Диф диагностика анемий по анализу крови
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников
Людмила Смирнова,
заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО,
доктор мед. наук,профессор.
Анемический синдром является самым распространенным гематологическим синдромом. Многие заболевания системы крови, а также других органов и систем (печени, почек, ЖКТ, иммунной системы, соединительной ткани), злокачественные опухоли различных локализаций могут начинаться с анемического синдрома. Снижение показателей гемоглобина менее 120 г/л у женщин фертильного возраста, менее 110 г/л у беременных, менее 130 г/л у мужчин выступает общепризнанным критерием анемического синдрома.
ИДЕАЛЬНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ анемий не существует. Так, самую распространенную железодефицитную можно отнести к разным группам анемий: связанная с кровопотерей, нарушением кроветворения, опухолевым процессом и т. п. В связи с этим классификация по этиологическому принципу слишком громоздкая и неудобная для практического применения.
Андрей Воробьев и Лев Идельсон предложили рабочую классификацию анемий — патогенетическую, приемлемую для практического врача:
1) острые постгеморрагические;
2) железодефицитные;
3) связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);
4) связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);
5) гемолитические;
6) связанные с нарушением пролиферации клеток костного мозга.
Каждая из этих групп анемий подразделяется на несколько подгрупп (или даже несколько десятков подгрупп, как, например, гемолитические).
На первом этапе распознавания анемии удобно использовать ИНДЕКСЫ КРАСНОЙ КРОВИ, предоставляемые гематологическим анализатором:
МСН — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. По этому критерию все анемии делятся на нормохромные (28–31 пикограмм (pg) в одном эритроците), гипохромные
( 31 pg). Нормальный показатель МСН характерен для острой постгеморрагической, гемолитической и апластической анемий;
МСV — средний объем эритроцита, нормальные границы 78–98 фемтолитров (fl). По данному показателю анемии делятся на нормоцитарные (78–98 fl), микроцитарные ( 98 fl);
RDW — широта распределения эритроцитов по объему, нормальные границы 11–14 %, выступает показателем анизоцитоза эритроцитов.
Цветовой показатель (ЦП) – устаревший индекс красной крови – показывает, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах нормальным, повышенным или пониженным (норма 0,8–1,05). Данный показатель дает большую погрешность, его следует исключить из клинико-лабораторной практики.
Если выявляется гипохромная микроцитарная анемия (МСН
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА: сухость кожи, ломкость волос и ногтей, мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров, дисфагия, извращение вкуса, запаха, субфебрильная температура, повышенная раздражительность, ухудшение памяти.
Подтверждают железодефицитный характер анемии лабораторные показатели: сниженные уровни сывороточного ферритина (СФ) (отражает количество депонированного организмом железа) и сывороточного железа (СЖ). Следует помнить, что ферритин является белком острой фазы, поэтому его уровень может повышаться при наличии очага воспаления, инфекции, опухоли. Главным диагностическим критерием ЖДА является уровень СФ (см. табл. 1).
Таблица 1. Показатели тестов феррокинетики при ЖДА
Выявив гипохромную микроцитарную анемию, следует помнить, что наряду с ЖДА в эту группу входят анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, АХЗ. Однако указанные патологии сопровождаются повышенным показателем СФ. АХЗ вошла в МКБ-10 в рамках класса III «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм», блок D63 «Анемия при хронических болезнях». Развивается на фоне различных заболеваний: пневмонии, ревматоидного артрита, коллагенозов, при инфекционных болезнях, в т. ч. при туберкулезе, остеомиелите, лейкозах. Нефрогенная анемия (при хронической почечной недостаточности) не входит в настоящее время в группу АХЗ, поскольку имеет иной генез.
АХЗ имеет ряд общих признаков: всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть зависит от величины очага воспаления или опухоли, активности процесса, отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа. Ассоциируется с дефектной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул на транспортирующий железо белок трансферрин. Повышенные запасы ферритина в макрофагах могут быть результатом увеличенного внутриклеточного синтеза апоферритина (белковой части ферритина) в ответ на усиленную продукцию провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей альфа (TNF), интерлейкинов 1,6 (IL-1, IL-6); отражением этого является подъем ферритина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать ферритин как белок острой фазы.
В общем анализе крови обнаруживается анемия — обычно легкой или средней степени тяжести, нормоцитарная, нормохромная или гипохромная микроцитарная. Отражением воспаления могут быть умеренный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, хотя наличие лейкопении не исключает диагноза АХЗ, поскольку повышенные количества гамма-интерферона могут значительно подавлять миелоидные предшественники. Характерную динамику тестов феррокинетики при двух наиболее частых анемиях в клинической практике см. в табл. 2.
Таблица 2. Тесты феррокинетики при АХЗ и при ЖДА
Из табл. 2 видно, что дифференциальная диагностика АХЗ и истинной ЖДА возможна только при условии определения сывороточного ферритина. Это имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать неоправданного назначения препаратов железа при АХЗ, что нередко происходит в клинической практике.
Среди анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов, наиболее часто встречается
ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ при свинцовой интоксикации, с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитозом в периферической крови и высоким содержанием сидеробластов в костном мозге. Для этой анемии характерны признаки токсического полиневрита и приступообразные боли в животе. Анамнез, указывающий на контакт со свинцом (как правило, длительный) поможет установить правильный диагноз.
Гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сочетании с гепатомегалией, сахарным диабетом, поражением кожи (пузырьки, плохо заживающие язвы, атрофические рубцы), появления розовой мочи, признаков полиневрита дает основание думать о наследственной анемии с нарушением синтеза порфиринов.
Таким образом, в группе описанных анемий главным дифференцирующим тестом является показатель сывороточного ферритина
При выявлении макроцитоза и гиперхромии (МСV > 100 fl, MCH > 31 pg) можно предположить МЕГАЛОБЛАСТНУЮ АНЕМИЮ. В группу мегалобластных анемий (т. е. связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождающихся наличием в костном мозге патологических клеток красного ряда — мегалобластов) входят витамин В12-дефицитная (приобретенная и наследственная), фолиеводефицитная, а также ферментопатии (нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований). Клинически для В12-дефицитной анемии характерны три синдрома: анемический, неврологический, поражение ЖКТ.
В периферической крови макроцитоз эритроцитов (MCV 100–160 fl, диаметр мегалоцита 12 мкм и более), отмечаются тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов-макроцитов. Имеют место умеренная лейкопения (за счет нейтропении) и тромбоцитопения, что связано с неэффективным гранулоцитопоэзом и тромбоцитопоэзом. Отмечаются макроформы нейтрофилов, их гиперсегментация, снижение количества палочкоядерных, относительный лимфоцитоз. Уровень ретикулоцитов снижен (
Диагноз устанавливается по сниженному уровню витамина В12 в сыворотке крови, мегалобластическому кроветворению в костном мозге, по типичной морфологической картине периферической крови.
В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду выход из гемолитического криза, лечение цитостатиками (метотрексат, цитозар и др.), которые нарушают образование ДНК, лучевую терапию онкологических заболеваний, миелодиспластический синдром, острый эритромиелоз.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ сопровождаются укорочением жизни эритроцитов, что обусловлено их повышенным разрушением. Гемолиз приводит к гипербилирубинемии за счет непрямого билирубина, гемоглобинемии, гемоглобинурии, гиперплазии эритроидного ростка костного мозга, ретикулоцитозу.
Гемолитические анемии подразделяют на наследственные и приобретенные. Наследственные делят по принципу локализации генетически детерминированного дефекта: мембранопатии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (сфероцитоз, стоматоцитоз, элиптоцитоз); энзимопатии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, глютатионредуктазы и др.); гемоглобинопатии, связанные с нарушением структуры цепей глобина (талассемии, нестабильные гемоглобины).
Из приобретенных гемолитических анемий чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Различают симптоматические АИГА, они могут развиваться на фоне лимфопролиферативных заболеваний, коллагенозов, неспецифического язвенного колита, хронических гепатитов, солидных злокачественных опухолей, иммунодефицита. Идиопатические АИГА представляют собой самостоятельные гематологические заболевания. На основании серологической характеристики образовавшихся антител к собственному нормальному антигену эритроцитов аутоиммунные гемолитические анемии подразделяют на АИГА с неполными тепловыми агглютининами, с тепловыми гемолизинами, с полными холодовыми агглютининами, с двухфазными гемолизинами. АИГА — нечастые заболевания: на 80 000 населения приходится 1 случай, причем более 70 % — на АИГА с неполными тепловыми агглютининами. При этом заболевании снижается гемоглобин, увеличивается уровень ретикулоцитов, отмечается выраженный анизоцитоз смешанного характера, при внутрисосудистом характере гемолиза выявляются фрагментированные эритроциты (шизоциты). В костном мозге — гиперплазия красного ростка. Характерен лейкоцитоз с левым сдвигом формулы вплоть до миелоцитов. Содержание билирубина повышено, чаще в пределах 25–100 мкмоль/л за счет непрямого. В кале повышенное количество стеркобилина. Диагноз АИГА подтверждается положительной прямой реакцией Кумбса, которая выявляет неполные антитела, фиксированные на поверхности эритроцитов.
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ связана с недостаточностью костномозгового кроветворения, характеризуется глубокой панцитопенией. Выделяют идиопатические, токсические, лекарственные, ассоциированные с вирусами и клональными заболеваниями кроветворения, а также вторичные (на фоне солидных опухолей, системной красной волчанки и др.) апластические анемии. В периферической крови у больных отмечается нормохромная анемия. Характерны ретикулоцитопения, лейкопения за счет нейтропении, тромбоцитопения. В биохимическом анализе сывороточное железо и коэффициент насыщения трансферрина повышены, уровень сывороточного ферритина повышен. Диагноз устанавливается при обязательном гистологическом исследовании костного мозга (трепанобиопсия), где отмечается почти тотальное заполнение костномозговых полостей жировой тканью с небольшими очагами кроветворных клеток.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ПЕРВИЧНЫХ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ НЕУТОЧНЕННОГО ГЕНЕЗА должны проводиться в несколько этапов:
- общий анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;
- определение СФ (при уровне 200 мкг/л и особенно > 500 мкг/л необходимо выполнить миелограмму после исключения мегалобластной анемии, лейкоза, целесообразна окраска мазка на берлинскую лазурь для подсчета сидеробластов, обязателен онкопоиск).
Оптимальные тесты для скрининга анемического синдрома — выявить уровень гемоглобина и СФ.
Материал адресован врачам: терапевтам, гематологам, трансфузиологам, общей практики.
В практике терапевта анемический синдром встречается в определенных ситуациях, в большинстве случаев терапевт имеет дело с симптоматическими анемиями. Знание характера анемического синдрома и сочетающихся с ним заболеваний облегчает ориентировку на начальном этапе диагностики (см. схему).
Схема
Зависимость характера анемии от патологии
Заболевания человека для качественного лечения должны быть правильно диагностированы. Современные технологии позволяют сделать это довольно быстро, а методики – избежать ненужных затрат времени и ресурсов. Например, диф. диагностика анемий использует метод исключения для выяснения причины проблемы, чтобы уточнить ее и конкретизировать при помощи специальных анализов и исследований.
Самый главный «транспорт»
О связи «гемоглобин – железо» все узнают еще на уроках анатомии в средних классах школы. Именно она, одна из основ эритроцитов, являющихся компонентом крови – жидкой соединительной ткани организма человека. Кровь циркулирует по замкнутой системе сосудов начиная от крупных аорт и вен до мельчайших капилляров, пронизывающих практических все органы и ткани. Структура самой крови не так уж и сложна. В жидкой плазме находятся взвешенные компоненты:
- лейкоциты;
- тромбоциты;
- эритроциты.
Именно в эритроцитах находится гемоглобин, придающий крови красный цвет за счет содержания в своем составе атома железа.
Терапевтический анализ – диф. диагностика железодефицитной анемии – помогает специалисту установить причину, по которой снижается уровень гемоглобина. От верно проведенного анализа зависит адекватность диагноза и направление лечения. Одно из патологических состояний состава крови – анемия.
Состояние – анемия
Анемия имеет народное название, точно отражающее суть этого симптома многих заболеваний и состояний – малокровие. Причем подразумевается под ним не количественный показатель объема самой жидкости, а уровень гемоглобина. Анемия не является самостоятельным заболеванием, так как она симптом определенного вида патологии. Причем проблема может быть как в самой системе образования и транспорта крови, так и в работе, скажем так, сторонних органов. Здесь возникает одна серьезная проблема: классическая нозология для анемии – неподходящий способ определения. Но для видов анемий характерен один важный признак – уменьшение количества гемоглобина, связанного чаще всего с сокращением числа эритроцитов. Здесь ярко прослеживается зависимость гемоглобин–железо, так как в некоторых случаях анемия выявляется именно как железодефицитная. В других же случаях гемоглобин падает не только из-за сокращения железа в крови, об этом подробнее расскажем ниже.
Итак: дифференциальная диагностика анемий у детей и взрослых ставит своей целью выявить причину такой проблемы со здоровьем, как анемия.
«Метод Хауса»
Художественные произведения знакомят читателей, зрителей, слушателей со всеми сторонами жизнедеятельности человека, подчас очень далекими и малопонятными. Например, один из популярных сериалов «Доктор Хаус» интересно и ярко поясняет работу врача-диагноста. Причем метод дифференциальной диагностики у героев фильма – основной принцип работы.
Постановка верного диагноза – залог максимально качественного лечения в каждой конкретной ситуации. Для этого специалистами используется множество способов, методов и методик. Патологические состояния, такие, к примеру, как недостаточность гемоглобина, также остро нуждается в адекватной установке этиологии. Одним из качественных способов в этом случае является диф. диагностика анемий. Гипотеза, выдвигаемая специалистом, оценивается на рациональность, подтверждается или отвергается наблюдениями и анализами, что позволяет качественно вычислить причину патологического состояния пациента.
Сама методика отделения (дифференцирование) – действенная для диагностики многих патологических состояний, когда один симптом или симптомокомплекс может быть свидетелем большого количества проблем со здоровьем пациента. Например, дифференциальная диагностика железодефицитных анемий позволяет максимально точно исключить какие-либо другие виды недостаточности гемоглобина, что помогает в кратчайшие сроки назначить необходимые обследования для конкретизации заболевания и назначения качественной терапии.
Этапы диагностирования проблемы
Диф. диагностика анемий – не единственный метод поиска причины патологии. Любое заболевание при исследовании у конкретного пациента проходит несколько ступеней. Для недостаточности гемоглобина крови врач должен провести следующие этапы:
- диагностика синдрома, которая позволит определить патогенетический вариант;
- диагностика нозологии патологии, необходимая для выявления основы проблемы в виде заболевания или патологического процесса какого-либо органа или системы.
На этом этапе используется клинический анализ крови, который служит источником выявления самой проблемы анемии и ее уровня. На этом же этапе проводится исследование состава крови по ее компонентам – железа, трансферринов и ферритина. При необходимости при помощи трепанобиопсии или стернальной пункции – современных методов забора исследуемого биоматериала – берется на анализ костный мозг. При помощи таких исследований проводится диф. диагностика железодефицитной анемии и В12-анемии, позволяющая конкретизировать проблему для качественного поиска ее решения.
Исследование варианта анемии
Специалистами выработаны определенные современные методики качественной диагностики проблемы состояния здоровья у каждого пациента. Суть дифференциальной диагностики анемий состоит в последовательном исключении неподходящих вариантов проблемы, приводящее таким образом, к конкретному и правильному решению, а, значит, к подбору адекватной случаю терапии.
Какие же лабораторные исследования помогают установить диагноз? Следует сразу же сказать, что для проведения анализов используются современные аппараты и методы, что позволяет получить максимально точный результат.
Гематологические исследования позволяют определить:
- гематокрит (H tc);
- гемоглобин (Hb);
- группу крови и резус-фактор;
- лейкоциты (Le);
- количество эритроцитов (Er);
- средний объем эритроцитов (MCV);
- среднюю концентрацию гемоглобина (Hb) в эритроцитах (MCHC);
- среднее содержание гемоглобина (Hb) в одном эритроците (MCH);
- ретикулоциты (Rtc);
- скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
- тромбоциты (Tr);
- цветовой показатель (ЦП).
Мазки крови, рассматриваемые под микроскопом, дают возможность определить есть ли в исследуемом образце клетки крови аномальных форм.
При исследовании таких компонентов крови, как плазма и сыворотка, определяются:
- билирубин;
- белки крови;
- концентрация железа;
- креатинин;
- лактатдегидрогеназа;
- мочевина;
- общая железосвязывающая способность сывортки (ОЖСС);
- трансаминазы;
- ферритин;
- щелочная фосфатаза.
Также для постановки диагноза пациенту назначается:
- анализ мочи, определяющий цвет, уровень кислотности рН, прозрачность, удельный вес, наличие белка, уробилина, эритроцитов, состав осадка;
- анализ кала на яйца глист, цвет, консистенцию, оккультные кровотечения.
Исследования костного мозга проводятся двумя методами:
- стернальная пункция проводится для определения цитоза, соотношения эритроидных и миелоидных клеток, морфологического исследования клеток;
- трепанобиопсия показывает клеточность костного мозга, морфологическое строение клеток.
Дифференциальная диагностика гипохромных анемий, впрочем, так же, как и абсолютного большинства других проблем, связанных с составом крови, использует не только выше перечисленные, но и другие, более подробные и узконаправленные обследования.
Алгоритм различения
Алгоритм дифференциальной диагностики анемий разработан для качественной и быстрой диагностики вида патологии крови, имеющегося у пациента. На первой стадии определяется тип анемии в соответствии с уровнем среднего объема эритроцитов:
- микроцитарная (+- гипохромная; MCV < 80 fl);
- нормоцитарная (MCV 80-100 fl);
- макроцитарная (MCV > 100 fl).
Аббревиатура fl обозначает фемтолитр, равный мкм2. Этот показатель довольно условен для характеристики анемии и лишь подсказывает диагносту, в какую сторону следует идти далее в поиске источника болезни.
Следующий этап – вычленение особенностей конкретного типа анемии. Они будут таковы.
Для микроцитарной анемии характерен дефицит железа или из-за сокращения его запасов, или как увеличение количества потребляемого элемента. Здесь уже специалист будет искать показатели таких состояний, как:
- хроническая железодефицитная анемия;
- анемия хронических заболеваний;
- талассемия – наследственное заболевание, характеризующееся снижением выработки одного из компонентов гемоглобина – полипептидных цепей;
- другие микроцитарные гипохромные анемии.
Нормоцитарную анемию далее дифференцируют по активности эритропоэза – увеличен он или снижен. В зависимости от полученного результата вычленяются:
- при пониженном эритропоэзе – гемолиз, что говорит о гемолитической форме анемии, и кровопотеря, требующая поиска источника кровотечения;
- повышенный эритропоэз служит свидетельством или болезни самого костного мозга или же заболевания какого-либо органа, участвующего в системе кровообращения – печень, почки, эндокринные патологии.
При установлении макроцитарной анемии следующий этап – различение по мегалобластам:
- наличие этих образований подразумевает мегалобластную анемию, которая может быть активирована недостатком фолиевой кислоты или витамина В12, а также действием токсинов, лекарственных препаратов, оказывающих воздействие на синтез ДНК;
- если в анализе мегалобласты не обнаружены, то речь идет о немегалобластной анемии, которая может быть вызвана алкоголизмом, болезнями печени, гипотиреозом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или же миелодиспластическим синдромом.
Диф. диагностика анемий в таблице будет выглядеть вот так:
Недостаток основного элемента
Диф. диагностика анемий у детей и взрослых начинается с определения ее наличия как таковой. Ведь недостаточность гемоглобина – симптом многих патологических состояний организма и может быть вызван комплексом проблем. Одной из наиболее распространенных форм патологий крови является недостаток железа. Диф. диагностика железодефицитной анемии позволяет выяснить причину, по которой в красных кровяных тельцах нарушен синтез гема – железосодержащего пигмента. Ими могут являться:
- хронические кровопотери – желудочно-кишечные, маточные кровотечения, онкологические опухоли органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы, гемосидероз легкого, геморрагический диатез различной этиологии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
- повышенная потребность в железе, наблюдающаяся во время беременности, периода лактации, в младенческом возрасте, а также при ювенильном хлорозе;
- недостаток железа, поступаемого с пищей, что происходит при гастродуодените, гастрэктомии, инфекционных поражениях кишечника, а также может наблюдаться при определенных системах питания – вегетарианстве, голодании;
- нарушение транспорта железа, характеризующимся малым количеством или низкой функциональной активностью трансферрина.
Для проведения качественной диагностики метод дифференцирования является одним из наиболее эффективных и качественных. При постановке диагноза, касающегося железодефицитной анемии, специалист в первую очередь учитывает, что именно такой вид анемии является гипохромным в любом случае, но в то же время выявленная изначально гипохромная анемия может и не быть железодефицитной. И поэтому именно для такого диагноза, как гиперхромная анемия, диагностика требует тщательного различения, то есть дифференцирования. В этих целях используется мазок крови, рассматриваемый под микроскопом, и определение свободного эритроцитарного протопорфирина (норма 2,7-9,0 мкмоль/л). Мазок крови на стекле позволяет наблюдать базофильную пунктацию в эритроцитах. При железодефицитной анемии зернистость будет выглядеть мягкой, а вот при отравлении свинцом, к примеру, она более крупная и четкая.
Талассемия, являясь наследственной, также относится к гипохромной гемолитической анемии, проявляется она нарушением синтеза гемоглобина. В этом случае дифференцированию помогают семейный анамнез, определение фракций гемоглобина и признаки гемолиза. Отделить талассемию от железодефицитной анемии помогает и определение показателя RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов). В случае если у пациента талассемия, то он будет нормальным, если человек страдает от железодефицитной формы малокровия то этот уровень будет повышенным.
Дифференциальная диагностика некоторых дефицитных анемий использует анализ на определение уровня рецепторов сывороточного трансферрина и уровня ферритина. Если он нормален на фоне недостатка гема, то речь идет об анемиях хронических заболеваний.
Недостаток кобаламина
Еще один тип анемий – так называемая В12-дефицитная анемия. Этот тип проблемы входит в группу мегалобластных анемий, основанных на нарушении синтеза ДНК и РНК. Основа развития этой анемии – дефицит кобаламина (витамина В12). Его определением занимается дифференциальная диагностика анемий. Причины появления данной проблемы следующие:
- атрофический гастрит при отсутствии внутреннего фактора и с нарушением всасывания В12;
- вегетарианство с недостаточным поступлением В12 с пищей;
- гастрэктомия или резекция тонкой кишки;
- гельминтозы (широкий лентец);
- злокачественная опухоль фундального отдела желудка;
- множественный дивертикулез с чрезмерным развитием микрофлоры кишечника;
- энтериты с нарушением всасывания.
В данном случае диф, диагностика анемий основной целью преследует отделение от заболеваний, при которых характерен мегалобластный тип кроветворения, а также от анемий с синдромами панцитопении и гемолиза. Она проводится с использованием следующих клинически значимых анализов:
- анализ крови общий для определения количества эритроцитов, их диаметра и объема, цветового показателя, уровня гемоглобина, количества лейкоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы, а также скорости оседания эритроцитов;
- анализ мочи общий;
- анализ крови биохимический, который определяет содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз и билирубина;
- содержания в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;
- ультразвуковая диагностика внутренних органов – печени, почек, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря, почек;
- фиброгастродуоденоскопия;
- фиброколоноскопия.
Для уточнения диагноза В12-дефицитная анемия пациенту назначается стернальная пункция.
Дефицит фолиевой кислоты
Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий позволяет провести очень подробное определение состояния здоровья организма человека в целом. Довольно часто помимо непосредственно недостаточности железа в крови человека, выявляются и другие формы анемии. К примеру, фолиеводефицитная анемия, характерным признаком которой является дефицит фолатов. Это заболевание относится к группе мегалобластных анемий, и болеют им в основном люди молодого и среднего возраста. Как ясно из названия проблемы, недостаток фолиевой кислоты в пище, недостаточное продуцирование этого элемента в самом организме человека, является основой столь серьезной проблемы. Специалистами отмечено, что диф. диагностика анемий, вызванных недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты, имеет одинаковые алгоритмы проведения. Основной методики определения количества именно фолатов в крови, позволяющей поставить верный диагноз, на данный момент нет. Но эти два вида проблемы крови зачастую идут вместе. Это так называемая сочетанная анемия, имеющая много общих проявлений и путей лечения.
Патологии эритроцитов
В особую группу врачи выделяют заболевания, связанные с врожденной или приобретенной патологией крови, выражающейся усиленным распадом эритроцитов, а также их более короткой жизнью. Диф. диагностика анемий начинает анализ с общего состояния больного, так как его самочувствие напрямую зависит от снижения кислородсвязывающей способности крови, а также присутствием в организме продуктов распада эритроцитов. Поэтому человек постоянно ощущает слабость, головокружение, сердцебиение, озноб, лихорадку. Из-за того, что в плазме может находиться довольно большое количество свободного гемоглобина, то моча может окрашиваться в красный цвет – от светло-розового до почти черного – так как развивается гемоглобинурия.
Абсолютным показателем данного типа анемий при дифференцированной диагностике служит сокращенный период жизни эритроцитов, определяемый в результате проведения радиоизотопного исследования. К сожалению, данная методика относится к дорогостоящим обследованиям и применяется в редких случаях. Дифференцированная диагностика использует более доступный комплекс следующих наблюдений и исследований:
- гаптоглобин в сыворотке крови присутствует в недостаточном количестве из-за связывания со свободным гемоглобином;
- гемосидеринурия – как свидетельство превышения порога фильтрации через почечные клубочки свободного гемоглобина плазмы;
- гемоглобинурия;
- желтуха, как проявление повышенного количества свободного или «непрямого» билирубина в сыворотке крови;
- наличие антиэритроцитарных антител в результате серологической диагностики – как важного этапа установления нозологического диагноза (также этот анализ является основой дифференциального диагностирования приобретенных аутоиммунных гемолитических анемий (АИГА);
- повышенный уровень эритрокариоцитов в костном мозге (более 20-24%) –эритроидная гиперплазия костного мозга;
- ретикулов (незрелых эритроцитов) обнаруживается больше 2%;
- установленное клинически понижение уровня гемоглобина.
Анемии – серьезный симптом нарушений в работе тех или иных органов или систем организма человека. И чтобы правильно выяснить причину развития малокровия необходимо провести тщательное обследование. Метод дифференциальной диагностики позволяет довольно быстро, но в тоже время правильно установить причину, по которой появилась данная проблема. Это позволяет получить адекватное ситуации лечение.
