Фетоплацентарная анемия с рождения
Анемия как болезнь
Развёрнутую анемию в акушерском контексте следует рассматривать как
универсальное циркуляторное заболевание.
Развившееся до беременности и во время
неё, оно приводит к таким же универсальным и далеко не всегда
учитываемым
в практической деятельности изменениям сразу во многих системах
организма
женщины — сосудистой, иммунной (!),
эндокринной etc.
Однако в той же степени, если не
сильнее, страдает плод — будущий ребёнок. Выяснилось, что у
новорождённых,
чьи матери страдали во время беременности развёрнутой анемией (никоим
образом не связанной с инфекционными
патогенами), риск реализации инфекций
в перинатальном периоде гораздо выше,
если их сравнивать с детьми женщин,
имеющих действительно инфекционное
заболевание — пиелонефрит.
Развёрнутая анемия приводит
к осложнённому течению беременности, и
в первую очередь — к плацентарной недостаточности. Именно поэтому, а
также
в силу своей высокой распространённости
анемия беременных — основная причина
недонашивания, рождения маловесных
детей и гибели плода. Распространённость
анемии, несмотря на усилия научного и врачебного сообщества,
не сокращается. Более того, за последние 20 лет в СНГ в целом
и в России в частности число беременных с анемией продолжает
расти.
Анемия, конечно же, сказывается на перинатальных потерях и
заболеваемости новорождённых неблагоприятно —
см. выше.
Однако и здесь без контраверсий не обходится. Говоря об
отрицательном воздействии анемии на течение беременности,
авторы многих работ не уточняют одного немаловажного обстоятельства: а
получали ли беременные на фоне анемии препараты железа?! Ведь сегодня
беременных, которым не назначались бы противоанемические препараты, —
уже почти нет…
Всё-таки
железо или белок?
До последнего времени считалось, что анемия при беременности
в подавляющем большинстве (около 80%) связана с недостатком железа.
Однако сравнительно недавно было доказано, что
при низких показателях гемоглобина весьма часто содержание
железа и трансферрина в крови оказывается нормальным! На
сегодня следует признать — анемия у беременных в гораздо
большей степени, чем предполагалось ранее, связана с алиментарными
факторами. А именно — с дефицитом белка.
Анемия вследствие белкового дефицита сопряжена с нарушением
молекулярных механизмов синтеза белка в самой
плаценте, что позволяет утверждать: недостаточное и не сбалансированное
по нутриентам питание во время беременности
способно привести и часто приводит к недостаточности функций плаценты.
В таких ситуациях анемия и плацентарная недостаточность
являются следствием общей причины — недостатка строительных материалов
для самых разных белков.
С одной стороны, нарушается продукция общих белков организма —
гемоглобина,
белковых транспортных соединений (обеспечивающих транспорт железа,
связывающих железо в депо), эритропоэтина и
белков эритропоэза, а также гормонов и ферментов (тканевых
и желудочно-кишечного тракта). С другой стороны, от недостатка
поступления аминокислот страдает и развивающаяся
фетоплацентарная система. Недостаток кислорода вследствие
недовыполнения своих задач эритроцитами только усугубляет
расстройства в плаценте.
Неэффективная стимуляция эритропоэза при железозаместительной терапии в
ряде случаев объясняется, по-видимому,
уже упомянутыми изменениями в действии гемопоэтического
фактора роста — эритропоэтина.
К числу основных функций
этого белка относятся стимуляция пролиферации эритроидных
клеток костного мозга, поддержание их жизнеспособности,
регуляция синтеза гемоглобина. Показано, что при беременности может
иметь место синдром неадекватной продукции эритропоэтина.
Если железодефицит
И всё же дефицит железа — наиболее частая причина. Этот
микроэлемент, помимо связывания кислорода в составе гемоглобина,
принимает участие в синтезе 13 ферментных систем
организма. Вот почему симптоматика дефицита железа проявляется наиболее
отчётливо.
