Доклад по железодефицитной анемии

Скачать реферат [7,9 Кб] Информация о работе

Железодефицитная анемия —
клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии
и сидеропении.

Наряду с развернутым
симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа,
характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови
при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является
предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и
манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии
компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является
самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80%
всех анемий. По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем
мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития
железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп,
беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на
территории России около 10% женщин детородного возраста страдают
железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.
Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в
развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ,
Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность
железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах
достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии
железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название,
основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме
человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны.
Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и
ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом
железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности
организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами.
Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм
человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие
женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни
органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно-кишечного
тракта и др.).

Классификация.

Различают:

1. Железодефицитные анемии
постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве
повторных небольших кровопотерь — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии
беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в
генезе просматривается несколько путей дефицита железа — дисбаланс питания
беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом
матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период
лактации и др.

3. Железодефицитные анемии,
связанняе с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии,
возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных
энтеропатиях. По своей сути — это железодефицитные анемии, обусловленные
грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной
части желудочно-кишечного тракта — проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии
вторичные — при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии
здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей,
распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе
в очагах воспаления.

5. Эссенциальная
(идиопатическая) железодефицитная анемия — при которой самый тщательный
анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для
возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма
нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная
анемия — анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у
юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или
фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии
сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

Клиническая картина.

Клинические проявления
железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического
синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом), к которому
чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется
хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения
симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной
утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами,
сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии
зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза.
Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа,
необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика
гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается
сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются
изъязвления, трещины с воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением
гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной
исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство
жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел,
зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза
является затруднение глотания сухой и твердой пищи — синдром Пламмера-Винсона.
У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда
недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного
энуреза. К симптомам , связанным с дефицитом железа, относится мышечная
слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих
ферментов.

При осмотре больных обращает на
себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое
название данного вида анемии — хлороз (зелень). Часто у больных
железодефицитной анемией отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых
склер).

Лабораторные признаки
железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком,
позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий
цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и
представляющий собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии

нарушен синтез гемоглобина из-за
недостатка “строительного материала”, а продукция эритроцитов в костном мозгу
снижается незначительно, то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85,
часто 0,7 и ниже (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови
преобладают гипохромные эритроциты, микроциты — содержание гемоглобина в них
меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается
анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы)
эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко
снижено вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах
нормы.

Содержание железа в сыворотке
крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа снижено, часто
значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа составляют
13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением
сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей
железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания”
сыворотки или насыщения железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85
мкмоль/л . У больных железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС,
снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы
железа при железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в
сыворотке ферритина — железосодержащего белка, отражающего наряду с
гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в
сыворотке является наиболее чувствительным и специфическим лабораторным
признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического
синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть
проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения
некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности
десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и
подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при
железодефицитной анемии значительно снижено.

Лечение.

Существует 3 этапа лечения
железодефицитной анемии. Первый этап — купирующая терапия, восполняющая уровень
гемоглобина и периферические запасы железа; второй — терапия, восстанавливающая
тканевые запасы; третий — противорецидивное лечение. В проведении купирующей
терапии имеются два пути — пероральное и парентеральное введение железа
больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и
дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет
ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним
относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид,
ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс,
ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в
капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека”
суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500,
фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми
остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), котораязначительноусиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для
парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в
или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и
поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии.
Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м
введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую
терапию требуется от 20 до 30 дней. За это время восстанавливается гемоглобин,
повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не
пополняется. В связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап
лечения. Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из
вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное
лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с
высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии — женщинам с обильными и
длительными месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям
и т.д.

