Физиологическая анемия новорожденного это
Реклама
Здравствуйте, дорогие мои читатели! Как и обещала, сегодня я расскажу вам об анемиях у детей до года. Точнее речь пойдет о так называемом «физиологическом» снижении количества гемоглобина и эритроцитов к трем месяцам жизни, о ранней анемии недоношенных и о железодефицитной анемии у грудничков.
Вы наверняка знаете, что у новорожденных малышей содержание гемоглобина и эритроцитов в крови в норме гораздо выше, чем во все остальные периоды детства. Так, количество эритроцитов составляет около 5,0-7,0 на 10 в 12 степени на литр, а гемоглобин равен 180-240 г/л. Постепенно эти показатели уменьшаются, часто достигая к возрасту трех месяцев своего минимума. Эритроциты могут падать до 3,0 на 10 в 12 степени на литр, гемоглобин снижается до 90 г/л, а у недоношенных малышей до 70-80 г/л и даже ниже. Довольно пугающие цифры, правда? Названо это состояние «физиологической анемией». Почему же так происходит?
Физиологическая анемия у детей до года
«Физиологическая анемия» у детей до года развивается в результате незрелости эритроидного ростка костного мозга на фоне интенсивного роста ребенка. То есть, иначе говоря, процесс образования эритроцитов в костном мозге в этом возрасте еще недостаточно совершенен. Мало того, процесс этот претерпевает некоторые изменения в связи с переходом к внутриутробной жизни. Но, обо всем по порядку!
Из клетки — далекой предшественницы эритроцита, благодаря процессу деления и дифференцировки в костном мозге, под влиянием множества факторов, образуются молодые эритроциты, называемые ретикулоцитами. Ретикулоциты поступают в кровь и дозревают там в течение 24-30 часов, превращаясь в зрелые, красивые, двояковогнутые эритроциты розово-красного цвета. Этот процесс называется эритропоэзом. С рождением ребенка и началом самостоятельного дыхания содержание кислорода в его крови резко возрастает. Организм малыша воспринимает такой подъем уровня кислорода как избыточный и значительно сокращает выработку новых переносчиков кислорода — эритроцитов. Одним из факторов, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге и их дальнейшее созревание, является эритропоэтин — гормон, синтезирующийся в почках и, в небольшом количестве, в клетках печени. Довольно высокий уровень эритропоэтина у плода с началом самостоятельного дыхания ребенка также резко падает. Таким образом, и выработка новых эритроцитов и стимуляция их образования и созревания сразу после рождения ребенка оказываются на очень низком уровне.
Еще одна причина «физиологической анемии»- интенсивное разрушение эритроцитов с фетальным гемоглобином, которое начинается после рождения ребенка. Дело в том, что существует всего шесть типов гемоглобина: эмбриональный (включает в себя три вида гемоглобина), фетальный и два взрослых типа. На ранних стадиях развития эмбриона в его крови можно обнаружить все три типа эмбрионального гемоглобина. К концу третьего месяца беременности эти виды гемоглобина постепенно исчезают, давая дорогу фетальному гемоглобину — гемоглобину плода, который к седьмому месяцу беременности составляет 90% от общего количества гемоглобина. У новорожденного ребенка доля фетального гемоглобина также велика — 70%. Затем, количество фетального гемоглобина быстро падает, достигая у старших детей и взрослых уровня менее 1,5-2%. Образование взрослого типа гемоглобина начинается также внутриутробно, с 9 недели гестации. К моменту рождения, взрослый гемоглобин составляет около 30%, стремительно увеличиваясь к шести месяцам жизни ребенка до 95-98% от общего количества гемоглобина.
Фетальный гемоглобин отличается от взрослого типа гемоглобина тем, что имеет большее сродство к кислороду, то есть связывается с ним в большей степени, чем взрослый гемоглобин, и, соответственно, благодаря этому, более активно выполняет функцию переноса кислорода. Однако фетальный гемоглобин менее стабилен и стоек. После рождения эритроциты, содержащие фетальный гемоглобин интенсивно разрушаются, срок их жизни значительно короче, чем у эритроцитов со взрослым типом гемоглобина. То есть, получается, что эритроциты с фетальным гемоглобином в первые месяцы жизни малыша стремительно разрушаются, а новых, со взрослым гемоглобином, образуется еще совсем мало.
