Дипломная работа железодефицитная анемия лабораторная диагностика

Введение

железодефицитная анемия лабораторная диагностика

Анемия, или малокровие — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (< 130 г/л — для мужчин и < 120 г/л — для женщин) и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.

Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии — это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.

Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.

Цель данной работы: изучение возможностей лабораторной диагностики железодефицитной анемии

В соответствии с целью работы были определены основные задачи:

ØИзучение литературы по теме

ØИзучение методов современной диагностики

ØОсвоение гематологических анализаторов

ØОсвоение лабораторных методов выявления скрытого дефицита железа

Литературный обзор

АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация анемий

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

По Идельсону Л.И. (1979 год) . Анемии, связанные с кровопотерей:

·острые постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>

·хронические постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>

II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:

. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

·анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии <https://anaemia.narod.ru/ferum1.htm>)

·анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):

·анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 — дефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)

·анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)

3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):

·наследственные дизэритропоэтические анемии

·приобретенные дизэритропоэтические анемии

. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):

·наследственные формы

·приобретенные формы . Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):

1. Наследственные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizn.htm>

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина

2. Приобретенные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>

·гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)

·гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>)

·гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов

·гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

·гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)

·гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

) Гипохромная (легкая) — содержание гемоглобина в эритроците >90 г/л

ØЖДА (железодефицитная анемия)

ØАХЗ (анемии при хронических заболеваниях)

ØТалассемия

ØНарушение синтеза порфирина

) Нормохромная (средняя) — содержание гемоглобина <70 г/л

ØГА (гемолитические анемии)

ØАКН (анемии при костномозговой недостаточности)

) Гиперхромная (тяжелая) — содержание гемоглобина 90-70 г/л

ØВ12ДА (В12 дефицитные анемии)

ØФДА (фолиеводефицитная анемия)

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

·Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

·Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,

·Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

·Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Выявление жлезодефицита (диагностика анемий) (Схема 1)

Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно разделить на 2 этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике , так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (ЖДА, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Следующий этап диагностического поиска — прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного.

В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса рутинных лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии. К таким исследованиям относятся:

) определение параметров гемограммы с использованием гемалотогического анализатора

) анализ мазка крови с целью подсчета количества ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы

) биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина

) микроскопическое исследование пунктата костного мозга

Итак, на первом этапе в лаборатории следует провести а

Источник

Заключение
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии может проводиться с использованием множества различных методов. Прежде всего, это определение количества эритроцитов и их морфологическая характеристика, гемоглобинометрия, определение гематокритного числа, эритроцитометрия, подсчет количества ретикулоцитов, определение цветового показателя и индексов эритроцитов. Следует отметить, что врачами практического здравоохранения, особенно амбулаторно-поликлиническогозвена, диагностическое значение вышеуказанных параметров недооценивается. Существующая в поликлиниках и стационарах практика «короткого» исследования крови у больных анемиями без изучения морфологии эритроцитов и определения количества ретикулоцитов не позволяет верифицировать диагноз ЖДА.
Доступным, и в тоже время информати …

Содержание
Введение 3
Глава 1. Характеристика железодефицитных анемий 6
1.1. Классификация железодефицитных анемий 6
1.2. Патогенез железодефицитных анемий 7
1.3. Симптомы железодефицитной анемии 13
1.4. Методы диагностики железодефицитной анемии 18
Глава 2. Методы диагностики железодефицитной анемии 27
2.1. Материалы и методы исследования 27
2.2. Результаты исследования 31
Заключение 34
Литература 37
Приложение 39