Скачать полную версию реферата [7,9 Кб] Информация о работе

Источник

Ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè, ñîîòâåòñòâóþùèå îïðåäåëåííûì ýòàïàì ðàçâèòèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå äèàãíîñòè÷åñêèå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè, åå äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. Òåðàïåâòè÷åñêàÿ ñóòî÷íàÿ äîçà ïðåïàðàòà æåëåçà.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru//

Ðåôåðàò íà òåìó:

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) — ïàòîëîãè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ, â îñíîâå êîòîðûõ ëåæèò äåôèöèò æåëåçà â îðãàíèçìå, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ íàðóøåíèåì ñèíòåçà æåëåçîñîäåðæàùåãî ïèãìåíòà ãåìà â ìîëåêóëå ãåìîãëîáèíà è, êàê ñëåäñòâèå ýòîãî, ðàçâèòèåì àíåìèè. Äåôèöèò æåëåçà â îðãàíèçìå ðàçâèâàåòñÿ èç-çà íàðóøåíèÿ åãî ïîñòóïëåíèÿ, óñâîåíèÿ èëè ïîâûøåííûõ ïîòåðü (äèñáàëàíñ ìåæäó ïîòðåáíîñòÿìè è ïîñòóïëåíèåì æåëåçà â îðãàíèçì). ÂÎÇ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðèçíàíà îäíîé èç âàæíûõ ñîöèàëüíûõ ïðîáëåì ñ ó÷åòîì øèðîêîãî ðàñïðîñòðàíåíèÿ äàííîé ïàòîëîãèè, â òîì ÷èñëå ñðåäè æåíùèí äåòîðîäíîãî âîçðàñòà è äåòåé, à òàêæå òîãî, ÷òî ñîöèàëüíûå ôàêòîðû (óðîâåíü æèçíè, îáðàçîâàíèÿ, çäðàâîîõðàíåíèÿ) âëèÿþò íà ÷àñòîòó çàáîëåâàåìîñòè. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííûì ïàòîëîãè÷åñêèì ñîñòîÿíèåì è ñîñòàâëÿåò áîëåå 80% ñðåäè âñåõ àíåìèé. Íàèáîëåå ÷àñòî çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ â ðàçâèâàþùèõñÿ ñòðàíàõ, à â ðàçëè÷íûõ ãðóïïàõ íàñåëåíèÿ âûñîêàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü ê äåôèöèòó æåëåçà è æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè îòìå÷åíà ó äåòåé ïåðâûõ ëåò æèçíè, ïîäðîñòêîâ è æåíùèí äåòîðîäíîãî âîçðàñòà.Ïî äàííûì ðàçëè÷íûõ àâòîðîâ, ÆÄÀ â ñðåäíåì ñòðàäàåò 5-10% íàñåëåíèÿ ïëàíåòû. Êðîìå òîãî, ëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà âûÿâëÿåòñÿ ó 12-15% è áîëåå îáñëåäîâàííûõ à ñðåäè æåíùèí ðåïðîäóêòèâíîãî âîçðàñòà — ó 50%.

Êëàññèôèêàöèÿ. Åäèíîé îáùåé êëàññèôèêàöèè ÆÄÀ íåò, íî îáû÷íî âûäåëÿþò ñëåäóþùèå âàðèàíòû:

1) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ñîñòàâëÿåò îñíîâíóþ ÷àñòü ÆÄÀ);

2) þâåíèëüíàÿ àíåìèÿ (ñâÿçàíà ñ äèñáàëàíñîì îáìåíà æåëåçà íà ôîíå èíòåíñèâíîãî ðîñòà è íà÷àëîì ìåíñòðóàëüíîãî ïåðèîäà ó äåâî÷åê);

3) ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ðàçëè÷àþò àíåìèþ ëåãêóþ (óðîâåíü ãåìîãëîáèíà êðîâè âûøå 90 ã/ë), ñðåäíåé òÿæåñòè (ãåìîãëîáèí — 70-89 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí ìåíåå 70 ã/ë).

4) ïî ñòàäèÿì — ïðåëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà, ñòàäèÿ ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà è ñîáñòâåííî ÆÄÀ.

Îïðåäåëåííûì ýòàïàì ðàçâèòèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå ñîîòâåòñòâóþò ñëåäóþùèå ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè.

1. Ïðåëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà — ñíèæåíèå óðîâíÿ ñûâîðîòî÷íîãî ôåððèòèíà íèæå 12 ìêã/ë (ïðè îïðåäåëåíèè ðàäèîèììóííûì ìåòîäîì); â äåñôåðàëîâîì òåñòå óìåíüøåíèå âûäåëåíèÿ æåëåçà ñ ìî÷îé ìåíåå 0,4-0,2 ìã; óìåíüøåíèå êîëè÷åñòâà ñèäåðîáëàñòîâ â ñòåðíàëüíîì ïóíêòàòå äî 15% è ìåíåå.

2. Ëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà (ñ ïîÿâëåíèåì êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ ñèäåðîïåíèè) — ñûâîðîòî÷íîå æåëåçî ìåíåå 14 ìêìîëü/ë; ÎÆÑÑ è ËÆÑÑ ïðåâûøàþò íîðìàëüíûå ïîêàçàòåëè; ñíèæåíèå êîýôôèöèåíòà íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà.

3. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ — ïîÿâëåíèå ãèïîõðîìíîé àíåìèè.

Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ ÆÄÀ.

1. Õðîíè÷åñêèå êðîâîïîòåðè

Æåëóäî÷íî-êèøå÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ.

Ìàòî÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ.

Îïóõîëè:

— ðàê ïðÿìîé è òîëñòîé êèøêè;

— ðàê ïèùåâîäà, æåëóäêà, òîíêîé êèøêè;

— ãèïåðíåôðîìà;

— ðàê ìî÷åâîãî ïóçûðÿ;

Äðóãèå ïðè÷èíû:

— ïàðîêñèçìàëüíàÿ íî÷íàÿ ãåìîãëîáèíóðèÿ;

— ãåìîñèäåðîç ëåãêîãî;

— ãåìîððàãè÷åñêèå äèàòåçû.

2. Ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå:

— áåðåìåííîñòü è ïåðèîä ëàêòàöèè;

— ìëàäåí÷åñòâî;

— ïîäðîñòêîâûé âîçðàñò (þâåíèëüíûé õëîðîç).

3. Íåäîñòàòî÷íîå ïîñòóïëåíèå æåëåçà:

— ãàñòðîäóîäåíèò;

— ãàñòðýêòîìèÿ;

— àëèìåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü æåëåçà, âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîäàíèå;

— èíôåêöèîííîå ïîðàæåíèå êèøå÷íèêà.

4. Íàðóøåíèå òðàíñïîðòà æåëåçà:

— ïðè íåäîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå èëè íèçêîé ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè òðàíñôåððèíà.

Êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå äèàãíîñòè÷åñêèå êðèòåðèè ÆÄÀ

1. Àíåìè÷åñêèé ñèíäðîì.

2. Ñèäåðîïåíè÷åñêèé ñèíäðîì: äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ êîæè è åå ïðèäàòêîâ (ñóõîñòü êîæè, ëîìêîñòü è ñëîèñòîñòü íîãòåé, êîéëîíèõèè, âûïàäåíèå âîëîñ), àíãóëÿðíûéõåéëèò, ñòîìàòèò, èçâðàùåíèå âêóñà è îáîíÿíèÿ, ìûøå÷íûå áîëè è ìûøå÷íàÿ ãèïîòîíèÿ (äèçóðèÿ è íåäåðæàíèå ìî÷è ïðè êàøëå, ñìåõå).

* Ïåðèôåðè÷åñêàÿ êðîâü: àíåìèÿ ãèïîõðîìíàÿ (ñíèæåíèå: ÖÏ, MCH-ñðåäíåå ñîäåðæàíèå ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòå, MCHC-ñðåäíÿÿ êîíöåíòðàöèÿ ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòå), ìèêðîöèòàðíàÿ (ñíèæåíèå MCV-ñðåäíåãî îáúåìà ýðèòðîöèòîâ), â ìàçêå — àíèçîöèòîçEr, ãèïîõðîìíûé îâàëîöèòîç, íàëè÷èå ìèøåíåâèäíûõ êëåòîê.

* Ïîêàçàòåëè îáìåíà æåëåçà: ñíèæåíèå óðîâíÿ ÑÆ, ïîâûøåíèå ÎÆÑÑ, ñíèæåíèå ïðîöåíòà íàñûùåíèÿ æåëåçîì òðàíôåððèíà, ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ñûâîðîòî÷íîãî ôåððèòèíà â êðîâè, ïîâûøåíèå ñâîáîäíîãî ýðèòðîöèòàðíîãîïðîòîïîðôèðèíà(íîðìà — 2,7-9,0 ìêìîëü/ë) — î÷åíü ñïåöèôè÷íî äëÿ äèàãíîñòèêè ÆÄÀ.

