Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза

4. Формулирование клинического диагноза:

При
формулировании клинического диагноза
указывают 1)
основной
диагноз, 2)
осложнение
основного заболевания,
3)
сопутствующую
патологию
( п. п. 2 и 3 – при наличии таковых).

Пример формулирования
клинического диагноза:

1)
Основной
— Облитерирующий атеросклероз сосудов
нижних конечностей, атеросклеротическая
окклюзия правой поверхностной бедренной
артерии, левой подколенной артерии,
хроническая ишемия нижних конечностей
IIБ степени справа, IIIА степени слева;

2)
осложнение
– острый тромбоз левой подколенной
артерии, острая ишемия III
степени;

3)
сопутствующий
– ИБС,
коронарокардиосклероз, гипертоническая
болезнь IIB
ст.

5. Лечение
   больных ХОЗАК.

5.1.
Выбор лечебной тактики определяется
характером поражения (этиологией,
морфологическими особенностями), стадией
заболевания, возрастом и общим состоянием
больного, наличием сопутствующих
заболеваний.

Консервативные
методы лечения применяются при всех
формах окклюзирующих заболеваний в
начальной стадии — при I-II стадиях
хронической ишемии, при отказе больного
от операции, при отсутствии условий для
выполнения операции, а также при крайне
тяжелом общем состоянии пациента.

5.2.
Консервативная терапия.
Должна быть комплексной, направленной
на разные звенья патогенеза и устранение
симптомов заболевания. Основные ее
задачи:

• профилактика
  прогрессирования основного заболевания;

• ликвидация
  влияния неблагоприятных факторов
  (факторов риска — курение, охлаждение,
  стрессов и др.);

• ликвидация
  ангиоспазма;

• стимуляция
  развития коллатерального кровообращения;

• нормализация
  нейротрофических и обменных процессов
  в тканях пораженной конечности;

• улучшение
  микроциркуляции и реологических свойств
  крови;

• нормализация
  расстройств системы гемостаза;

• симптоматичное
  лечение.

Больным
рекомендуют питание с низким содержимым
холестерина

Для
профилактики прогрессирования
атеросклеротического процесса —
применение гиполипидемических и
противосклеротических препаратов
(липокаин, метионин, липостабил, линетол
(конопляное масло), мисклерон, диоспонин,
продектин, аскорбиновая кислота, йодистые
препараты).

В
последние годы для профилактики и
лечения атеросклероза, в т.ч. при
атеросклеротических поражениях артерий
конечностей, рекомендуется применения
статинов
(симвастатина, аторвастатина, др.),
которые имеют выраженные антиатерогенные
свойства – ингибируют синтез холестерина,
имеют липидоснижающий эффект, обладают
важными «плейотропными» эффектами —
уменьшают системное воспаление, улучшают
функцию эндотелия сосудов, имеют
антитромботическое действие. Все это
предопределяет снижение уровня
холестерина, стабилизирует
атеросклеротическую бляшку, существенным
образом уменьшает системное и местное
воспаление стенки сосудов.

Ликвидация
ангиоспазма и стимуляция развития
коллатерального кровообращения
в ишемизированной конечности достигается
медикаментозными, физиотерапевтическими
и бальнеологическими средствами:

1)
применение новокаиновых блокад
(паранефральная, симпатическая,
экстрадуральная ирригационная (введение
2-3 раза в сутки на протяжении 2-3 недель
по катетеру смеси с 25 мл 0,25% раствора
новокаина, 0,3 % раствора дикаина 2 мл.,
витамин В1
1 мл, 2-3 мл 96
спирта), которые прерывают поток
патологических импульсов и влияют на
трофическую функцию нервной системы и
капиллярный кровоток;

2)
введение раствора новокаина внутривенно
капельно (20-30 мл 0,5% раствора) и
внутриартериально (по методу Еланского
— 1 % раствор новокаина 10 мл + 1 мл 1 % раствора
морфия каждый день или через день до
8-10 раз; за методом Вишневского — 100-150 мл
раствора Рингера + 25 мл 0,25 % раствора
новокаина + 5000-10000 ед. гепарина + 3 мл
1 % раствора метиленовой сини + 0,2 мл
ацетилхолина + 4 мл но-шпы 1 раз в 3-4 дня
до 6-10 введений);

