Дифференциальная диагностика анемий презентация
4 молекулы гема
(железо + протопорфирин)
Белок глобин
( α 2 β 2 )
Эмбриональные типы (3 типа)
Фетальный HbF : α 2 γ 2 (у новорожденного 70%, старше 6 месяцев < 2%)
Взрослые типы:
HbA ( α 2 β 2 ): к рождению 30%, с 3-6 месяцев 95-98%
HbA 2 ( α 2 δ 2 ): 2-3%
Патологические типы: α 4, β 4, γ 4, SS, SC
Норма: 35-40%
Снижение HCT : анемии, гемодилюция
Повышение HCT : дегидратация, эритроцитоз
Норма: 0,85 – 1,0
Гипохромия: < 0,85
Гиперхромия: > 1,0
Норма: 32-36% ( g / dl )
Гипохромия: < 30% ( g / dl )
Прим.: МСНС > 36% не бывает
Норма: 7,2 – 7,9 мкм
Микроциты: < 7 мкм
Макроциты: 8-12 мкм
Мегалоциты: > 12 мкм
Норма: 80 – 94 fl (фл, фемтолитр, мкм 3 )
(дети до года 77-80 fl )
Микроцит: 80 fl
Макроцит: > 94 fl
Норма: 27 – 31 пг
Микроцит: < 2 1 пг
Макроцит: > 31 пг
Норма 11,5 – 14,5%
< 14,5% — гомогенные анемии (без анизоцитоза)
> 14,5% — гетерогенные анемии (с анизоцитозом)
Сывороточное железо (норма 12,5-30 мкмоль/л)
ОЖСС (норма < 60 мкмоль/л)
ЛЖСС (норма < 40 мкмоль/л)
Коэффициент насыщения трансферина КНТ (норма 25-30%)
Ферритин (норма 30-300 нг/мл)
Микросфероциты при наследственном микросфероцитозе
Серповидные эритроциты при серповидноклеточной анемии
Мишеневидные эритроциты при талассемии
у детей младше 5 лет — Hb < 110 г/л
у детей старше 5 лет — Hb < 120 г/л
у взрослых — Hb < 130 г/л
легкой степени Hb > 90 г/л
средней степени Hb 70-90 г/л
тяжелой степени Hb < 70 г/л
· гипорегенераторн ы е (<0,5%)
· регенераторные (0,5-5%)
· гиперрегенераторные (>5%)
гипохромные (снижение ЦП и МСНС < 30%)
нормохромные ( ЦП и МСНС в норме)
гиперхромные ( ЦП повышен)
микроцитарные ( MCV снижен)
нормоцитарные
макроцитарные ( MCV повышен)
дефицитные
гемолитические
апластические
постгеморрагические
бледность кожных покровов и слизистых, астенический синдром,
тахикардия, систолический шум, сердцебиение, одышка при физической нагрузке
Общеанемические симптомы
Тканевой дефицит железа (сидеропения) :
эпителиальные симптомы (сухость кожи, ломкость волос и ногтей. поперечная исчерченность ногтей, хейлит),
изменение вкуса (едят мел, уголь, песок, глину)
изменение обоняния (краски, лаки, бензин и т.п.)