* Êîñòíûé ìîçã (ÊÌ): ðàñøèðåíèå ýðèòðîèäíîãî ðîñòêà, ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà è èíäåêñà ñîçðåâàíèÿ ýðèòðîáëàñòîâ.

Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà

Èçâåñòíî, ÷òî âñÿêàÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ãèïîõðîìíàÿ, íî íå âñÿêàÿ ãèïîõðîìíàÿ àíåìèÿ — æåëåçîäåôèöèòíàÿ. Ïîýòîìó äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç â ïåðâóþ î÷åðåäü ïðîâîäÿò ñ äðóãèìè ãèïîõðîìíûìè àíåìèÿìè, ê êîòîðûì, â ÷àñòíîñòè, îòíîñÿòñÿ ñèäåðîàõðåñòè÷åñêèå («æåëåçî-íåíàñûùåííûå») àíåìèè (ñ íàðóøåíèåì ñèíòåçà ãåìà â ðåçóëüòàòå óãíåòåíèÿ àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ, âêëþ÷àþùèå æåëåçî â ñîñòàâ ãåìà). Â ýòó ãðóïïó âõîäÿò íàñëåäñòâåííûå ñèäåðîàõðåñòè÷åñêèå è ïðèîáðåòåííûå (ìåäèêàìåíòîçíûå) àíåìèè, à òàêæå àíåìèÿ ïðè ñâèíöîâîé èíòîêñèêàöèè. Äàííàÿ ãðóïïà àíåìèé ïðèíöèïèàëüíî îòëè÷àåòñÿ îò ÆÄÀ òåì, ÷òî ïðè íèõ â îðãàíèçìå èìååòñÿ íå íåäîñòàòîê, à èçáûòîê æåëåçà, êîòîðûé ìîæíî îïðåäåëèòü ñîîòâåòñòâóþùèìè òåñòàìè. Ïðè ïðîñìîòðå ìàçêà êðîâè â ñëó÷àå ñâèíöîâîãî îòðàâëåíèÿ áàçîôèëüíàÿ ïóíêòàöèÿ â ýðèòðîöèòàõ âûãëÿäèò áîëåå ãðóáîé, òîãäà êàê ïðè ÆÄÀ îòìå÷àåòñÿ áîëåå íåæíàÿ çåðíèñòîñòü. Â ýòîì ñëó÷àå ñêðèíèíãîâûì òåñòîì ìîæåò ñëóæèòü è îïðåäåëåíèå ñâîáîäíîãî ýðèòðîöèòàðíîãî ïðîòîïîðôèðèíà (íîðìà 2,7-9,0 ìêìîëü/ë), óðîâåíü êîòîðîãî îáû÷íî ïîâûøåí ïðè ÆÄÀ è, íàïðîòèâ, ïðè ñâèíöîâîé èíòîêñèêàöèè — ñ íàðóøåííûì ïîðôèðèíîâûì îáìåíîì. Ê ãèïîõðîìíûì àíåìèÿì îòíîñèòñÿ òàëàññåìèÿ — íàñëåäñòâåííàÿ ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ ñ íàðóøåíèåì ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà. Â äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêå ïðè òàëàññåìèè èìåþò çíà÷åíèå ñåìåéíûé àíàìíåç, íàëè÷èå ïðèçíàêîâ ãåìîëèçà è îïðåäåëåíèå ôðàêöèé ãåìîãëîáèíà. Êðîìå òîãî, â ñëó÷àÿõ âûÿâëåíèÿ ìèêðîöèòîçà ïðè àíåìèè óìåðåííîé ñòåïåíè òÿæåñòè î÷åíü âàæíî îïðåäåëèòü ïîêàçàòåëü RDW (ïîêàçàòåëü àíèçîöèòîçà ýðèòðîöèòîâ) — ïîâûøåííîãî ïðè ÆÄÀ è íîðìàëüíîãî ïðè òàëàññåìèè, ãäå èìååòñÿ áîëåå ãîìîãåííàÿ ïîïóëÿöèÿ ýðèòðîöèòîâ.