3)
введение вазодилататоров 3-х групп: а)
миотропного действия ( но-шпа, папаверин,
никошпан, никоверин, галидор и др.), б)
действующих в области периферических
холинореактивных систем — через
вегетативную нервную систему (бупатол,
мидокалм, андекалин, каликреин-депо,
дельминал, дипрофен, спазмолитин,
никотиновая кислота и др.). в)
ганглиоблокирующего действия (блокирующие
Н-холинореактивные системы вегетативных
узлов) — бензогексоний, пентамин, димеколин
и др.; необходимо помнить, что при
начальных стадиях заболевания эффективны
все 3 группы спазмолитиков, а в IV стадии
— только 1-й группы, потому что препараты
2-й и 3-й групп усиливают атонию
капилляров, увеличивая нарушение
кровообращения в пораженной конечности.

Нормализация
нейротрофических и обменных процессов
в тканях пораженной конечности–
применение комплекса витаминов (В1,
В6, В15,
Е, РР).

Препараты
солкосерил и
актовегин —
активизируют окислительные процессы
в тканях, содействуют восстановлению
репаративных свойств тканей, влияют на
обменно-трофическую функцию тканей
даже в условиях ослабленного кровотока
(вводятся внутриартериально по 8мл,
внутривенно по 6-20 мл на 250 мл физраствора
или раствора глюкозы, внутримышечно по
4 мл на курс лечения в количестве 20-25
введений).

Улучшение
микроциркуляции
и реологических свойств крови
достигается применением гемокорректоров
— препаратов низкомолекулярного декстрана
(реополиглюкина, реомакродекса,
желатиноля, реоглюмана) и производного
поливинилпирролидона (гемодеза), которые
улучшают текучесть крови, уменьшая ее
вязкость за счет гемодилюции, уменьшают
клеточную агрегацию, препятствуют
внутрисосудистому тромбозу (создают
отрицательно заряженный мономолекулярный
слой, отталкивающий отрицательно
заряженные форменные элементы крови,
тромбин, фибрин), увеличивают ОЦК,
повышая коллоидно-осмотическое давление
и содействуя переходу интерстициальной
жидкости в сосудистое русло).

Нормализация
гемокоагуляции
(при ее повышении) осуществляется
применением антикоагулянтов прямого
(гепаринов) и непрямого (пелентан,
фенилин, синкумар, варфарин и др.)
действия, а также, дезагрегантов
(ацетилсалициловая кислота, трентал,
сермион, дипиридамол).

Необходимо
отметить эффективность длительных
внутриартериальных инфузий
многокомпонентными инфузионными
смесями, которые включают вышеперечисленные
лекарственные препараты, с помощью
специальных аппаратов («Капель» и др.)
путем катетеризации бедренной артерии
или ее ветвей (a. еpigastrica superior и др.),
методом регионарной перфузии. Состав
инфузата по А.А.Шалимову: физраствор,
реополиглюкин, гепарин, никотиновая
кислота, АТФ, витамины С, В1,
В6,
0,25% раствор новокаина, обезболивающие
средства, через каждые 6 часов по 2 мл
но-шпы, антибиотики, кортикостероидные
гормоны (преднизолон по 10-15 мг на сутки
4-6 дней, потом по 5 мг 4-5 дней), димедрол
или пипольфен.

Физиотерапевтическое
лечение — тока
Бернара, УВЧ, электрофорез с новокаином
и спазмолитиками, а также баротерапия
в камере Кравченко и электроимпульсная
баротерапия в камере Шмидта, ГБО.

Симптоматичное
лечение направлено на устранение
болевого синдрома, воспалительных
явлений, борьба с инфекцией, стимуляция
заживления трофических язв и т.п.

блитерирующий атеросклероз
сосудов нижних конечностей следует
дифференцировать с облитерирующим
эндартериитом сосудов нижних конечностей,
и с тромбоэмболией. При всех этих
заболеваниях нарушается проходимость
магистральных сосудов, что приводит к
ишемии тканей, выключенных из
кровообращения.