Известно более 10 нарушений обмена железа, приводящих
к развитию железодефицитных состояний. Наиболее значимы
из них — два.
1. С помощью радиоактивной метки показано, что 90% железа всасывается в
двенадцатиперстной кишке и только
10% — в верхних отделах тонкого кишечника. В результате воспаления,
аллергического отёка слизистой оболочки,
лямблиоза, инфицированности Helicobacter jeuni, при кровотечениях
процессы всасывания железа нарушаются.
2. Нарушение перехода Fe3+ € Fe2+ из-за дефицита андрогенов,
аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита.
Между тем железодефицитные состояния при беременности ставят перед
врачом две большие проблемы. Первая — необходимость в каждом случае
разделения железодефицита, в
любом случае возникающего при беременности, и уже развившейся ЖДА.
Вторая — потребность каждый раз взвешивать,
что опаснее для матери и плода — собственно железодефицит или
чрезмерное поступление железа в виде лекарственных
средств. Однозначных критериев для решения этих двух сложных вопросов
на сегодня нет, хотя это позволило бы оптимизировать применение
препаратов железа с целью ликвидации железодефицита, нормализации
течения гестационного процесса, родов, послеродового периода, а также
для снижения заболеваемости новорождённых.
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Содержание:
- Профилактика, диагностика, лечение
- Что такое ФПН и ЗВУР?
- Больной или просто маленький?
- Диагностика ФПН
- Лечить или кормить?
- Профилактика ФПН
- Отделенные последствия
Профилактика, диагностика, лечение
Бывает, что будущие мамы слышат на приеме у лечащего врача или в кабинете УЗИ пугающе непонятную аббревиатуру — ЗВУР. Ее расшифровка пугает еще больше — «задержка внутриутробного развития плода». Беременную женщину, столкнувшуюся с подобным диагнозом, мучает множество вопросов. Насколько опасно это состояние? Как оно отразится на здоровье малыша? Сможет ли он «наверстать» упущенное?
Что такое ФПН и ЗВУР?
Питание и дыхание плода обеспечивается временным («провизорным») органом — плацентой, которая снабжает плод необходимыми для жизни веществами, получая их из циркулирующей крови матери. Состояние, при котором плацента не справляется в достаточной мере со своими обязанностями, называется фетоплацентарной недостаточностью (ФПН). Фетоплацентарная недостаточность со временем приводит к тому, что плод, не получая необходимого количества питательных веществ, весит меньше нормы. Это состояние называется задержкой внутриутробного развития плода (ЗВУР), или внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП), или гипотрофией плода.
Причины ФПН многообразны. К ним относятся: поздний гестоз (нефропатия) — повышение артериального давления, появление белка в моче, отеки, длительно повышенный тонус матки при угрозе преждевременных родов, аномалии развития матки, аномалии развития плаценты и пуповины (например, короткая пуповина), общие заболевания матери (пороки сердца, гипертоническая болезнь), общие инфекции (от краснухи до гриппа), резус-конфликт. Факторами, предрасполагающими к развитию ФПН, справедливо считаются вредные привычки — курение, пристрастие к спиртному и любым наркотикам. Весьма часто задержке развития подвержен один или оба плода при двойне.
Больной или просто маленький?
Конечно, не всегда ребенок рождается маленьким вследствие ФПН. Существует понятие «конституционально-маловесный плод». Логично, когда у родителей невысокого роста рождается небольшой ребенок. В этом случае ребенок рождается с малой массой тела, но абсолютно здоровый, не испытывающий дополнительных затруднений в периоде адаптации к внеутробной жизни, как дети, подверженные истинной ЗВУР. Гипотрофичные дети отличаются от маловесных недостаточным функционированием органов. Важно понимать, что ЗВУР — не просто дефицит массы тела, а важный симптом далеко зашедшей ФПН. И самое главное — ФПН может стать причиной внутриутробной гибели плода, так как при нарушении кровообращения в системе «мать-плацента-плод» в крайнем случае может прекратиться доставка кислорода и питательных веществ плоду.