И еще один момент. В первые месяцы жизни малыш активно растет, значительно увеличивая массу тела, а соответственно и общий объем крови. В результате такого быстрого увеличения объема крови и при этом совершенно недостаточного образования новых эритроцитов в костном мозге, да еще разрушения эритроцитов с фетальным гемоглобином, и возникает «физиологическая анемия».
К второму полугодию жизни ребенка процесс образования эритроцитов стабилизируется, количество эритроцитов и уровень гемоглобина нормализуются. Однако, в этот период, за счет дальнейшего интенсивного роста малыша и при недостаточном поступлении железа из пищи возникает риск уже не «физиологической», а настоящей железодефицитной анемии. То есть, после шести месяцев, ни о какой «физиологической анемии» у ребенка не может идти речи.
Анемия у недоношенных детей
У недоношенных детей анемия возникает значительно раньше: ранняя анемия недоношенных, так похожая по механизму развития на «физиологическую анемию» у доношенных, у них развивается уже к двум месяцам, а железодефицитная анемия — к трем-четырем месяцам жизни. Такое быстрое развитие ранней анемии недоношенных также связано с прекращением выработки эритроцитов после рождения, разрушением фетального гемоглобина и увеличением объема крови. Однако у недоношенных деток эту анемию нельзя назвать «физиологической» — она более глубокая и выраженная, так как продолжительность жизни их эритроцитов еще короче (у недоношенных -35-50 дней, у доношенных 60-70 дней), а общий объем крови нарастает еще стремительнее . У таких малышей уровень гемоглобина может падать до 70-80 г/л и ниже! Ранняя анемия недоношенных совершенно не связана с недостатком железа — содержание железа у недоношенных малышей в первые два месяца после рождения еще достаточное, оно практически не используется. Стать причинами развития ранней анемии у недоношенных детей, либо усугубить ее, еще может недостаток фолиевой кислоты, витамина Е, а также недостаточность микроэлементов — меди, магния, селена.
Однако, с началом постепенного восстановления синтеза новых эритроцитов и ростом ребенка — а недоношенные дети прибавляют массу тела быстрее доношенных — запасы железа «тают», истощаясь уже к 4-5 месяцу жизни. Напомню, что основное количество железа накапливается в печени плода как раз в последние два месяца беременности и, чем раньше рождается ребенок до срока, тем меньше запасов железа в его организме. В то же время расходы железа у недоношенного малыша выше, чем у доношенного, ведь растет он интенсивнее. Вот и получается, что запасов этих хватает только на первые три-четыре месяца жизни. Тогда и развивается поздняя анемия недоношенных, уже связанная с дефицитом железа.
Таким образом, «физиологическая анемия» у доношенных детей до года и ранняя анемия недоношенных обусловлены адаптацией (приспособлением) организма ребенка к внеутробным условиям жизни и не связаны с дефицитом железа. Железодефицитная анемия у грудных детей развивается несколько позже — у недоношенных после трех первых месяцев жизни, у доношенных — во втором полугодии. Более подробно о том, почему и как возникает дефицит железа и железодефицитная анемия, я писала немного раньше.
Понимать механизмы и причины развития анемии у детей на первом году жизни очень важно, так как это дает возможность адекватно и вовремя помочь малышу. Причем начинать нужно с мамы, еще во время беременности. Анемия у будущей мамы не может не оказать влияния на плод. Доказано, что дефицит железа у плода приводит к нарушению роста массы мозга, а также процесса миелинизации (образование миелина вокруг нервных волокон) и проведения нервных импульсов через синапсы. Причем нарушения эти необратимы, их нельзя изменить, дав препараты железа сразу после рождения ребенка. Американские ученые выявили, что даже через пять лет после перенесенной в первые два года железодефицитной анемии у детей отмечают трудности с обучением и задержку психомоторного развития.
Как отнестись к «физиологической анемии» у ребенка, нужно ли ее лечить препаратами железа, я расскажу вам с следующей статье.
До скорой встречи! И, конечно, пишите и задавайте вопросы. Спасибо за внимание!
Источник
У недоношенных младенцев бывает физиологическая анемия. Действуют те же самые факторы, что и у доношенных детей, но их действие гиперболизировано. Гемоглобин падает до более низкого уровня, и это происходит быстрее, чем у доношенных младенцев. Минимальный уровень гемоглобина 7-9 г/дл обычно достигается к 3-6-й неделе жизни, а у очень маленьких недоношенных младенцев минимальный уровень может опускаться еще ниже. Причины такой анемии многообразны.
