дисбактериозе у ребенка.

Препараты