Ìîæåò âîçíèêíóòü íåîáõîäèìîñòü â äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêå ñ òàê íàçûâàåìîé àíåìèåé õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé (ÀÕÇ) — æåëåçîïåðåðàñïðåäåëèòåëüíîé àíåìèåé ñî ñëîæíûì ïàòîãåíåòè÷åñêèì ìåõàíèçìîì, ïðè êîòîðîé, òàê æå êàê ïðè ÆÄÀ, ãèïîõðîìíàÿ àíåìèÿ ñî÷åòàåòñÿ ñ íåâûñîêèì óðîâåíåìðåòèêóëîöèòîâ. Ïðè ÀÕÇ òàê æå, êàê è ïðè äðóãèõ âûøåóêàçàííûõ ñîñòîÿíèÿõ (òàëàññåìèè, ñèäåðîáëàñòíîé àíåìèè), ñûâîðîòî÷íûé ôåððèòèí â íîðìå èëè ïîâûøåí. Îäíàêî åñëè óðîâåíü ñûâîðîòî÷íîãî ôåððèòèíà íà íèæíåé ãðàíèöå íîðìû, ìîæåò áûòü ñëîæíî îòëè÷èòü àíåìèþ ïðè õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ îò äåôèöèòà æåëåçà. Áîëåå òîãî, ó íåêîòîðûõ áîëüíûõ ñî÷åòàþòñÿ ýòè äâà ñîñòîÿíèÿ. Ðàííèì äèôôåðåíöèàëüíî-äèàãíîñòè÷åñêèì êðèòåðèåì â îòíîøåíèè ÆÄÀ è ÀÕÇ ñ÷èòàåòñÿ ïîêàçàòåëü ñîîòíîøåíèÿ êîíöåíòðàöèè ðàñòâîðèìûõ òðàíñôåððèíîâûõ ðåöåïòîðîâ ñûâîðîòêè è óðîâíÿ ôåððèòèíà. Óðîâåíü ðåöåïòîðîâ ñûâîðîòî÷íîãî òðàíñôåððèíà íîðìàëåí â ñëó÷àÿõ àíåìèè ïðè õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ. Îäíîâðåìåííîå îïðåäåëåíèå óðîâíÿ TfR ñûâîðîòêè è ôåððèòèíà îáåñïå÷èâàåò î÷åíü âûñîêóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü è ñïåöèôè÷íîñòü ïðè âûÿâëåíèè èñòîùåíèÿ çàïàñîâ æåëåçà è â ïåðñïåêòèâå ìîæåò çàìåíèòü òàêèå îáùåïðèíÿòûå â íàñòîÿùåå âðåìÿ ïîêàçàòåëè îáìåíà æåëåçà, êàê îïðåäåëÿåìûå îòäåëüíî ñûâîðîòî÷íîå æåëåçî, òðàíñôåððèí è ôåððèòèí.

Íåëüçÿ òàêæå çàáûâàòü î âåðîÿòíîñòè ïîëèäåôèöèòíûõ àíåìèé, îñîáåííî ó ëèö ñòàðøåãî è ïîæèëîãî âîçðàñòà, íåðåäêî çàâèñÿùèõ îò ðÿäà ãåîãðàôè÷åñêèõ è ñîöèàëüíî-äåìîãðàôè÷åñêèõ ôàê-òîðîâ. Âûñîêà âåðîÿòíîñòü ñî÷åòàííîãî õàðàêòåðà àíåìèè ïðè çàáîëåâàíèÿõ èëè ðåçåêöèè òîíêîé êèøêè. Íîðìàëüíûé MCV ïðè âûñîêîì RDW óêàçûâàåò ïà âîçìîæíîñòü ñìåøàííîé ýòèîëîãèè àíåìèè, â ÷àñòíîñòè, ñî÷åòàíèå æåëåçî- è Â12-ôîëèåâîäåôèöèòà.

Êðàéíå âàæíî îïðåäåëåíèå ïðè÷èíû äåôèöèòà æåëåçà (àíàìíåç, èññëåäîâàíèå êàëà íà ñêðûòóþ êðîâü, êîëîíîñêîïèÿ, óçè âíóòðåííèõ îðãàíîâ, ýçîôàãîãàñòðîäóîäåíîñêîïèÿ, àíàëèç ìî÷è ïî Íå÷èïîðåíêî è äð).