Важным фактором первых нескольких недель жизни является потеря крови в связи с многочисленными лабораторными исследованиями, необходимыми для стабилизации клинического состояния таких младенцев, особенно имеющих кардиореспираторные проблемы. Кроме того, реакция эритропоэза на анемию снижена, что создает серьезные проблемы, потому что в связи с коротким временем жизни эритроцитов у недоношенных детей (40-60 дней вместо 120) и быстрым нарастанием эритроцитной массы у них предъявляются повышенные требования к эритропоэзу.
Причина субоптимального эритропоэза при недоношенности заключается в неадекватном синтезе ЭПО в ответ на гипоксию. Поскольку основным источником ЭПО во внутриутробном периоде является печень, предполагается, что причиной такой слабой реакции ЭПО у недоношенных младенцев является относительная нечувствительность печеночных кислородных рецепторов к гипоксии Спонтанное разрешение анемии, которое происходит примерно на 40-й неделе гестации, совпадает с переключением с относительно нечувствительных печеночных рецепторов кислорода на почечные рецепторы, чрезвычайно чувствительные к гипоксии поскольку к этому времени преобладающей локализацией синтеза ЭПО становятся почки.
Степень физиологической анемии младенца зависит и от других процессов, происходящих в организме. Например, у детей со слабой гемолитической анемией младенцев может развиваться поздняя гипорегенераторная анемия с отсутствием ретикулоцитов; в данном случае требуется только фототерапия для эффективного снижения активности билирубина. Слабая гемолитическая анемия может быть вызвана задержкой в кровотоке плода материнских антиэритроцитарных антител; такая анемия наблюдается в течение нескольких недель и проявляется в виде гиперболизированной младенческой физиологической анемии. Отчасти она тоже свидетельствует об ослабленной реакции ЭПО.
Другим явлением является более низкий по сравнению с ожидаемым уровень гемоглобина при физиологическом спаде, наблюдаемом у младенцев после трансфузии эритроцитов во внутриутробном или неонатальном периоде. После трансфузии недоношенным детям крови взрослого, содержащей НbА, сдвиг кривой диссоциации кислорода, обусловленный присутствием НbА, усиливает доставку кислорода тканям. Таким образом, определение анемии у младенцев и решение о необходимости переливания крови должно быть не только на основании уровня гемоглобина, но и с учетом потребности в кислороде и способности циркулирующего гемоглобина ребенка отдавать кислород.
Физиологическая анемия может усиливаться под влиянием пищевых факторов. Дефицит фолиевой кислоты на фоне физиологической анемии может привести к ее усилению. Дефицит витамина Е и его лечение не влияют на анемию у недоношенных детей, несмотря на то что ранее существовало противоположное мнение. Контролируемое слепое исследование назначения витамина Е внутрь (25 МЕ/дл a-токоферола в виде коллоидного водного раствора) детям с массой тела менее 1500 г не выявило его влияния на уровень гемоглобина, ретикулоцитов, морфологию эритроцитов или количество тромбоцитов. Грудное молоко и современные молочные смеси обеспечивают адекватное количество витамина Е.
Прием витамина С (50 мг/сут) внутрь не вызывает гемолиза у недоношенных детей. Дополнительное назначение железа в начальной дозе примерно 4 мг/кг/сут недоношенным младенцам в 4-6 нед. и доношенным детям в возрасте 4 мес. не должно вызывать значительного гемолиза в результате окисления.
Если не было значительной потери крови в перинатальном периоде, железодефицит не может считаться причиной анемии у доношенных детей в течение первых 4 мес. жизни. Если исходить из того, что ребенок рождается с достаточным запасом железа, пищевой дефицит железа не может быть причиной анемии, пока имеется этот запас. При отсутствии потери крови этот запас не истощится до тех пор, пока ребенок не достигнет массы тела, в 2 раза превышающей ее при рождении.
Физиологическая анемия не требует другого лечения, кроме включения в пищу ребенка питательных веществ, обеспечивающих нормальный гемопоэз, особенно фолиевой кислоты и железа. Недоношенные дети, которые получают нормальное питание и нормально растут, редко нуждаются в трансфузии, за исключением случаев значительных ятрогенных потерь крови. Здоровые недоношенные младенцы обычно хорошо переносят низкий уровень гемоглобина (6,5 г/дл).