легкая
средняя
тяжелая
6 мес – 5 лет
110 и выше
100-109
70-99
менее 70
– цветовой показатель. Его рассчитывали следующим образом:
ЦП = [(концентрация гемоглобина, г/л)×3]÷(три первые цифры количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.
– морфология эритроцитов в мазке периферической крови.
– коэффициент Лоицки, который определяли следующим образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)÷(гемоглобин, %). В норме ‒ менее 3,1.
– эритроцитарных индексов
2.2. Результаты исследования и их обсуждение
Клиническая картина железодефицитной анемии не является специфической и включает следующие синдромы:
– астеновегетативный синдром, который является следствием нарушений функций головного мозга. Маленькие дети становятся плаксивыми, раздражительными, капризными, плохоконтактируют со сверстниками.
– эпителиальный синдром, в который входит дистрофия и атрофия барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей). Трофические нарушения часто сочетаются с воспалительными изменениями. В результате возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), снижается аппетит, возникают диспептические расстройства, дисфагия, скрытые кишечные кровотечения, нарушения процессов всасывания в кишечнике. Бледность кожи и конъюнктивы выявляются только при значительном уменьшении концентрации гемоглобина.
– иммунодефицитный синдром, проявлением которого являются частые ОРВИ и острые кишечные инфекции. У детей снижается как неспецифический, так и специфический иммунитет. В отсутствие железа теряет свою бактерицидную активность IgA.
– сердечно–сосудистый синдром наблюдается при тяжелой степени железодефицитной анемии. У детей развиваются низкое артериальное давление, повышенная утомляемость, снижение тонуса сердечной мышцы, тахикардия, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможно развитие головокружений.
При обследовании детей были выявлены жалобы на раздражительность и плаксивость, снижение аппетита, диспепсию, повышенную утомляемость, частые простудные заболевания. Данные о частоте клинических симптомов представлены в таблице 4.
Таблица 4
Характеристика жалоб пациентов
Жалобы
Частота
абс
%
раздражительность
13
65,0
плаксивость
18
90,0
снижение аппетита
11
55,0
диспепсия
9
45,0
повышенная утомляемость
6
30,0
частые ОРВИ
10
50,0
Данные таблицы 4 наглядно представлены на рисунке 4.
Рис. 4. Распределение жалоб пациентов
Из таблицы 4 и рисунка 4 видно, что самыми частыми проявлениями железодефицитной анемии у детей являются плаксивость, снижение аппетита, частые простудные заболевания.
Клиническими формами железодефицитных анемий являются:
1. Ранняя анемия недоношенных, которая развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона, имеет сложный патогенез. При объективном обследовании отмечается только бледность кожных покровов и слизистых оболочек, концентрация гемоглобина синжается до 80 г/л. При исследовании периферической крови выявляется нормо- или гиперхромная норморегенераторная анемию, часто тяжелой степени.
Основными причинами развития ранней анемии считают недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, снижение продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребенка. Также имеет большое значение дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес. беременности (витамины С, Е, витамины группы В, белок, кобальт, медь). Эти вещества обеспечивают обмен, транспорт, всасывание, фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность мембран и оболочек эритроцитов. Дефицит железа в депо временно компенсируется текущим гемолизом, но хорошо определяется при обнаружении микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.
2. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается в результате истощения неонатальных запасов железа в депо на 3-4-м месяце жизни. Характеризуется обычно незначительными клиническими проявлениями, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.
3. Алиментарная и инфекционная анемии развиваются у доношенных детей во втором полугодии жизни. В происхождении алиментарной анемии играют роль одновременно вызывающие и дистрофию нарушения вскармливания. Обычно способствуют более тяжелому течению алиментарной анемии Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.
При обследовании детей были выявлены следующие клинические формы железодефицитных анемий: ранняя анемия недоношенных – 1, «физиологическая» доброкачественная анемия – 1, поздняя анемия недоношенных – 2, алиментарная – 10, инфекционная – 6 (рисунок 5).
Рис. 5. Клинические виды анемий
Из рисунка 5 видно, что у детей чаще наблюдались алиментарная и инфекционная анемии.
Распределение железодефицитных анемий у детей по степени тяжести представлено на рисунке 6.
Рис. 6. Распределение анемий по степени тяжести
Характеристика препаратов, применяемых для лечения, представлена в таблице 5.
Таблица 5
Препараты железа, применяемые в лечении анемий у детей раннего возраста
Препарат
Состав
Лекарственная форма
Содержание железа
мальтофер
Железа гидроксид полимальтозный комплекс
Капли
1 мл (20 кап) — 50 мг
актиферрин
Железа сульфат
Капли
Сироп
1 мл (18 кап) — 9,5 мг; 1 капля — 0,54 мг 1 мл — 6,8 мг, 1 чайная ложка — 34 мг
гемофер
Железа хлорид
Капли
мл (20 кап) 44 мг; 1 капля — 2,2 мг
Препаратом выбора является препарат мальтофер.
Изменения показателей гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита представлены на рисунке 7.
Рис. 7. Изменения показателей гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита
Основные критерии ЖДА: низкий цветовой показатель (0,6—0,7); гипохромия эритроцитов; анизоцитоз (уменьшенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов); снижение уровня сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 56 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке; клинические проявления гипосидероза (непостоянный признак); эффективность препаратов железа.
Динамика изменений MCV представлена на рисунке 8.

