Факторы риска у подростков с железодефицитной анемией
Комментарии
ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»
Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; ноябрь-декабрь; 2015; стр. 6-7.
А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва
Ключевые слова: анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.
Железо является одним из наиболее распространенных веществ во Вселенной: земная кора почти на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Но, несмотря на это, его дефицит является чрезвычайно распространенным среди популяции людей и служит наиболее частой причиной анемии во всем мире. Ежегодно регистрируется более 1,5 млрд человек с анемией, из которых почти 50% обусловлено дефицитом железа [1, 2].
Железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во всех странах мира, однако распространенность ее неодинакова и зависит от большого количества причин — социально-экономических условий, доходов населения, характера питания и др. Дефицит железа почти в 5 раз чаще встречается в слаборазвитых странах, где он может достигать почти 65% (рис. 1) [3-5].
Рис. 1. Распространенность железодефицитной анемии у детей в зависимости от региона проживания
Актуальность проблемы ЖДА обусловлена невозможностью нормального функционирования организма человека в условиях дефицита железа. В программе ЮНИСЕФ «Micronutrient Initiative» показана взаимосвязь между ЖДА и следующими экономически значимыми факторами: снижением реальной работоспособности, увеличением материнской и младенческой смертности, негативным влиянием на развитие ребенка. Недостаток железа у младенцев и детей (латентный или клинически выраженный) связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития, так как доказанным является факт нарушения миелинизации нервных волокон при перинатальном дефиците железа. Несмотря на то что ЖДА редко приводит к смерти, воздействие на здоровье человека весьма значительно и обусловливается чрезвычайно важной ролью железа для человека.
Железо является одним из основных микроэлементов в организме человека, и его значение для нормальной жизнедеятельности сложно переоценить (табл. 1). Оно участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов: около 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов, основным представителем которых является гемоглобин (58% железа). Также железо содержится в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза, трансферрин, лактоферрин).
Таблица 1.
Основные железосодержащие субстраты организма и их функции
Субстрат | Функция |
Гемоглобин | Транспорт кислорода |
Миоглобин | Транспорт и депонирование кислорода в мышцах |
Каталаза | Разложение перекиси водорода |
Цитохром | Тканевое дыхание |
Пероксидаза | Окисление |
Трансферрин | Транспорт железа |
Ферритин | Тканевое депонирование железа |
Гемосидерин | Тканевое депонирование железа |
Ксантиноксидаза | Образование мочевой кислоты |
Дегидрогеназы | Катализ окисления-восстановления |
Потребность организма в железе определяется эндогенными затратами, колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов (табл. 2):
Таблица 2.
Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола
Возраст | Потребность в железе, мг/кг/сут. |
Грудной возраст — до 1 года | 1,0 |
От 1 года до 10 лет | 0,5-1,0 |
Период пубертата | 2,0 |
Мужчины | 1,1 |
Женщины детородного возраста | 2,4 |
Беременные женщины | 5-6 |
В соответствии с этим выделяют группы риска по развитию ЖДА, в которых дефицит железа возникает чаще и последствия его более значимы и тяжелы:
Одним из таких критичных по дефициту железа является подростковый период. Согласно данным литературы, более 30% подростков страдают дефицитом железа [6]. Пубертатный период имеет свои особенности, обусловленные физиологическим ростовым скачком, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма. Нарушения процесса ремоделирования возникают крайне легко и приводят к формированию различных функциональных расстройств, а также выявляют скрытую ранее органическую патологию. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем пубертатного периода и обусловлено несоответствием потребностей в микроэлементе и его поступлением в организм подростка. Это время резко возрастающих потребностей в железе из-за бурного процесса роста, увеличения объема крови, увеличения мышечной массы [7].
Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции и большой ежемесячной кровопотерей. Так, проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации [8]. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл в месяц (15-30 мг железа). При полноценном питании, включающем достаточное количество мяса и рыбы, из кишечника может усваиваться до 2 мг железа в сутки, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. Если же кровопотеря превышает 80 мл в месяц, риск развития анемии даже при нормальном питании очевиден.