Однако оптимальный уровень гематокрита для недоношенных детей не установлен. Решение о трансфузии эритроцитов принимается на основе оценки общего клинического состояния, включая темп роста, и мониторинга гематокрита. Установлено, что трансфузии эритроцитов не влияют на приступы апноэ и брадикардию. При необходимости переливания рекомендуемый объем составляет 10-15 мл/кг. Количество доноров для ребенка должно быть минимальным. У преждевременно рожденных детей с массой тела менее 1250 г время жизни перелитых эритроцитов составляет около 30 дней.
Анемия у недоношенных детей с очень низкой массой тела может быть вызвана относительным дефицитом ЭПО. Клинический опыт показывает, что недоношенные дети, не имеющие тяжелых заболеваний и получившие лечение рекомбинантным человеческим ЭПО и железом в течение первых 6 нед. жизни, требуют значительно меньше переливаний. Пока еще не определены оптимальные время и доза для начала лечения человеческим рекомбинантным ЭПО. Для достижения наилучших результатов требуется дополнительный прием железа внутрь в дозе минимум 4-6 мг/кг/сут. Чтобы снизить потребность в переливании, можно использовать парентеральное введение железа, особенно детям с очень низкой массой тела при рождении, которые не могут принимать железо перорально.
В настоящее время стоимость лечения человеческим рекомбинантным ЭПО выше стоимости переливания эритроцитов; тем не менее для младенцев, родители которых отказываются от переливания крови по религиозным соображениям, лечение ЭПО имеет большое значение.
— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины»
Оглавление темы «Анемии у детей»:
- Физиологическая анемия у новорожденных детей. Диагностика
- Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины и лечение
- Недостаток витамина В12 — кобаламина у детей. Причины
- Диагностика и лечение дефицита витамина В12 у детей
- Оротацидурия у детей. Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия
- Железодефицитная анемия у детей. Причины
- Клиника и диагностика железодефицитной анемии у детей. Анализы
- Дифференциация железодефицитной анемии у детей
- Лечение железодефицитной анемии у детей. Препараты железа
- Сидеробластные анемии у детей. Синдром Пирсона
Источник
Это заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего его различные формы встречаются в педиатрии. Если у взрослых и у детей, способных питаться стимулирующими рост гемоглобина продуктами (гранат, яблоки, печень), ситуацию можно исправить коррекцией рациона, то родители грудного ребенка нередко не знают, как им поступить.
Содержание:
- Анемия — что это такое и чем опасна у новорожденных?
- Причина анемии у грудного ребенка
- Симптомы анемии у новорожденных
- Разновидности анемии у детей до года
- Степени анемии у грудничков
- Лечение анемии у грудничков
- Эффективность терапии у грудных детей
- Профилактика анемии у грудничков
Анемия — что это такое и чем опасна у новорожденных?
При пониженном содержании в крови гемоглобина, являющегося строительным материалом для красных кровяных телец, развивается анемия. Красные кровяные тельца, или эритроциты, транспортируют кислород ко всем клеткам тела человека. Почти 98% их состава – это белок (глобин) и железо.
Нехватка этого элемента в организме новорожденных проводит к задержке развития мозговых структур и выраженному иммунодефициту. При первых же признаках анемии следует немедленно обратиться к педиатру, поскольку на начальном этапе анемия достаточно легко поддается коррекции. Средняя и тяжелая степень этого заболевания требует тщательного выполнения рекомендаций педиатра.
Причина анемии у грудного ребенка
В первые 6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, заложенные в его организм во внутриутробном периоде. При нехватке железа в рационе грудничка по истечении этого периода у него развивается анемия. Последствия еще сложнее, если дефицит ценного микроэлемента возникает в перинатальном периоде.
Причины нехватки железа в организме плода:
Дефицит меди, фолиевой кислоты, витамина B12 в организме беременной женщины, требуется дополнительный прием препаратов;
Кровотечение во время беременности;
Дефицит железа в организме женщины, ожидающей ребенка, для его восполнения нужно корректировать рацион питания, принимать препараты с повышенным содержанием микроэлемента;
Скудный рацион питания беременной женщины;
Аномалии развития плаценты;
Травма, перенесенная во время беременности;
Преждевременные роды;
Запоздалая перевязка пуповины;
Резус-конфликт;
Инфекции, перенесенные женщиной во время беременности.
