Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и отека легких
Сердечная астма — острое состояние, включающее приступы удушья. Является результатом острой левожелудочковой недостаточности. Включает несколько звеньев патогенеза, главные из которых — застой крови по малому кругу кровообращения и отек дыхательных путей. Заболевание требует оказания неотложной помощи и госпитализации.
Симптомы болезни у взрослых людей
Клиническую картину сердечной астмы условно делят на три части: предвестники, приступ и остаточные явления. Незадолго до приступа пациент предъявляет жалобы на периодическое возникновение одышки вне зависимости от физической нагрузки, кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха.
Как проявляется приступ
Все начинается в ночное время суток с резкого удушья, из-за чего человек просыпается и начинает часто дышать. Для облегчения своего состояния пациенты стремятся опустить ноги на пол, сесть, опереться руками на кровать. Такое вынужденное положение называют ортопноэ.
Помимо пароксизмальной ночной одышки, симптоматика включает:
· непродуктивный (сухой) кашель;
· снижение температуры кожного покрова;
· чрезмерную потливость;
· увеличение частоты сердечных сокращений;
· цианоз — изменение цвета кожи на синий оттенок;
· набухание шейных вен.
В момент приступа возникает психомоторное возбуждение, страх смерти, больной не способен четко излагать мысли и еле говорит. В ходе осмотра выявляется повышение диастолического артериального давления, хрипы в нижних отделах легких.
Длительность приступа сердечной астмы варьирует от нескольких минут до нескольких часов. При отсутствии адекватной терапии присоединяется выделение пенистой мокроты с примесями крови, происходит нарастание дыхательной недостаточности.
Как чувствует себя человек в остальное время
Так как сердечная астма формируется на фоне уже имеющегося заболевания сердечно-сосудистой системы, вне приступа пациент в той или иной степени все равно предъявляет определенные жалобы.
При гипертонической болезни клиника включает:
· головные боли в височной, затылочной областях;
· периодические головокружения;
· слабость;
· снижение трудоспособности;
· тошноту.
Прием нестероидных противовоспалительных препаратов болевой синдром не устраняет, состояние улучшается самостоятельно или после употребления гипотензивных средств.
Признаки хронической сердечной недостаточности схожи с симптомами, наблюдаемыми при сердечной астме, но менее выражены и требуют поддерживающей терапии:
· одышка;
· уменьшение толерантности к физическим нагрузкам (невозможность подняться по лестнице на определенный этаж);
· отек нижних конечностей;
· ощущение сердцебиения;
· слабость;
· головокружение на фоне гипоксии тканей.
Некоторые состояния, например пороки сердца, очень долго не дают о себе знать и только через несколько месяцев или лет после формирования массы осложнений дают определенную симптоматику, в том числе приступы сердечной астмы.
Причины
Сердечная астма не является самостоятельной патологией и формируется в качестве осложнения определенного заболевания. К перечню подобных состояний относятся:
1. Хроническая сердечная недостаточность. Синдром характеризуется снижением сердечного выброса из-за нарушения структуры или функциональной активности органа.
2. Инфаркт миокарда — некроз ткани на фоне резкой гипоксии. Причиной становится закупорка питающих коронарных артерий атеросклеротической бляшкой или тромбом.
3. Гипертонический криз. Представляет собой резкий подъем артериального давления, относится к неотложным состояниям.
4. Постинфарктный кардиосклероз. Развитие рубца на месте умершего участка ткани приводит к снижению сократимости миокарда.
5. Миокардит — воспаление ткани сердца по причине проникновения инфекции или формирования аутоиммунного процесса.
6. Пороки сердца. Включает по большей части стеноз (сужение, сращение) митрального или аортального клапана, что резко влияет на гемодинамику.
7. Аритмия — нарушение сердечных сокращений. В процесс могут быть вовлечены как предсердия, так и желудочки.
8. Тампонада сердца — сдавливание органа жидкостью, скопившейся в перикардиальной полости.
Специалисты в качестве причин сердечной астмы называют сепсис, пневмонию, бронхиальную астму, гломерулонефрит, инсульты. Отдельно выносят факторы риска, которые сами по себе не вызывают приступы, но увеличивают риск их появления:
· стресс;
· чрезмерная физическая активность;
· беременность;
· ятрогения (медицинские манипуляции);
· использование определенных групп лекарственных препаратов (прием неправильных доз гликозидов);
· переполнение органов пищеварительного тракта;
· возраст более 60 лет.
Патогенез сердечной астмы начинается со снижения сократимости миокарда левого желудочка. Из-за невозможности совершить адекватный выброс крови растет давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая составляющая выходит в окружающие ткани, возникает отек. В это время клетки, ткани, органы страдают от гипоксии, активизируется дыхательный центр. Головной мозг дает сигнал увеличить частоту дыхательных движений, из-за чего развивается одышка, удушье.