Читайте также: Памятка анемия у детей

Рис. 8. Динамика изменений MCV
Средний объём эритроцита (MCV) может измеряться анализатором непосредственно путём оценки многих тысяч эритроцитов или вычисляться по формуле как отношение гематокрита к количеству эритроцитов.
Этот показатель измеряется в фемтолитрах (10-15/л). Один фемтолитр равен одному кубическому микрометру (одна миллионная часть метра).
При большом количестве аномальных эритроцитов (например, при серповидно-клеточной анемии) подсчёт MCV является недостоверным.
На рисунке 9 отражена динамика показателей сывороточного железа, ферритина сыворотки и общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
В соответствии со значениями MCV, эритроциты делятся на несколько типов:
микроциты – это когда средний объем эритроцитов низкий и он гораздо меньше 80;
нормоциты – это в том случае, когда средний объем эритроцитов составляет от 80 до 100;
макроциты – это в случае повышенного среднего объема эритроцитов, который составляет от 100 и более.

Рис. 9. Динамика показателей сывороточного железа, ферритина сыворотки и общей железосвязывающей способности сыворотки крови
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает
Заключение
Для лабораторной диагностики ЖДА используют множество методов Прежде всего, это гемоглобинометрия, определение количества эритроцитов и их морфологическая характеристика, эритроцитометрия, определение гематокритного числа, цветового показателя и индексов эритроцитов, подсчет количества ретикулоцитов. Следует отметить, что врачи практического здравоохранения недооценивают диагностическое значение вышеуказанных параметров. В поликлиниках и стационарах все еще существует практика «короткого»исследования крови без изучения морфологии эритроцитов и определения количества ретикулоцитов у больных анемиями.
Доступным, и в тоже время информативным показателем, который является одним из главных признаком ЖДА, есть цветовой показатель. Он отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину [4, 13, 21]. Однако необходимо подчеркнуть, что гипохромия не является специфическим признаком, характерным только для ЖДА. Гипохромными могут быть анемии обусловленные дефицитом меди, цинка, марганца, нарушением обмена порфиринов, свинцовой интоксикацией, инфекционными и воспалительными процессами [21]. Можно утверждать, что изменения данного показателя следует учитывать в комплексе с другими лабораторными признаками ЖДА.
Результаты эритроцитометрии являются существенным моментом для уточнения характера анемии. Так для ЖДА свойственно смещение эритроцитометрической кривой Прайс–Джонса влево, поскольку в периферической крови много микроцитов [9, 11, 17]. Микроцитаминазывают эритроциты с диаметром 6,9 мкм и менее. У здоровых людей эритроциты, в зависимости от диаметра, распределяются таким образом: нормоциты (диаметр 7,0–8,0 мкм) – 68%, микроциты – 15,2%, макроциты – диаметр 8,0 мкм и более – 16,8%. Необходимо учитывать, что в период активизации компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации организма к гипоксии у больных ЖДА увеличивается количество макроцитов, как отражение механизмов, направленных на ее устранение. Истощение же этих механизмов приводит к преобладанию микроцитоза в сочетании с гипохромией. Появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты, а при глубоком дефиците железа – каплевидные эритроциты (дакриоциты) и плантоциты. Анизоцитоз и пойкилоцитоз являются лабораторными признаками ЖДА.
Гематокритическое число дает представление об соотношении между объемами плазмы и форменных элементов. Этот показатель используют для оценки степени анемии, а также для расчетов величин, что отражают различные характеристики эритроцитов. Использование расчетов с учетом отклонения на гематокритное число, делает более точными определения содержания биохимических параметров у больных анемиями и эритроцитозами [11, 21].
Стандартные методы исследования обмена железа (сывороточное железо (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), сывороточный ферритин (СФ)) имеют ряд ограничений в диагностике микроцитарных анемий: лабильность показателей, зависимость от возраста и наличия воспалительных процессов [62, 76, 88, 90, 91, 94, 103, 104].
В последнее время предложены более чувствительные, но и технически более сложные методы определения железа в организме: концентрация в сыворотке растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР) и содержание цинкпротопорфирина в эритроцитах (ЦПП). Эти методы зарекомендовали себя как высокоэффективные и информативные для изучения состояния эритропоэза [29].
Этому вопросу посвящены работы целого ряда исследователей, позволившие получить информацию о клинической значимости рТФР и ЦПП [31, 33, 39].
В детской гематологии представляется более целесообразным применение малоинвазивных методов исследования, что делает чрезвычайно интересным вопрос использования капиллярной крови для оценки содержания железа в организме [12, 18]. Публикации по исследованию ЦПП в капиллярной крови малочисленны и не освещают всех аспектов данного вопроса [17].
