Диагностика острого бронхита пропедевтика
Лекция №7
БРОНХИТЫ,
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ
ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ
Бронхит (bronchitis)–
воспаление бронхов. Впервые картину
этого заболевания описал Рене Лаэнек.
Заболевание преимущественно инфекционной
природы. Возбудителем его являются
вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители
тифов, банальной инфекции бронхов.
Большая группа бронхитов связана с
воздействием на слизистую оболочку
бронхов химических агентов, пыли. Это
прежде всего профессиональные воздействия.
Весьма велика роль в развитии бронхита
такой вредной привычки как курение.
Предрасполагающими факторами для
развития бронхита являются сырой и
холодный климат, переохлаждение
организма.
В патогенезе
заболевания основную роль играет
снижение защитных сил организма,
позволяющее активизироваться банальной
микрофлоре, всегда существующей в
бронхиальном дереве. При этом обычная
микрофлора приобретает патогенные
свойства и вызывает воспаление. Возникает
гиперемия слизистой оболочки бронхов,
её отёк. Усиливается выделение слизистой
мокроты с диапедезом лейкоцитов,
изменяется перистальтика реснитчатого
эпителия бронхов. Затем наступает
десквамация эпителия и образование
эрозий. Воспаление может распространиться
и на подслизистый и мышечный слои
бронхов, не перибронхиальную
интерстициальную ткань.
Бронхиты
подразделяются на первичные, при которых
процесс развивается первично в бронхах,
и вторичные, сопровождающие другие
заболевания – грипп, коклюш, корь,
туберкулёз и другие хронические
заболевания лёгких и болезни сердца.
По характеру
воспаления в бронхах и по составу мокроты
разделяют бронхиты катаральные, слизисто
– гнойные, гнойные, фибринозные и
геморрагические.
По распространённости
процесса выделяют очаговый и диффузный
бронхиты. Воспаление может локализоваться
только в трахее и крупных бронхах
(трахеобронхит), в бронхах среднего и
малого калибра (бронхит), в бронхиолах
(бронхиолит, встречающийся преимущественно
у детей грудного и раннего возраста).
По течению различают
бронхиты острые и хронические.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ.
Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1)
активизацией микробов, постоянно
находящихся как сапрофиты в верхних
дыхательных путях – пневмококов,
пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,
стафилококков; 2) при острых инфекционных
заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии
и других; 3) при вдыхании паров химических
токсических веществ – паров кислот,
формалина, ксилола и других.
Главным признаком
острого бронхита является кашель. В
начале заболевания кашель сухой, грубый,
со скудной, трудно отделяющейся, вязкой
слизистой мокротой. Он может быть грубым,
звучным, подчас «лающим»,
приступообразным. Больной может ощущать
першение в горле, чувство заложенности
в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни
мокрота начинает выделяться в большом
количестве. Сначала она слизисто –
гнойная, иногда с прожилками крови.
Затем мокрота приобретает гнойный
характер. В это время кашель становится
мягче.
В тех случаях,
когда бронхит начинается с катара
верхних дыхательных путей, симптомом,
предшествующим бронхиту является
насморк с обильным выделением жидкой
слизи. Если, наряду с ринитом, имеется
клиника и фарингита, больной может
отмечать охриплость голоса. У больного
может отмечаться набухание век,
слезотечение. Отмечается общее
недомогание, слабость, разбитость.
Температура тела
при лёгком течении бронхита нормальная
или субфебрильная. При тяжёлом течении
бронхита, особенно при диффузной форме
его, температура тела может повышаться
до 38 — 39ºС.
Частота дыхательных
движений может незначительно увеличиться.
При диффузном поражении бронхов, особенно
мелких бронхов и бронхиол, частота
дыхательных движений может увеличиться
до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться
одышка и тахикардия.
При осмотре,
местном и общем, патологических изменений
обычно не отмечается. Конфигурация
грудной клетки, подвижность её в акте
дыхания не изменены.
Голосовое дрожание
и бронхофония на симметричных участках
не изменены. Перкуторно отмечается
ясный лёгочный звук. При глубоком
поражении бронхов перкуторный звук
может приобретать коробочный оттенок
за счёт умеренной эмфизематозности
лёгочной ткани.
При аускультации
определяется везикулярное дыхание с
жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того,
выявляется большее или меньшее количество
жужжащих или свистящих сухих хрипов,
которые изменяются и по характеру, и по
количеству после кашля. Если воспалительный
процесс захватывает мелкие бронхи, то,
особенно в период разрешения заболевания,
могут появиться влажные мелкопузырчатые
хрипы.
Рентгенологическая
картина при остром бронхите не выявляет
изменений. В анализах крови выявляется
умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л)
и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при
остром бронхите имеет слизистый или
слизисто – гнойный характер. Она
содержит цилиндрический эпителий,
немного других клеточных элементов,
сгустки фибрина в виде слепков бронхов.
Острый бронхит
течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель.
В большинстве случаев заболевание
заканчивается полным выздоровлением,
однако может перейти и в хроническую
форму. У ослабленных детей и стариков
острый бронхит может вызвать развитие
пневмоний.