Диагностика ФПН
Наиболее простой метод контроля за ростом плода — измерение высоты дна матки над лоном и сравнение результатов с нормативами для данного срока. Наряду с этим используют и более новые методы — определение содержания плацентарных гормонов в крови матери — плацентарного лактогена, щелочной фосфатазы и некоторых других. Очевидно, что здоровая плацента вырабатывает гормоны в достаточном количестве, а пораженная патологическим процессом — наоборот. Эти параметры определяются в рамках анализа крови матери. Важную роль в диагностике ФПН играет и кардиотокография (КТГ), в ходе которой на специальной ленте и на экране регистрируется сердечная деятельность плода. Во время этого исследования на живот будущей мамы прикрепляют специальный датчик, при помощи которого колебания, создаваемые сердцебиением малыша, передаются в аппарат, где сигнал трансформируется в некую кривую, которая и отражает число сердечных сокращений плода. Цель этого исследования — убедиться, не испытывает ли плод недостатка в кислороде. Если в норме число сердцебиений плода составляет 120-160 ударов в минуту, то при недостатке кислорода оно уменьшается или увеличивается. Изменяются и другие показатели — реакция на шевеления и т.п.
Наиболее распространенный и точный метод диагностики задержки внутриутробного развития — ультразвуковое исследование. С помощью УЗИ можно точно установить не только несоответствие массы плода нормальной для данного срока беременности, но и узнать, насколько развитие плода пропорционально и гармонично, как функционируют внутренние органы плода, имеют ли нормальную структуру плацента и пуповина. При помощи разновидности УЗИ — допплерометрического исследования — можно получить информацию о скорости и направлении движения крови по сосудам пуповины и крупным артериям плода.
Лечить или кормить?
Выявленную при помощи УЗИ задержку развития плода необходимо лечить. Цель лечения в этом случае — не «откормить ребенка», а нормализовать обменные процессы и поддержать жизненные функции плода.
Для лечения гипотрофии плода применяется большой арсенал медикаментов. Лечение должно быть индивидуальным, с учетом причины, вызвавшей ФПН в данном конкретном случае. Успех лечения во многом зависит от того, насколько своевременно оно начато.
В терапии ФПН широко используют токолитические (т.е. расслабляющие матку) и сосудорасширяющие средства. Их применение позволяет расширить мелкие сосуды и увеличить объем маточно-плацентарного кровотока. Подобную цель преследует и назначение инфузионной терапии — внутривенное капельное введение растворов-кровезаменителей, уменьшающих вязкость крови и облегчающих ее прохождение по капиллярам. Большое значение в лечении плацентарной недостаточности также имеет применение витаминов (особенно витамина С и Е) и аминокислот, что позволяет нормализовать состав циркулирующей крови и обогатить ее веществами, необходимыми для строительства органов и тканей плода, а также синтеза его ферментов и гормонов.
В настоящее время для лечения задержки внутриутробного развития плода применяется и множество немедикаментозных средств, таких как медицинский озон, гипербарическая оксигенация (лечебная процедура -дыхание обогащенным кислородом воздухом в условиях повышенного барометрического давления) и некоторые другие. Весьма желательно соблюдение режима, который в англоязычных странах называют «bed rest» — днем необходимо проводить в постели в положении на боку не менее 6 часов. Ну и исконно российский «тихий час» — дневной сон в послеобеденное время.
Для будущих мам, вынашивающих маленького ребенка, очень важно полноценное питание, богатое витаминами и животными белками, а также режим с ограничением физической активности. Хотя переедать не стоит, помня о том, что излишества в рационе совсем не приводят к пропорциональному увеличению количества питательных веществ, отбираемых плацентой для плода. Историческим фактом является то, что даже во время блокады у ленинградских женщин рождались в основном полновесные дети.