На сегодняшний день не решен вопрос диагностической значимости ЦПП для преанемической стадии дефицита железа.
Определение концентрации рТФР и ЦПП позволяет клиницисту миновать трудности дифференциальной диагностики микроцитарных анемий при некоторых состояниях у детей (возрастные особенности, сочетанная патология). В литературных источниках встречаются единичные работы, посвященные изучению возрастных особенностей этих параметров (у детей в возрасте до одного года, у подростков) [16]. Интересной представляется вариабельность показателей рТФР и ЦПП при дефицитном эритропоэзе, осложняющим талассемию или анемию при тХПН [14, 15].
Убольных ЖДА снижен показатель МСН (Mean Corpuscular Hemoglobin), отражающийгипохромиюи показателя МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration), отражающего степень насыщения эритроцита гемоглобином в процентах. Средний объем эритроцитов МСV (Mean Corpuscular Volum )также снижен при ЖДА. Вычисляют показатель путем деления гематокритного числа на общее количество эритроцитов в 1 мкл крови. Средний диаметр эритроцитов высчитывают путем умножения каждого процента клеток с определенным диаметром на его значение в мкм, сведенным к сумме этих делений и умножения на 100. Для ЖДА свойственно снижение этого показателя относительно нормы эритроциты периферической крови при ЖДА характеризуются гипохромией, микроцитозом, пойкилоцитозом (различная форма), анизоцитозом (разная величина), наличием патологических форм и, как правило, нормальным количеством ретикулоцитов.
Литература
1. Альпидовский В.К. Курс гематологии кафедры госпитальной терапии. Учебное пособие. – М.: Издательство РУДН, 2002.
2. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 2003
3. Анемии у детей: диагностика и лечение /Практическое пособие для врачей под редакцией Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н.. М.: МАКС Пресс, 2005
4. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000.
5. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 2006
6. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000
7. Белошевский В.А. Железодефицит. Воронеж, 2000.
8. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 2006
9. Волков B.C., Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния. Кардиология, N6, т.31, 2001
10. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. 2001
11. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 2002. № 19.
12. Дука К. Д., Васильева Т. Л., Данилова С. В. И др. Коррекция нарушений железодефицитных состояний при анемии детей раннего возраста// ПАГ. — 2002. — № 2
13. Ершова И. Б., Манолова Е. П., Бордюгова О. В. Заболевания на железодефицитную анемию, ее лечение и профилактика у детей первого года жизни// ПАГ. — 2005. — № 4
14. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 2002. № 10-12.
15. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002.
16. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2000, том 9, №2
17. Кассирский И.А. Клиническая гематология. М.- 2005
18. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. — М., 2004
19. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М.: Terpol 2006.
20. Майданник В. Г. Современные подходы к диагностике и лечению железодефицитных состояний// Доктор. — 2002. — № 3.
21. Манолова Э. П., Ершова И. Б., Осипова Т. Ф. Железодефицитная анемия у детей. Методические рекомендации для студентов, врачей-интернов, детских врачей. — Луганский государственный медицинский университет, 2002.
22. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А., 2002.
23. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.
24. Павлов А. Д., Морщакова Е. Ф. Метаболизм железа и его регуляция/ В сб.: Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. — М.: Славянский диалог, 2001.
25. Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-2001.-№6.
26. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001
27. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
28. Принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.
29. Резник Б. Я., Зубаренко А. В. Практическая гематология детского возраста. — К.: Здоров’я, 2006
30. Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. – 715с.
31. Самсыгина Г. А. Железодефицитные анемии у детей, фармакология и фармакокинетика современных ферропрепаратов/ В сб.: Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. — М.: Славянский диалог, 2001
32. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
33. Соболева М. К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и ее лечение актиферрином// Український медичний часопис. — 2006. — № 2.
34. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика Мальтофером и МальтоферомФол. /Педиатрия/, М., №6, 2001
35. Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.- 2007.-№7
36. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 2007. № 4.

Источник