Гемограмма: снижение эритроцитарных индексов
Показатели обмена железа:
снижение сывороточного железа < 12,5 мкмоль /л,
снижение ферритина < 30 нг /мл,
снижение коэффициента насыщения трансферина (КНТ) < 17%,
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) > 69 мкмоль /л
Общеанемические симптомы
Симптомы дефицита витамина В12 :
поражение ЖКТ: анорексия, глоссит, «лакированный» язык, атрофический гастрит
поражение нервной системы: атаксия, парестезии, гипорефлексия
Гемограмма: повышение эритроцитарных индексов, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения, макроциты, кольца Кебота, тельца Жолли, гиперсегментация нейтрофилов
Снижение уровня витамина В12
90%
Внутриклеточный гемолиз :
разрушение эритроцитов в клетках РЭС ( селезенка, печень), образованием свободного (непрямого) билирубина
10%
Внутрисосудистый гемолиз :
разрушение эритроцитов в сосудистом русле, образование свободного гемоглобина в плазме и его гаптоглобином
мембранопатии ( микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз)
ферментопатии
гемоглобинонопатии (талассемия, серповидноклеточная анемия)
Типы наследования гемолитических анемий:
аутосомно-доминантный тип – 16 анемий
аутосомно-рецессивный – 29 анемий
сцепленный с Х-хромосомой – 7 анемий
дефект белковой части мембраны
повышение проницаемости мембраны для Na
стадия макроцита
повреждение эритроцитов при прохождении через селезенку
стадия микроцита
внутриклеточный гемолиз
в период криза клиническая триада внутриклеточного гемолиза: анемия, желтуха, спленомегалия
аутосомно-доминантный тип наследования
стигмы дизэмбриогенеза (башенный череп, готическое небо, западение переносицы, аномалии зубов и ушных раковин и др.)
гемограмма в период криза: анемия (нормохромная, гиперрегенераторная — ретикулоцитоз до 10-50%, нормобластоз, микросфероцитоз), лейкоцитоз с нейтрофилезом
биохимия крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, нормальный уровень AlT, AsT, тимоловой пробы
снижение минимальной осмотической резистентности эритроцитов до 0,7-0,6% р-ра NaCl ( норма 0,48-0,44%)
м иелограмм а: раздражение эритроидного ростка
Грудной возраст:
другие наследственные гемолитические анемии
гемолитическая болезнь новорожденного
фетальный гепатит
атрезия желчевыводящих путей
иммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами
Старший возраст:
гепатит, цирроз печени
синдром Жильбера
обтурационные желтухи
иммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами
Показатели
Микросферо-цитоз
Ферментопатии
Гемоглобинопатии
Тип наследования
аутосомно-доминантный
аутосомно-рецессивный
аутосомно-рецессивный
Зона распространения
повсеместно
Средиземноморье, Кавказ
Средиземноморье, Кавказ
Течение
кризы провоцируются инфекцией
кризы провоцируются медикаментами
хронический гемолиз
Морфология эритроцитов
микросфероциты
без особенностей
мишеневидные, серповидно-клеточные
Иммунные ГА
ГА, обусловленные мутациями
ГА, связанные с механическим разрушением эритроцитов
ГА, обусловленные химическими веществами
ГА, обусловленные дефицитом витаминов (витамин Е)
ГА, обусловленные действием паразитов (малярия)
тепловые антитела ( IgG )
анемический и желтушный синдромы, спленомегалия
анемия, ретикулоцитоз, гипербилирубинемия
холодовые антитела (IgM )
анемический синдром без желтухи и спленомегалии
анемия, ретикулоцитоз, повышение свободного гемоглобина в плазме
Врожденные гипопластические анемии:
А) парциальноклеточные (анемия Даймонда-Блекфена);
Б) панцитопении (анемия Фанкони, анемия Эстрена-Дамешека;
Приобретенные (острая, подострая, хроническая формы )
ростки костного мозга
клиника
гемограмма
эритроидный
анемический синдром
арегенераторная, нормохромная, нормоцитарная анемия
мегакариоцитарный
геморрагический синдром петехиально-синячкового типа
тромбоцитопения
гранулоцитарный
гнойно-септический
лейкопения,
нейтропения
повышение: мегалобластные анемии (В 12 — и фолиеводефицитные)
нормальные: гемолитические анемии
снижение: железодефицитные анемии, талассемии
Ретикулоцитоз:
Гемолитические анемии
Постгеморрагические анемии
Ретикулоцитопения:
Апластическая анемия
Анемия при лейкозах
В12- и фолиево-дефицитные анемиия
ЖДА тяжелой степени
Гипохромные (ЖДА, талассемии)
Нормохромные (апластические, постгеморрагические, гемолитические)
Гиперхромные (витамин В 12 — и фолиеводефицитные анемии)
Источник
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Дифференциальная диагностика анемий.