Эффект от проведения лечебных мероприятий необходимо постоянно контролировать при помощи УЗИ и КТГ, которые обычно назначаются с интервалом в 2 недели (КТГ — при необходимости и чаще). Лечение ЗВУР почти всегда дает хорошие результаты, хотя лишь в 10-20% наблюдений вес плода удается довести до нормы. В большинстве случаев удается наблюдать адекватный рост плода, например за 7-10 дней размеры плода увеличиваются соответственно, но не отстают еще больше, что считается вполне удовлетворительным результатом лечения. В редких случаях, когда старания врачей оказываются тщетными, на УЗИ регистрируется отсутствие роста плода, присоединение маловодия, допплерометрические показатели ухудшаются, а КТГ показывает признаки кислородной недостаточности. В этом случае необходимо подумать об экстренном родоразрешении. Выбор метода родоразрешения (роды или кесарево сечение) зависит от готовности организма и шейки матки к родам и тяжести состояния плода. Если нет уверенности в том, что ослабленный ребенок перенесет родовой стресс, — предпочтение отдается кесареву сечению.
Профилактика ФПН
Думать о благополучии будущего ребенка необходимо еще до беременности. Нужно помнить о том, что аборты, травмируя матку, могут привести впоследствии к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Во время беременности лучше решительно отказаться от курения и употребления спиртных напитков, контакта с токсическими веществами и источниками излучения — особенно на ранних сроках беременности, когда формируется плацента. Необходимо своевременно (а лучше — заблаговременно) пролечить инфекционные заболевания и возможные очаги инфекции, такие как, кариозные зубы или хронический тонзиллит. Всем будущим мамам без исключения рекомендуется принимать поливитаминные препараты для беременных.
Иногда беременным из группы высокого риска (слишком молодым; женщинам после 30 лет, ожидающим первого ребенка; страдающим хроническими заболеваниями; рожавшим в прошлом маловесных детей; при больших перерывах между беременностями) рекомендуют курсы медикаментозной профилактики ФПН на сроках до 12 недель, 20-23 недель и 30-32 недель, в состав которых входят сосудорасширяющие средства и витамины.
Отделенные последствия
Как правило, дети, перенесшие ЗВУР во внутриутробной жизни, требуют более тщательного ухода после рождения. В росте и весе такие дети обычно догоняют сверстников к полутора-двум годам, хотя за счет сниженных показателей иммунитета болеют чаще остальных детей. Кроме того, у таких детей иногда бывают проблемы с концентрацией внимания и усидчивостью. Однако медицинская реабилитация помогает маленьким детям преодолеть все трудности и во взрослой жизни иметь полноценное здоровье.
Очень познавательно. Мне КТГ делали, но нам говорили баллы (от 0 до 10), а не частоту сердцебиения ребенка.
Еще: бывают редкие случаи, когда цикл длится не «обычные» 28-36 дней, а больше, тогда приходится доказывать, что ты «не верблюд». Моим двум малышам ставили ЗВУР с отставанием на 2 недели. И по УЗИ в динамике и по КТГ также в динамике все было в порядке, но УЗИ показывало задержку как раз на мои две недели и почему то врач не хортела слышать о моем родном ровном 43 дневном цикле. В общем, малыши родились в свой срок, а не поставленный для 28-дневного цикла (как называется подобное отставание уже не помню, но в общем, это мнимое отставание). И хотя малыши и родились с весом ровно в 3,0 кг каждый, но ЗВУР не было. Но, мой случай исключение :).
29.11.2004 20:51:45, Ada
Всего 2 сообщения Прочитать обсуждение полностью.
Источник
Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.
Общие сведения
Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.
Анемия у детей
Причины анемии у детей
Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.
Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).
В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.
Классификация анемии у детей
В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
- железодифицитные (гипохромные)
- наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
- мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
- наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
- наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).
Симптомы анемии у детей
Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.
Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.
Диагностика анемии у детей
Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:
- анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
- анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
- анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).
Лечение анемии у детей
При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Прогноз и профилактика
Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.
Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.
Источник