Дифференциальная диагностика и отличительные признаки от бронхиальной астмы
Проведение дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы крайне необходимо, так как схемы лечения и оказания неотложной медицинской помощи принципиально отличаются. Характерные черты каждого заболевания подробно описаны ниже.
Таблица 1. Отличительные признаки бронхиальной и сердечной астмы
Практически каждый врач знает, чем отличается сердечная астма от бронхиальной, поэтому в приемном отделении или амбулатории дифференциальную диагностику проводят за несколько минут.
Лечение
Схема терапии зависит от множества факторов: состояния пациента, этиологии, наличия непереносимости лекарственных средств, возраста больного. Как лечить сердечную астму, определяет исключительно врач после сбора жалоб, анамнеза и проведения диагностики.
Неотложная помощь
Для того чтобы разгрузить малый круг кровообращения доктора советуют придать пострадавшему сидячее положение с полностью опущенными ногами и вызвать бригаду СМП. При возможности дать диуретик, например Фуросемид в дозировке 40-240 мг.
В машине скорой помощи или в стационаре для снижения притока венозной крови к сердечной мышце, увеличения просвета сосудов, устранения болевого синдрома, сопровождающего инфаркт миокарда, применяется парентерально Морфин (5-10 мг) или Фентанил (0,05-0,1 мг).
Неотложная помощь при приступе сердечной астмы подразумевает использование Нитроглицерина. Одну таблетку медикамента надо положить под язык, при необходимости через 5 минут принять еще одну.
При выраженном снижении артериального давления и постепенно формирующемся отеке легких для лечения сердечной астмы у взрослых вводят допамин 100 мг внутривенно капельно со скоростью восемь или десять капель в минуту до того момента, пока цифры не достигнут минимально допустимых значений.
Как лечить
После того как приступ был купирован, определяется дальнейшая тактика терапии. В больнице проводится полноценное изучение функциональной активности сердечной мышцы, состояния сосудов, определяются сопутствующие заболевания. Здесь же решается вопрос о дальнейшем приеме лекарственных средств или отправлении человека на операцию.
Хирургическое вмешательство требуется в том случае, если определяется закупорка коронарных артерий, выраженный стеноз митрального или аортального клапана, аневризма желудочка или аорты. Все манипуляции проводятся в кардиологических центрах. Выполняется стентирование сосудов, протезирование клапанов, шунтирование.
Препараты
Симптомы и лечение астмы сердца тесно связаны между собой, так как именно с учетом клиники подбирается комплекс медикаментов. Список наиболее популярных и востребованных групп лекарственных средств выглядит следующим образом:
Таблица 2. Лечение препаратами сердечной астмы и патологий, ассоциированных с ней.
ВАЖНО! Дозировку, длительность терапии определяет исключительно врач – кардиолог, кардиохирург, ревматолог или терапевт.
Народные средства
В источниках авторы предлагают дополнить лечение сердечной астмы народными средствами. Некоторые утверждают, что листья земляники, лимон, чеснок избавляют от удушья, а шиповник, крапива, мед восстанавливают работу сердца.
Все подобные заявления не подкрепляются результатами клинических испытаний. Большая часть рецептов придумана, улучшение самочувствия, если таковое имеется, напоминает эффект плацебо.
Вероятность ухудшений состояния пациента растет, особенно если он не пьет выписанные ему препараты.
Заключение
1. Сердечная астма — неотложное состояние, требующее немедленного введения определенных препаратов и дальнейшее наблюдение со стороны медицинского персонала.
2. Синдром чаще всего становится осложнением длительно развивающегося заболевания сердечно-сосудистой системы.
3. Сердечная и бронхиальная астма отличаются друг от друга по симптоматике, этиологии и данным лабораторно-инструментального обследования.
4. Лечение сердечной астмы народными средствами невозможно. Игнорирование врачебных рекомендаций может привести к летальному исходу.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
Источник
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят: Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут). Отек легкихОтек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией. В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда. Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП. Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП). У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам. — Также рекомендуем «Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.» |
Источник
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:
• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;
• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.
Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).
Отек легких
Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.
В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.
Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.
Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).
У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.
Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:
Дифференциальная диагностика при отеке легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
** Неустановленные механизмы
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
— передозировка наркотиков
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** положение ортопноэ,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
R-tg грудной клетки:
· диффузное затенение легочных полей,
· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
· субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Дифференциальная диагностика
Диагностика отека легких
Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.
Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.
Одиночные очаги в легких: критерии дифференциальной диагностики
Источник