Презентация на заданную тему содержит 55 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Дифференциальная диагностика анемий.
Слайд 2
Описание слайда:
Анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением общего количества гемоглобина в единице объема крови (часто, с параллельным снижением количества эритроцитов).
-Наиболее частый гематологический симптом, наблюдаемый при разнообразных заболеваниях и может быть главным проявлением болезни.
-Анемия всегда вторична.
Слайд 3
Описание слайда:
Частота встречаемости анемий среди населения России 7-10%,
Частота встречаемости анемий среди населения России 7-10%,
-среди детей в возрасте до I года — около 50%,
-беременных женщин — от 50% до 80%.
-У пожилых людей частота анемий увеличивается с возрастом:
* у мужчин в возрасте 65 лет анемия отмечается в 9% случаев,
*у женщин — в 7%,
*в возрасте старше 85 лет она выявляется у 27-40% мужчин и у 16-21% женщин.
Слайд 4
Описание слайда:
У мужчин:
У мужчин:
-уровень гемоглобина:
Ниже 130 г/л
-Эритроциты:
Ниже 4,0 х1012
Слайд 5
Описание слайда:
1. Нижняя граница содержания Нв
1. Нижняя граница содержания Нв
у мужчин – 130 г/л,
у женщин – 120 г/л,
у беременных – 110 г/л.
2. Нижняя граница содержания эритроцитов
у мужчин – 4,0*1012 /л,
у женщин – 3,9*1012 /л.
3. Гематокрит – соотношение форменных элементов крови и объема плазмы.
В норме у мужчин – 0,4-0,48%,
у женщин – 0,36-0,42%.
4. Содержание Нв в эритроците: Нв(г/л) : Эр(л) = 27-33 пг.
5. Цветовой показатель: Нв(г/л)*0,03 : Эр(л) = 0,85-1,0.
6. Сывороточное железо
у мужчин – 13-30 мкмоль/л,
у женщин – 11,5-25 мкмоль/л.
Слайд 6
Описание слайда:
7. Общая железо-связывающая способность сыворотки крови (ОЖСССК) – количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови.
В норме – 50-84 мкмоль/л,
8. ОЖСССК – сыв. железо = латентная ЖСССК.
В норме – 46-54 мкмоль/л.
9. Сыв. железо : ОЖСССК = насыщение трансферрина железом.
В норме – 16-50%.
10. Оценка запасов железа в организме :
определение ферритина в сыворотке крови (радиоиммунный и энзимоиммунный методы), в норме – 12-150 мкг/л, у мужчин ≈ 94 мкг/л, у женщин ≈ 34 мкг/л;
Определение содержания протопорфирина в эритроцитах – 18-90 мкмоль/л;
Слайд 7
Описание слайда:
Стимулируют эритропоэтин: эстроген, глюкогон.
Угнетают:АКТГ, кортикостероиды, андрогены, тироксин, инсулин, вазопрессин.
Слайд 8
Описание слайда:
1. Мегалоцит, мегалобласт; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота; эритроциты с базофильной зернистостью.
1. Мегалоцит, мегалобласт; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота; эритроциты с базофильной зернистостью.
Слайд 9
Описание слайда:
2. Анизоцитоз – патология размеров эритроцитов:
В норме диаметр эритроцита равен 7,2-7,5 мкм;
Микроциты — меньше 6,7 мкм;
Макроциты – больше 7,7 мкм;
Мегалоциты (мегалобласты) – больше 9,5 мкм;
Микросфероциты интенсивно окрашенные – меньше 6,0 мкм.
Слайд 10
Описание слайда:
3. Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов (серповидноклеточные, мишеневидные, овалоциты, акантоциты, стоматоциты и др.)