Ñëåäóåò ïîìíèòü, ÷òî ÆÄÀ íå ñàìîñòîÿòåëüíîå çàáîëåâàíèå, è ïðè ôîðìóëèðîâêå äèàãíîçà íåîáõîäèìî îáÿçàòåëüíî óêàçûâàòü ýòèîëîãèþ ýòîé àíåìèè.

Ïðèìåð ôîðìóëèðîâêè äèàãíîçà: ÆÄÀ, ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè, àëèìåíòàðíîãî ãåíåçà.

ÆÄÀ, òÿæåëîé ñòåïåíèòÿæåñòè, ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ. Êðîâîòî÷àùèé ãåìîððîé.

Ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ ÆÄÀ.

1. Âîçìåñòèòü äåôèöèò æåëåçà íåâîçìîæíî áåç æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ.

2. Òåðàïèÿ äîëæíà ïðîâîäèòüñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ïðåïàðàòàìè æåëåçà äëÿ ïåðîðàëüíîãî ïðèåìà.

3. Òåðàïèÿ íå äîëæíà ïðåêðàùàòüñÿ ïîñëå íîðìàëèçàöèè Hb.

4. Ãåìîòðàíñôóçèè ïðîâîäèòü ñòðîãî ïî ïîêàçàíèÿì.

5. Ëå÷åíèå ïðè÷èíû àíåìèè (òåðàïèÿ ÿçâåííîé áîëåçíè, îïåðàòèâíîå óäàëåíèå îïóõîëè, àäåêâàòíîå ïèòàíèå è äð), ëå÷åíèå «ôîíîâûõ» áîëåçíåé. Îäíîâðåìåííî ïðîâîäÿò êîððåêöèþ äåôèöèòà æåëåçà ñîîòâåòñòâóþùèìè ìåäèêàìåíòîçíûìè ïðåïàðàòàìè.

Òåðàïåâòè÷åñêàÿ ñóòî÷íàÿ äîçà ïðåïàðàòà æåëåçà ñîñòàâëÿåò îò 100 äî 300 ìã ïî «ýëåìåíòàðíîìó»(äâóõâàëåíòíîìó) æåëåçó. Äëèòåëüíîñòü ïðèåìà òåðàïåâòè÷åñêîé äîçû — äî íîðìàëèçàöèè Hb, ÷òî â ñðåäíåì çàíèìàåò îò 4 äî 8 íåäåëü (íîðìàëèçàöèÿ óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà, èñ÷åçíîâåíèå ãèïîõðîìèè ïðîèñõîäèò îáû÷íî ê êîíöó ïåðâîãî ìåñÿöà ëå÷åíèÿ ïðè àäåêâàòíûõ äîçàõ ïðåïàðàòîâ). Îäíàêî ñ öåëüþ íàñûùåíèÿ äåïî ðåêîìåíäóåòñÿ ïðèìåíåíèå ïîëîâèííîé äîçû æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ íà ïðîòÿæåíèè åùå 4-8 íåäåëü. Ïîñëå íîðìàëèçàöèè Hb — ïðîäîëæàåòñÿ ïîääåðæèâàþùàÿ äîçà (50% îò òåðàïåâòè÷åñêîé) — 1-2 ìåñÿöà, â çàâèñèìîñòè îò ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè.Íàñûùåíèå äåïî îïðåäåëÿåòñÿ ñ ïîìîùüþ êîìïëåêñíîãî áèîõèìè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ. Ïðè îòñóòñòâèè ýòèõ ìåòîäîâ ëå÷åíèå ïðîâîäèòñÿ ýìïèðè÷åñêè. Ò.å. â òåðàïèè ÆÄÀ âûäåëÿþò äâà ýòàïà: ýòàï íîðìàëèçàöèè óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è ýòàï âîññòàíîâëåíèÿ ðåçåðâíûõ ôîíäîâ æåëåçà.Êîíòðîëü ýôôåêòèâíîñòè òåðàïèè ÿâëÿåòñÿ îáÿçàòåëüíûì êîìïîíåíòîì ðàöèîíàëüíîãî ïðèìåíåíèÿ æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ. Â ïåðâûå äíè ëå÷åíèÿ ïðîâîäèòñÿ îöåíêà ñóáúåêòèâíûõ îùóùåíèé, íà 5-8-é äåíü îáÿçàòåëüíî îïðåäåëåíèå ðåòèêóëîöèòàðíîãî êðèçà (2-10-êðàòíîå óâåëè÷åíèå ÷èñëà ðåòèêóëîöèòîâ ïî ñðàâíåíèþ ñ èñõîäíûì çíà÷åíèåì). Íà 3-é íåäåëå îöåíèâàþò ïðèðîñò ãåìîãëîáèíà è ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ. Îòñóòñòâèå ðåòèêóëîöèòàðíîãî êðèçà ñâèäåòåëüñòâóåò ëèáî îá îøèáî÷íîì íàçíà÷åíèè ïðåïàðàòà, ëèáî î íàçíà÷åíèè íåàäåêâàòíî ìàëîé äîçû.