Кроме того, весьма частой причиной сидеропении, и не только у девушек, но и у юношей, является нерациональное питание из-за желания похудеть. Крайней степенью дисморфофобии является нервная (психическая) анорексия. При анорексии ситуация осложняется тем, что помимо недостаточного поступления железа с пищей всегда развивается тяжелая мальабсорбция, усугубляющая сидеропению.
Также алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих (!) вегетарианцев и у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. Однако необходимо четко понимать, что обычная вегетарианская диета, как правило, достаточна для предотвращения развития железодефицитной анемии, но не предотвращает тканевого дефицита железа [9].
Интересен факт, что дефицит железа может развиваться и у подростков, страдающих избыточным весом и ожирением, причем распространенность дефицита железа увеличивается пропорционально увеличению индекса массы тела (ИМТ) [10, 11]. Ожирение является фактором риска для развития железодефицитной анемии у подростков обоих полов, но девушки подвержены данному риску почти в три раза чаще. Механизмы развития анемии у лиц, страдающих ожирением, до конца неизвестны, однако неоспоримым является факт несбалансированной высококалорийной диеты при возросших относительно массы тела потребностях в железе.
Интенсивные занятия спортом, аэробикой в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина и гемоглобина. Кроме этого, интенсивные физические нагрузки снижают абсорбцию железа в кишечнике и увеличивают его потери из-за гемолиза эритроцитов.
Особую группу риска составляют подростки с хроническими заболеваниями, такими как заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), атрансферринемия, коллагенозы [12].
Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме. В зависимости от степени дефицита железа выделяют три стадии:
1) прелатентный дефицит железа;
2) латентный дефицит железа;
3) железодефицитная анемия.
Вначале развивается прелатентный дефицит железа, заключающийся в снижении запасов железа в депо. Для него характерно снижение уровня железа и ферритина, а уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастной нормы. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.
Постепенно запасы железа в депо истощаются полностью, и развивается латентный дефицит железа, характеризующийся снижением содержания как депонированного, так и транспортного пула железа. На этой стадии отмечаются повышенная ОЖСС, значительное снижение насыщения трансферрина железом, повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, но все еще нормальные показатели гемоглобина. На этой стадии уже имеются клинические проявления в виде сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов. Отмечаются различные трофические нарушения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек, появляется извращение вкуса и обоняния. Развивается астено-вегетативный синдром, мышечная гипотония, изменения нервной регуляции, снижается иммунная реактивность организма [13].
Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа (клинически выраженный дефицит железа) и характеризуется полным истощением запасов железа, приводящим к снижению синтеза гемоглобина и других железосодержащих соединений: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается (рис. 2).
Рис. 2. Степени дефицита железа
Депо костного мозга | 2-3 + | 0 следы | ||
ОЖСС (μmol/l) | 50-65 | 65 | >70 | >75 |
Ферритин сыворотки (μg/l) | 100 ± 60 | <20 | 10 | <10 |
Железо сыворотки (μmol/l) | 20 ± 10 | <20 | <11 | <7 |
Насыщение трансферрина (%) | 35 ± 15 | <30 | <15 | <10 |
Протопорфирин эритроцитов μmol/l) | 0,28-0,9 | 0,28-0,9 | >1,50 | >3,0 |
Эритроциты | норма | норма | норма | микроцитар-гипохромные |
При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных правил: вначале установить и по возможности ликвидировать непосредственную причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнить дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [14, 15]. Выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков должен быть индивидуальным, учитывающим психологический статус пациента и все возможные побочные эффекты [16].
Предпочтение отдается пероральным препаратам, так как доказано, что разница в скорости нормализации уровня гемоглобина при пероральном и парентеральном применении железа составляет 2-3 дня [17]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению.
Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 месяцев. В максимально переносимой дозе лечение проводится до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит не раньше чем через 6-8 недель. Клинические же признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. При продолжающихся избыточных потерях железа, например при менструальных кровотечениях, показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 месяцев.
Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо принять меры по коррекции диеты пациента и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба) [18]. Также при оставлении диеты важно учитывать факторы, усиливающие или, напротив, ухудшающие биодоступность железа. Так, танины, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота (используется в качестве консерванта), молоко, растительные волокна, отруби тормозят абсорбцию негемового железа, а аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, напротив, усиливают. Гемовые же формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов [19]. Рекомендуемые нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10% (табл. 3) [20].