Общими симптомами между
облитерирующим атеросклерозом и
облитерирующим эндартериитом сосудов
нижних конечностей являются: перемежающаяся
хромота, отсутствие пульсации на
периферических артериях стоп, изменение
кожи нижних конечностей (появление
сухости, нарушение роста волос),
трофические расстройства, атрофия мышц
голени и стопы. Фактором риска для обоих
заболеваний является курение, что имеет
место у данного больного (курит, в
последние три года уменьшил количество
выкуриваемых сигарет с 1,5 пачек до ½
пачки на в день). Но у нашего больного
заболевание развилось в возрасте 53 лет,
тогда как облитерирующим эндартериитом
болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40
лет. Развитию эндартериита способствуют
переохлаждения, травмы нижних конечностей,
стрессы, инфекции, чего не было в данном
случае.

Но вместе с тем у больного
имеются признаки, не характерные для
облитерирующего эндартериита:

начало заболевания в пожилом
возрасте (после 50 лет )

длительное течение и
относительное благоприятное развитие
заболевания

вовлечение в процесс только
нижних конечностей

нерезко выраженный болевой
синдром

характерная окраска кожи
типа «слоновой кости»

слабо выраженные трофические
нарушения кожи и ногтей нижних конечностей
с отсутствием волосяного покрова голеней

Таким образом, на основании
вышеперечисленных данных облитерирующий
эндартериит можно исключить.

Для тромбоэмболии типично
более острое начало, внезапное
возникновение боли. Пульсация артерии
дистальнее локализации эмбола отсутствует,
выше эмбола она обычно усилена. Однако
у больных, длительно страдающих
облитерирующими заболеваниями
периферических артерий, тромбоз сосудов
возникает на фоне развитой сети
коллатералей, и характеризуется
постепенным развитием симптомов. С
тромбозом можно было бы связать наличие
данного обострения. Но у нашего больного
нет снижения чувствительности, или
нарушения функции конечности (парезы,
параличи), что было бы при наличии эмбола.
Также не подтверждают тромбоэмболию
данные УЗДГ.

98. Облитерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения (болезнь винивартера, бюргера). Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания.

Облитерирующий
тромбангиит (болезнь
Бюргера) — системное иммунопатологическое
воспалительное заболевание артерий и
вен, преимущественно мелкого и среднего
диаметра, с вторичными элементами
аутоиммунной агрессии.

Синонимами заболевания являются:
облитерирующий эндартериит, об-литерирующий
эндокринно-вегетативный артериоз
[Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена.
Облитерирующий тромбангиит (эндартериит)
пред­ставляет собой воспалительное
хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное,
мультилокулярное заболевание
неспецифического генеза, при котором
поражаются стенки артерий мелкого и
среднего калибров. Облитерирующий
тромбангиит относится к аллергическим
аутоиммунным заболеваниям. Для него
характерно наличие в крови аутоантител
и циркулирующих им­мунных комплексов,
что подтверждает аутоиммунный генез
заболевания. Обнаруживаются также
антифосфорные и антиэластиновые антитела
и по­вышенное содержание иммуноглобулинов
класса А и М. Наиболее часто за­болевают
молодые мужчины в возрасте до 40 лет.
Развитию тромбангиита способствуют
факторы, вызывающие стойкий спазм
сосудов (курение, пе­реохлаждение,
повторные мелкие травмы). Длительно
существующий спазм артерий и vasavasorumведет к хронической
ишемии сосудистой стенки, вследствие
чего наступают гиперплазия интимы,
фиброз адвентиции и де­генеративные
изменения собственного нервного аппарата
сосудистой стен­ки. В поздней стации
развития болезни в стенках крупных
сосудов часто об­наруживаются
атеросклеротические изменения. На фоне
измененной инти­мы образуется
пристеночный тромб, происходит сужение
и облитерация просвета сосуда, которая
нередко заканчивается гангреной
дистальной час­ти конечности. В
конечной стадии заболевания в зоне
тромбоза происходит разрастание
фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются
преимущественно дистальные отделы
сосудов нижних конечностей, в частности
артерии голени и стопы, то впоследствии
в патологический процесс вовлекаются
и более крупные артерии (подколенная,
бедренная, подвздошные). Заболевание
может соче­таться с мигрирующим
тромбофлебитом поверхностных вен.