Дипломная на тему железодефицитная анемия у детей

Государственное автономное профессиональное  
образовательное учреждение

 «КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

2018 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ        3

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКИ.        5

1.1 Определение анемии и классификация анемии        5

1.2 Железодефицитная анемия        9

1.3 Этиология и патогенез.        11

1.4 Клиническая картина.        18

1.5 Диагностика, лечение и профилактика        19

ГЛАВА 2 . РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА        24

2.1 Материал и методы исследования        24

2.2  Анализ результатов анкетирования        24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ        36

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ        41

Приложение А Анкета: на информированность родителей о железодефицитной анемии        42

ВВЕДЕНИЕ

        Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.

        Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%. По данным Всемирной организации здравоохранения  (ВОЗ),анемией страдают около 1,8 млрд. человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд. человек. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2015 г. имели анемию 34,4%, а в 2016 г. — 43,9%. В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2017 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

        Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Содержание:

Введение……………………………………………………………………………2

1.Железодефицитная анемия………………………………………………………3

  1.1.   Этиология ………………………………………………………………………………………3

   1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5

   1.1.3. Клиника……………………………………………………………………7

  
1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии
у детей………………………7

  
1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной
анемии у детей..8

   1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9

2. Железодефицитная
анемия у детей …………………………………………11

3. Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией……………………………………………………………………………15

4. Роль медсестры 
в профилактике анемий у детей…………………………..20

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА …………………………………………23

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря
на усиленный интерес к ним врачей-педиатров,
все еще недостаточно хорошо распознаются,
а патогенетические методы их лечения
слабо внедряются в широкую клиническую
практику. Между тем, изучение этой патологии
имеет большое практическое значение.
Некоторые формы анемий представляют
непосредственную угрозу жизни или неизбежно
связаны с отстаиванием детей в физическом,
а иногда и в умственном развитии. За последние
10 лет в области гематологии в связи с
внедрением биохимических, иммунологических,
цитологических, молекулярно – генетических
и физиологических методов исследования
достигнуты большие успехи. Благодаря
созданию метода клонирования кроветворных
клеток в селезенке облученных мышей,
хромосомного анализа, трансплантации
костного мозга доказана роль стволовой
клетки как основополагающей единицы
кроветворения.

Цель работы – исследование частоты
встречаемости железодефицитной анемий
у детей и разработка мер профилактики
по их предотвращению.

Задачи работы:

·         
Рассмотреть теоретические основы данной
темы

·         
Изучить учебно-методическую литературу,
касающуюся как самого заболевания так
и их профилактику.

·         
Проанализировать частоту возникновения
анемий.

·         
Разработать меры профилактики по этому
заболеванию.

Объект исследования: дети,
больные железодефицитной анемией.

При написании данной работы
были  использованы нормативно-правовые
документы в области здравоохранения,
учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия

1.1.    Этиология

Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении,
чаще всего связано с кровопотерей или
с усиленным его использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых дефицит
железа развивается, как правило, вследствие
кровопотери. Чаще всего к отрицательному
балансу железа приводят постоянные небольшие
кровопотери и хронические скрытые кровотечения
(5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.

 Железодефицитная анемия,
обусловленная кровопотерей, развивается
у новорожденных и грудных детей. Дети
в значительно большей степени чувствительны
к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных
потеря крови может быть следствием кровотечения,
наблюдавшегося при предлежании плаценты,
ее повреждении при кесаревом сечении.
Другие труднодиагностируемые причины
кровопотери в период новорожденности
и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного
канала при инфекционных заболеваниях
кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
Значительно реже дефицит железа может
возникать при недостаточном его поступление
в организм.