Таблица 3.
Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ
Возраст | 0-3 мес. | 4-6 мес. | 7-12 мес. | 1-2 года | 2-3 года | 3-7 лет | 7-11 лет | 11-14 лет | 14-18 лет | ||
муж. | жен. | муж. | жен. | ||||||||
Железо мг/сут. | 4 | 7 | 10 | 10 | 10 | 10 | 12 | 12 | 15 | 15 | 18 |
Кроме этого, чрезвычайно важна психологическая коррекция, особенно у подростков с протестным и девиантным поведением.
Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.
Список литературы
1. McLean E., Cogswell M., Egli I., Wojdyla D., de Benoist B. Worldwide prevalence of anaemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutr., 2009; 12: 444–454.
2. World Health Organization. Conclusions and recommendations of the WHO consultation on prevention and control of iron deficiency in infants and young children in malaria-endemic areas. Food Nutr. Bull., 2007; 28: S621–S627.
3. Lutter C.K. Iron deficiency in young children in low-income countries and new approaches for its prevention // J. Nutr., 2008; 138: 2523–2528.
4. Clark S.F. Iron deficiency anemia. Nutr. Clin. Pract., 2008; 23: 128–141.
5. Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age) // Pediatrics, 2010, vol. 126, № 5, р. 1040–1050.
6. Cotta R.M., Oliveira F.C., Magalhães K.A. et al. Social and biological determinants of iron deficiency anemia // Cad. Saude Publica, 2011, vol. 27, suppl. 2, p. S309–S320.
7. Maeda M., Yamamoto M., Yamauchi K. Prevalence of anemia in Japanese adolescents: 30 years’ experience in screening for anemia // Int. J. Hematol., 1999; 69: 75.
8. Kagamimori S., Fujita T., Naruse Y., Kurosawa Y., Watanabe M. A longitudinal study of serum ferritin concentration during the female adolescent growth spurt // Annals of Human Biology, 1998, vol. 15: 413–419.
9. Craig W.J. Iron status of vegetarians // Am. J. Clin. Nutr., 1994; 59: 1233S–1237S.
10. Pinhas-Hamiel O., Newfield R.S., Koren I. et al. Greater prevalence of iron deficiency in overweight and obese children and adolescents // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2003; 27: 416.
11. Nead K.G., Halterman J.S., Kaczorowski J.M. et al. Overweight children and adolescents: a risk group for iron deficiency // Pediatrics, 2004; 114: 104.
12. Финогенова Н.А., Чернов В.М., Морщакова Е.Ф. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000, с. 9–17.
13. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 с.; Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс, 2004. 216 с.
14. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.Л. Проблемы терапии железодефицитной анемии у детей // Педиатрия, 2002, № 6, с. 4–10.
15. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006, с. 25.
16. Тарасова И.С., Чернов В.М. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний // Современная педиатрия, 2012, № 2, с. 18–24.
17. Соболева М.К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум, 2003, № 1, с. 79–82.
18. López M.A., Martos F.C. Iron availability: An updated review // Int. J. Food Sci. Nutr., 2004; 55: 597–606.
19. Thankachan P., Walczyk T., Muthayya S., Kurpad A.V., Hurrell R.F. Iron absorption in young Indian women: The interaction of iron status with the influence of tea and ascorbic acid // Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 881–886.
20. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 (от 18 декабря 2008 г.), 41 с.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Наша справка
Железодефицитная анемия (ЖДА) — это патологическое состояние, при котором снижается производство в организме гемоглобина, особого белка крови, переносящего кислород от легких ко всем клеткам и тканям.
Основной причиной ЖДА является дефицит в организме железа — без этого микроэлемента построение молекул гемоглобина невозможно.