4.Анизохромия – различная окраска эритроцитов (гипо-, гипер-, нормохромные, полихромазия)
5.Сидеробласты – это эритрокариоциты костного мозга, содержащие железо (в норме 20-40%)
Слайд 11
Описание слайда:
Этиопатогенетическая классификация анемий
Этиопатогенетическая классификация анемий
Острые постгеморрагические (ОПГА)
Железодефицитные (ЖДА)
Связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические) (САА)
Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (В12 и фолиеводефицитные, мегалобластные) (МГБА)
Гемолитические (ГА)
Апластические, гипопластические – с угнетением клеток костного мозга (АА)
Другие варианты анемий: при инфекционных болезнях, заболеваниях почек, печени, эндокринной патологии и др.
Слайд 12
Описание слайда:
Классификация анемий по патогенезу
Анемия вследствие кровопотери (ОПГА, ЖДА)
Анемия вследствие нарушения кровообразования (ЖДА, САА, МГБА, АА)
Анемия вследствие повышенного кроверазрушения (ГА)
Слайд 13
Описание слайда:
Классификация анемий по цветовому показателю
Гипохромная (ЖДА, САА, талассемия)
Гиперхромная (МГБА)
Нормохромная (ОПГА, АА, ГА)
По состоянию костномозгового кроветворения
Регенераторная (ЖДА, МГБА, САА, ОПГА)
Гиперрегенераторная (ГА)
Арегенераторная (АА)
Ретикулоцит – наиболее молодая клетка эритроидного ряда, которая выходит на периферию – это показатель регенерации ростка (норма 1,2 – 2%)
По степени тяжести
Легкая (Нв 110-90 гл)
Средней тяжести (Нв 90-70 гл)
Тяжелая (Нв 70-50 гл)
Слайд 14
Описание слайда:
1.Анамнез, для выявления возможной причины анемии (наследственность, провоцирующие факторы).
1.Анамнез, для выявления возможной причины анемии (наследственность, провоцирующие факторы).
2.Обследование, определение варианта анемии.
Обязательные методы исследования :
ОАК (Эр, Нв, ЦП или содержание Нв в Эр)
Ht (гематокрит)
ретикулоциты (N = 1,2-2%)
лейкоциты и тромбоциты
сывороточное железо
стернальная пункция с исследованием костного мозга (клеточный состав, соотношение клеток в костном мозге)
Слайд 15
Описание слайда:
Дополнительные методы исследования :
трепанобиопсия подвздошной кости (тканевое взаимоотношение в костном мозге : клетки/жир=1/1)
проба Кумбса
моча на гемосидерин
осмотическая резистентность эритроцитов
электрофарез гемоглобина
исследование на продолжительность жизни Эр c Cr51.
Определение основного заболевания, приведшего к анемии:
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера). Подсчет радиоактивности кала в течение 7 суток после в/в введения собственных отмытых эритроцитов, меченных Cr51 . Исследование радиоактивного железа, данного внутрь, с последующим определением радиоактивности кала в течение нескольких суток (в норме всасывается 20% железа);
ЭГДФС;
ирриго-, колоноскопия;
консультация женщин у гинеколога;
исследование свертывающей системы крови и т.д.
Слайд 16
Описание слайда:
— Анемический синдром:
— Анемический синдром:
Снижение гемоглобина
Снижение количества
эритроцитов.
Клинические проявления:
Слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, одышка, сердцебиение.
Слайд 17
Описание слайда:
— Железодефицитная анемия
— Железодефицитная анемия
— В12-дефицитная анемия
— Апластическая анемия
Слайд 18
Описание слайда:
В организме взрослого человека содержится 3 — 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови.
В организме взрослого человека содержится 3 — 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови.
Гемоглобин имеет примерно 68% железа всего организма, ферритин — 27%, миоглобин — 4%, трансферрин — 0,1
Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.
В суточном количестве пищи обычно содержится 15 — 20 мг железа, а всасывается только около 10% этого количества. Организм взрослого человека теряет около 1 мг железа в сутки.
Слайд 19
Описание слайда:
Поступление экзогенного железа в ткани. В полости кишечника железо освобождается из белков и солей органических кислот пищи. Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо. В клетках слизистой оболочки кишечника избыток поступившего железа соединяется с белком апоферритином с образованием ферритина, при этом ферритин окисляет Fe2+ в Fe3+. Поступление железа из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь сопровождается окислением железа ферментом сыворотки крови ферроксидазой. В крови Fe3+ транспортирует белок сыворотки крови трансферрин. В тканях Fe2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в ферритине.
Слайд 20
Слайд 21
Описание слайда:
Мегалобластные анемии — это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.
Мегалобластные анемии — это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.
Слайд 22
Слайд 23
Описание слайда:
Апластическая анемия — гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и количественными изменениями стволовой клетки и ее микроокружения, кардинальным морфологическим признаком которой является панцитопения в периферической крови и жировая дистрофия костного мозга.
Апластическая анемия — гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и количественными изменениями стволовой клетки и ее микроокружения, кардинальным морфологическим признаком которой является панцитопения в периферической крови и жировая дистрофия костного мозга.
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Описание слайда:
-Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения, телеангиэктазии, маточные кровотечения, эндометриоз, синдром Гудпасчера.
-Хроническая потеря крови: желудочно-кишечные кровотечения, телеангиэктазии, маточные кровотечения, эндометриоз, синдром Гудпасчера.
-Нарушение всасываемости железа: синдром нарушенного всасывания, целиакия, хронические заболевания ЖКТ, резецированный желудок и кишечник.
-Увеличение потребности в железе: хроническая кровопотеря, рост, беременность и лактация.
-хроническая почечная недостаточность, гемосидероз легких.
Слайд 27
Описание слайда:
I. НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ С ПИЩЕЙ:
I. НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ С ПИЩЕЙ:
1. хроническое недоедание,
2. строгое вегетарианство (исключение из пищи продуктов
животного происхождения, включая молочные продукты, яйца).
II. НЕАДЕКВАТНАЯ АБСОРБЦИЯ ВИТАМИНА В12:
1.1. атрофический гастрит с/без H. pylori,- основная причина.
1.2. длительный приём Н2–блокаторов, ингибиторов протон-
ной помпы,
1.3. хронический панкреатит (дефицит панкреатических фер-
ментов не позволяет витамину В12 освободиться от R-протеина и
присоединиться к ВФ)
III. КОНКУРЕНТНОЕ РАСХОДОВАНИЕ:
1. синдром “слепой петли” (развитие обильной микрофлоры,
уничтожающей витамин В12):
1.1. слепые карманы – участки кишечника, в которых после
операции отсутствует пассаж пищи,
1.2. дивертикулёз тонкого кишечника;
2. инвазия широкого лентеца.
IV. ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ:
1. нарушение транспорта витамина В12 в организме (врож-
дённый дефицит транскобаламина–II),
Слайд 28
Описание слайда:
-Врожденная анемия (Фанкони)
-Врожденная анемия (Фанкони)
-Приобретенная (повреждение стволовых клеток)
-Идиопатическая
Воздействие химических веществ,
Воздействие ЛС (стрептомицин, пенициллин, препараты висмута)
Автоагрессиями появление ОТ к кроветворным клеткам.
Воздействие радиоактивного вещества.
Инфекционные заболевания (вирусные гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез)
Другие заболевания (тимома, лимфома, лейкоз)
Фоновые генетические синдромы (синдром Дауна, врожденный дискератоз).
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Описание слайда:
гиперплазия эритроидного ростка, нарушение созревания клеток эритроидного ряда – преобладают базофильные эритробласты и микрогенерации нормобластов.
гиперплазия эритроидного ростка, нарушение созревания клеток эритроидного ряда – преобладают базофильные эритробласты и микрогенерации нормобластов.
Выявляется реже снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеробластов.
Слайд 32