Дефицит железа алиментарного
происхождения может развиться у детей
и взрослых при недостаточном его содержании
в пищевом рационе, что наблюдается при
хроническом недоедании и голодании, при
ограничении питания с лечебной целью,
при однообразной пище с преимущественным
содержанием жиров и сахаров. У детей может
наблюдаться недостаточное поступление
железа из организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время беременности,
преждевременных родов, при многоплодности
и недоношенности, преждевременной перевязке
пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной
причиной развития дефицита железа отсутствие
хлористоводородной кислоты в желудочном
соке. Соответственно выделяли гастрогенную
или ахлоргидрическую железодефицитную
анемию. В настоящее время установлено,
что ахилия может иметь только дополнительное
значение в нарушении всасывания железа
в условиях повышенной потребности в нем
организма. Атрофический гастрит с ахилией
возникает вследствие дефицита железа,
обусловленного снижением активности
ферментов и клеточного дыхания в слизистой
оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа
могут приводить воспалительные, рубцовые
или атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических
состояний, при которых потребность в
железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность
и лактация, а также периоды усиленного
роста у детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию.

 Баланс железа в 
этот период находится на грани 
дефицита, и различные факторы, уменьшающие 
поступление или увеличивающие 
расход железа, могут приводить 
к развитию железодефицитной 
анемии.

В жизни ребенка существует
два периода, когда наблюдается повышенная
потребность в железе.

Первый период — это первый —
второй год жизни, когда ребенок быстро
растет.

Второй период — это период полового
созревания, когда снова наступает быстрое
развитие организма, у девочек появляется
дополнительный расход железа вследствие
менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда,
особенно в грудном и пожилом возрасте,
развивается при инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохраненном
его общем количестве.

1.1.2. Патогенез

Железо, очень важный элемент для организма,
входит в состав различных энзимов и гемоглобина,
состоящего из небелковой части — гема
и белковой — глобина. В молекуле гема железо
связано с протопорфирином. Гем содержится
также в миоглобине, цитохромах, входит
в состав каталазы, лактопероксидазы и
др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим
гема, является ферритин, а также его производное
— гемосидерин. Не содержит гема белок
траисфоррип, переносящий железо. В такой
же форме железо входит в состав ряда ферментов
(ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы). 
У детей раннего
возраста потребность в железе обеспечивается
двумя путями: поступлением его с пищей
и использованием железа, находящегося
в депонированном состоянии в печени.
Всасывание железа — сложный метаболический
процесс, протекающий в несколько этапов.
В слизистой оболочке кишок железо захватывается
эпителиальными клетками, соединяется
с белком и образует «фонд» — железо-протеиновый
комплекс ферритин, который поступает
в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом,
образуя комплексное соединение — трансферрнн,
который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные
клетки. 
На всасывание
железа может оказывать неблагоприятное
влияние целый ряд факторов, обусловливающих
развитие железодефицитной анемии кислотности
желудочного сока, применение антибиотиков,
вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый
дефицит, ведущий к недостаточному образованию
«фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся
не искусственном вскармливании, особенно
одностороннем, а также при позднем введении
соков и овощей, чаще развивается железодефицитная
анемия. Одним из способствующих факторов
является меньшее содержание железа в
коровьем молоке по сравнению с грудным.
Однако даже при правильном питании потребность
органи iMa в железе не может быть полностью
удовлетворена. На первом году жизни кроме
железа, поступающего с пищей, организм
ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 — 300 мг) железа
в год. Этот запас содержится в депо печени.
Депонирование железа происходит в последние
недели внутриутробного развития плода.
В связи с этим у недоношенных детей запас
железа в депо резко снижен. Он снижен
у близнецов, а также при анемии и глубоком
токсикозе беременных.