Маме на заметку
Заподозрить железодефицитную анемию можно по следующим признакам:
- у ребенка бледная кожа, губы, внутренняя сторона век;
- малыш стал более капризным, больше плачет, плохо спит;
- у ребенка нет аппетита или он снижен;
- ребенок постоянно тянет в рот несъедобное: глину, землю, мел, и они кажутся ему вкусными;
- малыш быстро устает, ему тяжело дается физическая нагрузка, с которой раньше он справлялся;
- у детей старше года становится сухой и шершавой кожа, сухими и ломкими волосы, в уголках рта могут появляться болезненные трещины, часто бывает стоматит;
- ребенок отстает в физическом и психомоторном развитии.
Факторы риска
Если во время беременности у женщины был дефицит железа, он будет и у ребенка. Плод получает железо через плаценту, и в его организме создается депо железа. Этот запас ребенок расходует до 5—6‑го месяца жизни, после чего ему нужно вводить прикорм. Если же у мамы железа было мало, запасы будут скудными и быстро израсходуются.
Меньше запасы железа и у недоношенных детей. У малыша, который пробыл в животе 9 месяцев, накапливается 300–400 мг железа. У того, который родился через 7 месяцев, — всего 100–200 мг.
В первые месяцы жизни малыш не только расходует запасы железа, сделанные во время беременности, но и получает его из грудного молока. Содержащееся здесь железо обладает высокой биодоступностью, то есть хорошо усваивается. Если по какой-то причине кроху с рождения переводят на искусственное вскармливание, риск анемии растет. Особенно если «искусственник» питается неадаптированными смесями.
Вероятность анемии увеличивается в периоды активного роста ребенка: в первые годы жизни и в переходном возрасте. Железо в это время расходуется быстрее, и прежний рацион не всегда покрывает его потери.
Дополнительный фактор риска у девушек — менструации, особенно обильные. Ведь вместе с кровью организм неминуемо теряет и железо.
Способствуют развитию анемии заболевания, при которых нарушается усвоение железа: проблемы с кишечником, язва желудка, эрозивный гастрит, заражение паразитами.
SOS!
Железодефицитная анемия — опасное состояние, ведь при нем организм недополучает кислорода. Это может привести к серьезным последствиям.
Дети, страдающие анемией, более подвержены инфекциям дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У них могут развиваться головные боли, тахикардия, головокружения. Нередко замедляется нервно-психическое развитие.
Лечение
Терапия железодефицитной анемии — комплексная. Нужно:
- нормализовать рацион и режим дня ребенка: добиться, чтобы он потреблял больше продуктов, богатых железом, высыпался, больше гулял;
- выяснить причину развития анемии и по возможности ее устранить;
- по назначению врача давать ребенку препараты железа, чтобы восполнить его дефицит (именно препараты, а не БАД);
- проводить сопутствующее лечение, если у ребенка на фоне анемии возникли проблемы с сердцем, нервной системой и т. д.
Важно
Нормы потребления железа у детей в зависимости от возраста:
- От 7 месяцев до 1 года 11 мг
- От 1 до 3 лет 7 мг
- От 4 до 8 лет 10 мг
- Мальчики от 9 до 13 лет 8 мг
- Девочки от 9 до 13 лет 8 мг
- Юноши от 14 до 18 лет 11 мг
- Девушки от 14 до 18 лет 15 мг
Имейте в виду
Может показаться, что обеспечить организм ребенка железом несложно. Так, в 100 г гречки его 8 мг, а в 100 г фасоли — и вовсе 72 мг. Однако железо плохо усваивается, поэтому в распоряжение организма попадает лишь около 10% микроэлемента из пищи. При этом железо в продуктах делится на гемовое и негемовое.
Гемовое усваивается примерно на 25%. Оно содержится в мясе, мясных субпродуктах, в рыбе.
Негемовое усваивается только на 8–10%. Оно содержится во всех остальных видах пищи. Его всасывание сильно зависит от того, какая еще пища поступила в организм. Способствуют усвоению негемового железа:
- витамин С;
- фруктоза;
- гемовое железо.
- Препятствуют усвоению негемового железа:
- танины, содержащиеся в чае;
- сыр, творог, молоко и другие продукты, богатые кальцием;
- цельнозерновые продукты.
Их и те продукты, в которых есть негемовое железо, лучше развести на разные приемы пищи.
Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.
Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495) 646-57-57 или по электронной почте ls@aif.ru с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).
Источник