Именно поэтому для своевременного мониторинга состояния здоровья беременной и плода важно вовремя становиться на учет в женской консультации. Желательно это делать, пока срок беременности не достиг 12 недель. Сотрудничество с гинекологом очень важно на протяжении всего гестационного периода.
Чем может быть вызвана приобретенная анемия у младенца:
Использование адаптированной молочной смеси;
Введение в рацион цельного коровьего молока;
Кровотечение на фоне инфекционного заболевания;
Патологии жкт;
Отягощенная наследственность;
Интоксикация свинцом;
Инфекции верхних дыхательных путей;
Нарушения процесса кровообразования;
Нарушенный рацион питания кормящей матери.
Все вышеуказанные причины изменяют форму эритроцитов и их цвет, кровяные клетки становятся светлее, приобретают овальную форму.
Симптомы анемии у новорожденных
У детей грудного возраста анемия может не проявляться какими-то явными признаками. О заболевании могут говорить лишь результаты анализа крови, когда содержание гемоглобина в них ниже 110 единиц.
Симптомы анемии, заметные родителям грудничка:
Беспокойный сон, сонливость днем;
Вялость и капризность;
Желание есть несъедобные предметы (глина, песок, земля);
Полное отсутствие аппетита;
Выпадение волос, слабый рост;
Срыгивания без причины;
Трещины в уголках губ;
Частые простуды;
Диспепсические проявления, нарушение работы жкт;
Стоматит;
Ломкость ногтей;
Повышенная потливость.
Если у ребенка проявляются подобные симптомы, врач назначает проведение общего анализа крови. Норма гемоглобина у новорожденного ребенка – 200 г/л, у ребенка до полугода – 100 г/л, старше 6 месяцев – 140 г/л.
Если у ребенка заметно отставание от нормы в результатах анализа, следует получить консультацию педиатра.
Разновидности анемии у детей до года
Замедленная выработка эритроцитов или прекращение их производства вызывает анемию у младенца.
Виды анемии грудничков:
Анемия недоношенных детей – фиксируется у каждого ребенка, появившегося раньше срока, определяется еще в роддоме;
Железодефицитная, или гипохромная – фиксируется в 80% всех случаев;
Гемолитическая – возникает при резус-конфликте матери и ребенка, а также при инфицировании беременной женщины токсоплазмозом, краснухой, герпесом;
Алиментарная – формируется на фоне однообразного питания, бедного витаминами и микроэлементами;
Анемия, как следствие инфекции – может быть симптомом патологии;
Аутоиммунная – эритроциты неправильной формы при этой разновидности анемии приводят к кислородному голоданию;
Анемия якша-гайема – характеризуется увеличением печени, гипертермией, побледнением кожи, появлением одышки и шумов в сердце, резким снижением гемоглобина, хотя количество эритроцитов остается в пределах нормы;
Гипопластическая анемия, имеющая высокий процент летальных исходов, и гемобластоз (лейкоз) – возникает вследствие подавления деятельности эритроцитов лейкоцитами из-за нарушения иммунитета, или из-за нарушенного синтеза эритроцитов.
Степени анемии у грудничков
Тяжесть состояния при анемии у грудного ребенка подразделяется в соответствии с уровнем гемоглобина и концентрацией эритроцитов:
Легкая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 3 млн/л, гемоглобин – 90-110 г/л. Состояние не требует лечения, корректируется введением в рацион женщины в состоянии лактации более разнообразного питания. При транзиторной анемии педиатр наблюдает за состоянием ребенка и назначает ему специальные препараты.
Средняя степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 2,5 — 3 млн/л, гемоглобин – 70-90 г/л. При этой степени анемии ребенок отстает в своем физическом и психическом развитии от возрастной нормы, нарушается работа ЖКТ, сердечнососудистой системы. Ребенок ощущает головокружение, его мучает одышка, часто страдает от простудных и инфекционных заболеваний, дети с анемией этой степени обычно вялые и слабые. Эта степень патологии чаще всего нуждается в наблюдении врача в условиях стационара, в лечении препаратами железа.