1.1.3. Клиника

Железодефицитная анемия чаще всего
развивается у детей во втором полугодии
жизни, когда истощаются запасы железа
в депо. В первую очередь проявляется дефицит
ферментов, в состав которых входит железо,
а затем развивается анемия. Таким образом,
железодефицитная анемия — это один из
признаков сидеропении, которая характеризуется
нарушением функции интенсивно-регенерирующих
тканей, т. е. эпителия и костного мозга. 
Первыми признаками
сидеропении у грудных детей являются
отсутствие или снижение аппетита с замедлением
увеличения массы тела; повышенная раздражительность.
При более тяжелой сидерспении возникают
признаки поражения эпителиальной ткани:
ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии
и трещины кожи, особенно в уголках рта,
выпадение волос, атрофия сосочков языка.
Возможны диспепсические явления, часто
— субфебрильная температура тела. Одновременно
выявляется ряд клинических признаков
анемии — бледность кожи и слизистых оболочек,
вялость мускулатуры, тахикардия, систолический
шум, а в тяжелых случаях — расширение границ
сердца. 
В настоящее
время тяжелые формы железодефицитной
анемии практически не встречаются.

1.1.4. Диагностика
железодефицитной анемии у детей

В диагностике
железодефицитной анемии и ее причин у
детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр,
гематолог,детский гастроэнтеролог, детский
гинеколог и др. При осмотре ребенка
обращает внимание наличие бледности
кожных покровов и видимых слизистых (полости
рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального
цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими
лабораторными критериями, позволяющими
судить о наличии и степени железодефицитной
анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86),
железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л),
общая железосвязывающая способность
сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12
мкг/л) и др.

Для установления
факторов и причин, сопутствующих железодефицитной
анемии у детей, может потребоваться проведение пункции
костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ
органов брюшной полости, УЗИ органов
малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии,
исследования кала на дисбактериоз, скрытую
кровь, яйца гельминтов и простейшие.

1.1.5. Дифференциальная
диагностика железодефицитной анемии
у детей

Дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии
следует проводить с анемией при хронических
болезнях и анемиями, вызванными дефицитом
фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных»
анемий.

Анемия при
хронических болезнях — самостоятельная
нозологическая форма, имеющая код по
МКБ-10 — D63.8. Основные причины развития
анемии при хронических болезнях:

наличие
основного хронического заболевания (как
правило, известного врачам!);

инфекции,
протекающие хронически (туберкулёз, сепсис,
остеомиелит);

системные
заболевания соединительной ткани (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка);

хронические
заболевания печени (гепатиты, цирроз);

злокачественные
новообразования.

Патогенез
развития анемии при хронических болезнях
окончательно неясен, однако известны
следующие механизмы:

нарушение
метаболизма железа при его достаточном
количестве в организме, при этом затруднено
использование железа и реутилизация
его из макрофагов;

гемолиз
эритроцитов;

супрессия
эритропоэза ингибиторами (средние молекулы,
продукты перекисного окисления липидов,
цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми
клетками;

неадекватная
продукция эритропоэтина: повышение его
выработки в ответ на анемию, однако его
количество недостаточно для компенсации
анемии.

Лабораторные
критерии диагностики анемии при хронических
болезнях:

снижение
концентрации гемоглобина (нерезкое);

снижение
количества эритроцитов (нерезкое);

микроцитарный
характер анемии;

норморегенераторный
характер анемии;

снижение
СЖ;

снижение
ОЖСС (!);

нормальное
или повышенное (!) содержание СФ;

увеличение
СОЭ.

1.1.6. Лечение

Целью терапии железодефицитных
состояний является устранение дефицита
железа и восстановление запасов его в
организме. Этиологическое лечение предусматривает
устранение причин, приводящих к развитию
дефицита железа.

Режим.

Важным звеном терапии ЖДА является
правильная организация режима и питания.
Эффективной лечебно-профилактической
мерой является длительное пребывание
на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем
режиме: ограничение физической нагрузки,
дополнительный сон, благоприятный психологический
климат, следует освободить от посещения
детского учреждения. Дети старшего возраста
освобождаются от занятий физкультурой
и спортом до выздоровления.

Диета

Назначение полноценного питания
больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо
устранить имеющиеся дефекты вскармливания
и назначить рациональное питание по основным
пищевым ингредиентам.