Ïîêàçàíèå äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ââåäåíèÿ ïðåïàðàòîâ æåëåçà — íàðóøåíèå âñàñûâàíèÿ ïðè ïàòîëîãèè êèøå÷íèêà (ýíòåðèòû, ñèíäðîì íåäîñòàòî÷íîñòè âñàñûâàíèÿ, ðåçåêöèÿ òîíêîãî êèøå÷íèêà è äð).

Ïðîôèëàêòèêà ðàçâèòèÿÆÄÀ:

1. Âûÿâëåíèå ëàòåíòíîéÆÄÀ â ãðóïïå ðèñêà.

2. Óñòðàíåíèå ôàêòîðîâ ðèñêà.

3. Ïðîòèâîðåöèäèâíûå êóðñû ëå÷åíèÿ ïðåïàðàòàìè æåëåçà íåñêîëüêî ðàç â ãîä ó ëþäåé ñ íåóñòðàíèìûìè ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ ÆÄÀ.

4. Èñïîëüçîâàíèå ïèùåâûõ äîáàâîê â ðàöèîíå.

Ïðîãíîç áëàãîïðèÿòíûé. Òåðàïèÿ ìîæåò áûòü íåýôôåêòèâíà ïðè:

à) ïðîäîëæàþùèõñÿ ïîòåðÿõ æåëåçà â îðãàíèçìå, êîãäà êðîâîïîòåðÿ ïðåâûøàåò ñïîñîáíîñòü ê ïîâûøåííîìó âñàñûâàíèþ æåëåçà ïðè äîïîëíèòåëüíîì íàçíà÷åíèè æåëåçîñîäåðæàùåãî ïðåïàðàòà;

á) ïîâûøåííîì ïîòðåáëåíèè ïðîäóêòîâ, ñíèæàþùèõ âñàñûâàíèå æåëåçà;

â) íàëè÷èè âîñïàëèòåëüíûõ è çëîêà÷åñòâåííûõ çàáîëåâàíèé èëè íåâåðíî óñòàíîâëåííîì äèàãíîçå ÆÄÀ.

Òàêèì îáðàçîì, ïðè ïðàâèëüíîé äèàãíîñòèêå è àäåêâàòíîé òåðàïèè çàáîëåâàíèå ïîëíîñòüþ èçëå÷èìî.

Ëèòåðàòóðà

Âíóòðåííèå áîëåçíè: Ó÷åáíèê äëÿ ìåä.âóçîâ/Ïîä ðåä. Ñ.È.Ðÿáîâà. 2-å èçäàíèå, èñïðàâëåííîå. — ÑÏá: ÑïåöËèò, 2001. — 861 ñ.

Ìàêàðåâè÷ À.Ý. Âíóòðåííèå áîëåçíè: ó÷åáíîå ïîñîáèå. Â 3 ò./À.Ý.Ìàêàðåâè÷. — Ìèíñê: Âûø.øêîëà, 2008. — 543 ñ.: èë

Âíóòðåííèå áîëåçíè: ó÷åáíèê â 2-õ ò. /Ïîä ðåä. À.È.Ìàðòûíîâà è äð. Ò.2. — 648 ñ. äåôèöèò æåëåçî àíåìèÿ

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник