Дифференциальная диагностика атеросклероза сосудов

Причины возникновения мультифокального атеросклероза.

Мультифокальная форма характеризуется поражением не одной группы сосудов, а сразу нескольких. Это способствует нарушению гемодинамики организма в целом, возникают трудности при постановке точного диагноза и назначении соответствующего лечения, а также последствия от этой болезни значительно тяжелее, чем при обычном течение атеросклероза.Особенностью мультифокального атеросклероза являются тяжелые последствия для всего организма. К примеру, если это мультифокальный атеросклероз нижних конечностей, то больному грозят осложнения вплоть до ампутации конечностей. На сегодняшний день эта форма не изучена достаточно, но есть ряд причин, которые могут его спровоцировать.

К основным факторам риска относят:

— наследственный фактор;

— пожилой возраст (старше 50 лет);

— мужской пол;

-неправильное питание;

— вредные привычки;

— гиподинамия.

Но, в большей мере, этиология будет зависеть от локализации пораженных сосудистых бассейнов. Например, коронарный атеросклероз провоцирует высокий уровень холестерина, атеросклероз нижних конечностей может развиться вследствие сахарного диабета и курения.

Симптомы болезни.

Для мультифокального атеросклероза, как и для большинства заболеваний, характерен скрытый период течения болезни. Отсутствие каких-либо симптомов может продолжаться в течение длительного времени и зависеть это будет от коллатерального кровоснабжения и от степени поражения.

Встречаются случаи, когда даже полная закупорка сосудов не вызывает появления каких-либо симптомов болезни. Однако, особая яркая симптоматика наблюдается при тромбоэмболическом и гемодинамическом механизмах.

При развитии тромбоэмболии происходит образование белого тромба на поверхности бляшки, который может оторваться и стать причиной развития эмболии. Для гемодинамического механизма характерно резкое падение системного артериального давления и снижение кровотока в очаге поражения.

Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз.

Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

Диагностика заболевания.

Быстрая диагностика заболевания, а также проведение соответствующего лечения позволяют предупредить развитие стойкого ишемического повреждения. Важное значение для диагностики заболевание играет изучение жалоб больного, а также его анамнеза. На приеме у специалиста пациенту следует точно указать места возникновения болезненных ощущений, а также их характер.

Для определения в организме этого заболевания используются различные методики, но наиболее точную информацию можно получить с помощью электрокардиографии, ангиографии, магнитно-резонансной томографии и дуплексного сканирования артерий.

Дифференциальный диагноз.

1) Атеросклероз нижних конечностей надо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, болезнью Винивартера-Бюргера (облитерирующий тромбангиит), диабетической макроангиопатией, болезнью Менкеберга, неспецифичекимаортоартериитом.

· Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста. При нем поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение с ремиссиями и обострениями в осенний и весенний период. Артерии при эндартериите поражаются на значительном протяжении, а при атеросклерозе бляшки обычно располагаются в местах наивысшего напряжения.

· Болезнь Винивартера-Бюргера характеризуется сочетанием симптомов ишемии нижних конечностей, мигрирующего тромбофлебита и иногда симптоматикой церебральной ишемии. Причем поражаются преимущественно артерии мелкого калибра.

· Клиническая симптоматика диабетической ангиопатии имеет следующие особенности: раннее присоединение симптомов полиневрита (чувство онемения, жжения отдельных участков вплоть до выраженного болевого синдрома), появление трофических язв и даже гангрены пальцев стопы при сохраненной пульсации периферических артерий. При этом очень часто наблюдается сочетание с ретино- и нефропатией.

· Болезнь Менкеберга (артериальный кальциноз) характеризуется мучительными парестезиями, периодически наступающими непроизвольными сокращениями мышц, постоянным чувством зябкости и снижением кожной температуры в дистальных отделах ног, но при этой патологии отсутствует недостаточность артериального кровоснабжения нижних конечностей. При ренгенологическом исследовании можно выявить кальцинированные кольца (по типу «гусиного горла») по ходу бедренных и берцовых артерий.

· Для неспецифического аортоартериита при синдроме поражения бифуркации аорты при аортографии можно выявить стеноз или окклюзию инфраренального сегмента аорты с поражением подвздошных артерии или без такового. Для такой патологии характерно хорошее развитие коллатерального кровообращения с извитыми большого диаметра коллатералями. Симптоматика характеризуется клиникой ишемии нижних конечностей и таза («высокая» перемежающая хромота, импотенция). Для этого заболевания характерен молодой возраст.

2) Стеноз аорты и ее ветвей в большей части вызывается явлениями атеросклероза, однако также может быть вызван и извитостью сонных и позвоночных артерий, экстравазальной компрессией позвоночных артерий. Неспецифический аортоартериит составляет незначительную долю поражения данного сегмента.

3) Атеросклероз сосудов головного мозга с преобладанием неврастенической симптоматики следует отличать от обычной неврастении, неврозов и легких форм реактивных состояний. Внешнее сходство этих заболеваний состоит в динамичности патологических проявлений и связи с психогенными факторами. Атеросклеротическую неврастению от сходных состояний отличают неврологическая симптоматика с очаговыми нарушениями, некоторое снижение интеллектуально-мнестических функций, а также утомляемость, медлительность, элементы слабодушия, относительная устойчивость болезненных явлений.

Психические изменения, свойственные II стадии атеросклероза головного мозга, нередко трудно отличить от последствий травмы головного мозга и сифилиса мозга. Посттравматические нарушения психики и признаки атеросклероза головного мозга различают по возрасту больных, указаниям в анамнезе на черепно-мозговую травму и ее тяжесть. Ведущие признаки при травмах черепа: обильная вегетативная симптоматика, отсутствие лабильности артериального давления и указаний на дисциркуляторные нарушения, а также относительная сохранность интеллектуально-мнестических функций. В судебно-психиатрической практике определенное значение имеет сочетание атеросклероза и травм черепа. При отграничении психических нарушений, свойственных атеросклерозу головного мозга, от сифилитических заболеваний центральной нервной системы диагностическое значение имеют серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости и специфические неврологические симптомы, свойственные сосудистым формам сифилиса мозга.
При разграничении атеросклеротических и старческих (атрофических) психозов важно учитывать изменения личности, предшествующие манифестации психоза. Перед возникновением продуктивных расстройств при старческих психозах отмечается «сдвиг» с резкими изменениями личности больного. Сосудистые психозы развиваются на фоне неглубоких дисмнестических и интеллектуальных расстройств. При старческих психозах в этом периоде выявляется прогрессирующее снижение интеллекта, рано наступает расстройство критики с расторможением влечений; возникновение психоза не зависит от нарушения мозгового кровообращения.
При деменции, свойственной больным атеросклерозом головного мозга, как правило, сохраняется частичное понимание своей измененности.

Лечение.

В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба.

Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты.

Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены.

На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме.

Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний.

Профилактика.

Осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии.

Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии.

Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом.

Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более 50-70% просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное).

В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование.

Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении.

Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций. Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы. Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.

Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда.

Эндоваскулярнаяреваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.
Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента. Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

Таким образом, проблема мультифокального атеросклероза актуальна и многогранна, и пока далека от своего окончательного решения. Атеросклеротическое поражение артерий различных сосудистых бассейнов наряду с едиными патогенетическими механизмами развития обладает рядом особенностей, что предопределяет различие в подходах к лечению и профилактики, а также делает особенно сложной выработку тактики лечения при мультифокальном поражении.