Тяжелая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – менее 2,5 млн/л, гемоглобин – ниже 70 г/л. У грудничка с этой степенью анемии затронуты заболеванием почки и кишечник, система кроветворения, дыхательная и кровеносная система, появляется дистрофия.
Лечение анемии у грудничков
Терапия анемии проводится лишь после тщательной диагностики, выявления вида и формы заболевания. Если у новорожденных или у грудничков стоит диагноз «железодефицитная анемия 1 степени», коррекция этого состояния может проводиться вне стационара, лишь при внесении изменений в рацион питания и режим дня малыша.
Комплексное лечение – необходимые мероприятия:
Воздействие на причины анемии (замена молочной смеси, коррекция рациона матери).
Прием витаминов и препаратов с повышенным содержанием железа, для лучшего усвоения их дают между кормлениями, возможно в смеси с фруктовым соком, хотя они и так выпускаются в форме сиропа.
Внесение изменений в рацион питания, следование диете, включающей в себя гречневую кашу, яичный желток, пюре из яблок, печени, мяса, сыра, соков фруктов, овощного пюре, отказ от манной, рисовой крупы, толокна.
Коррекция режима дня: длительные прогулки, массаж, игры с элементами физкультуры, гимнастика, дополнительный сон.
Минимальная длительность курса лечения анемии у грудного ребенка – 1 месяц и более.
При рождении ребенка с гипоксией, раньше срока, с большой кровопотерей, ему вводят массу с повышенным содержанием эритроцитов (30%).
Терапия анемии 2 степени: назначение препаратов с повышенным содержанием железа (Актиферрин, Мальтофер, Гемоферон), подобранных в соответствии с индивидуальными особенностями и потребностями грудничка. Чаще всего они выпускаются в виде масляных и водорастворимых капель.
Терапия анемии 3 степени: при уровне гемоглобина у грудного ребенка ниже 70 г/л проводится срочное переливание крови в условиях стационара.
Если сохранено грудное вскармливание, ребенку нужно обязательно давать по требованию материнское молоко, богатое легкоусвояемым железом.
Эффективность терапии у грудных детей
Терапия анемии у младенцев должна сопровождаться щадящим режимом:
Частые прогулки на свежем воздухе;
Временный отказ от посещения детских дошкольных комнат;
Ограничение физической нагрузки;
Коррекция рациона питания, раннее введение прикорма (раньше на 2-4 недели).
После коррекции этих факторов приступают к лечению медикаментами. Через 1-2 недели комплексного лечения при полном соблюдении всех условий происходит повышение уровня гемоглобина, прирост ретикулоцитов. До нормального состояния гемоглобин может подниматься в течение 3-5 недель, и даже после этого лечение должно продолжаться не менее 3 месяцев.
Причина отсутствия позитивной динамики после 3-4 недель лечения:
Неправильно рассчитанная дозировка железосодержащего препарата;
Новообразования и воспаление в анамнезе;
Инфицирование паразитами;
Ошибочно поставленный диагноз;
Нехватка витамина B12.
После анализа причин педиатр проводит коррекцию терапии заболевания.
Низкий гемоглобин — Школа доктора Комаровского:
Профилактика анемии у грудничков
Чтобы у новорожденных и у грудных детей не развивалась анемия, в педиатрии разработан комплекс профилактических мер:
Беременная женщина должна правильно питаться, соблюдать режим дня, вводить в рацион продукты, богатые железом, принимать витамины.
Недоношенные дети и малыши из группы риска должны принимать железосодержащие препараты.
Важно, чтобы питание кормящей матери было сбалансированным.
В детский рацион нужно своевременно вводить необходимые продукты, прикорм по требованию.
Требуется точное соблюдение режима дня.
Важно своевременно посещать педиатра, регулярно сдавать анализы крови на гемоглобин.
У детей грудного возраста достаточно часто диагностируется анемия. При постановке такого диагноза или при самостоятельном выявлении симптомов патологии родителям грудничка важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Своевременно проведенная диагностика и лечение помогут вылечить анемию без последствий для ребенка.
Автор статьи: Соколова Прасковья Федоровна | Педиатр
Образование: Диплом по специальности «лечебное дело» получен в Волгоградском государственном медицинском университете. Тут же получен сертификат специалиста в 2014 г.
Наши авторы
Источник