Хронический
бронхит((bronchitischronica) вызывается теми же
причинами, что и острый бронхит, однако
они действуют хронически. Из микроорганизмов
в развитии хронического бронхита чаще
участвуют кокковые формы из носоглотки,
туберкулёзная палочка. Чаще хронический
бронхит является результатом недолеченного
острого бронхита, хотя вполне возможно
изначально хроническое течение
заболевания. Первично – хроническое
течение заболевания обычно для
курильщиков, при постоянном действии
неблагоприятных производственных
факторов. В поддержании хронического
течения заболевания определённую роль
играют и аутоиммунные реакции,
развивающиеся при всасывании продуктов
воспаления, а также изменённая реактивность
бронхов под влиянием неблагоприятных
условий внешней среды.
На ранней стадии
заболевания слизистая оболочка бронхов
полнокровна, синюшная, местами
гипертрофированная. Слизистые железы
находятся в состоянии гиперплазии.
Затем воспаление распространяется на
подслизитый и мышечный слои. На месте
воспаления развивается рубцовая ткань.
Происходит атрофия слизистой оболочки
и хрящевых пластинок. В этих местах
происходит постепенное расширение
бронхов с образованием бронхоэктазов.
Постепенно воспалительный процесс
переходит на интерстициальную ткань
лёгкого. Присоединяется хроническая
интерстициальная пневмония. Вследствие
частого кашля и атрофии альвеолярных
стенок происходит разрушение альвеол
и развивается эмфизема лёгких. Запустевают
и разрушаются лёгочные капилляры.
Повышается давление в лёгочной артерии.
К хронической лёгочной недостаточности
присоединяется гипертрофия, а затем и
дилятация (расширение) правого желудочка
сердца. Развивается хроническая
правожелудочковая недостаточность.
Клинические
проявления хронического бронхита
зависят от распространённости
воспалительного процесса по бронхам,
от глубины поражения бронхиальной
стенки. Основными симптомами хронического
бронхита являются кашель и одышка.
Кашель может быть как периодическим,
так и постоянным. При этом обычно
выделяется различный объём слизисто –
гнойной или гнойной мокроты. Иногда
мокрота может быть настолько густой,
что выделяется в виде фибринозных нитей,
напоминающих слепки бронхов. Такая
форма бронхита сопровождается грубым
нарушением дренажной функции бронхов
и называется фибринозным бронхитом.
Кашель в значительной степени зависит
от времени года и состоянии погоды.
Летом, в сухую и тёплую погоду кашель
может вообще отсутствовать. В холодную
и сырую погоду кашель усиливается.
Одышка у больных
хроническим бронхитом обусловлена не
только нарушением лёгочной вентиляции,
но и развивающейся эмфиземой лёгких.
Чаще она носит смешанный характер. На
ранних стадиях заболевания одышка
возникает только при физических
нагрузках. Затем – становится более
выраженной и в покое. При диффузном
воспалении бронхов одышка может
приобретать экспираторный характер.
Наряду с названными жалобами у больных
хроническим бронхитом часто выявляются
слабость, потливость, общее недомогание,
повышенная утомляемость. Температура
тела у больных хроническим бронхитом
обычно нормальная, но при обострениях
заболевания выявляется субфебриллитет.
Осмотр больных
неосложнённым хроническим бронхитом,
перкуссия и пальпация, рентгенологическое
исследование грудной клетки патологии
не выявляют. При развившихся пневмосклерозе,
эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной
недостаточности можно выявить
бочкообразную грудную клетку, активное
участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания, набухание
шейных вен, цианоз.
При перкуссии
грудной клетки на начальных стадиях
развития заболевания отмечается ясный
лёгочный звук. В последующем появляется
коробочный звук, высокое стояние верхушек
лёгкого, расширение полей Кренига,
опущение нижнего края лёгких и ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки.
При этом голосовое дрожание и бронхофония
ослаблены.
Аускультативно
определяется жёсткое дыхание, различной
тональности сухие хрипы. При развитии
эмфиземы лёгких дыхание становится
ослабленным везикулярным. Над
бронхоэктазами могут определяться и
незвучные влажные хрипы.
В анализах крови
определяются умеренный лейкоцитоз и
умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая
картина у больных хроническим бронхитом
определяется присоединяющимися
пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии или при бронхоскопии
могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает
хронический бронхит чаще длительно,
годами и десятилетиями. Однако возможно
и быстро прогрессирующее течение с
развитием лёгочно – сердечной
недостаточности.
Данные
лабораторных методов исследования
1. Общий анализ
крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов
влево, повышение СОЭ.
2. Биохимический
анализ крови: положительные острофазовые
показатели (увеличение уровня СРБ,
сиаловые кислот, глобулинов, гликопротеидов,
фибриногена).
3. Общий анализ
мокроты: скудное количество (до 50мл/сут.),
слизистая или слизисто-гнойная, иногда
с прожилками крови; микроскопия –
умеренное количество лейкоцитов с
преобладанием нейтрофилов, эпителий
бронхов.
Рентгенологическое
исследование легких:диффузное
усиление легочного рисунка, особенно
в прикорневых и нижне-медиальных зонах
легких.
Спирография и
пневмотахометрия:при остром
обструктивном бронхите – уменьшение
ОФВI(объем
форсированного выдоха за первую секунду),
снижение индекса Тиффно.
Принципы лечения
и профилактики.
Больным обычно
назначают теплое питье, отхаркивающие
и муколитические препараты, антибактериальные
препараты, при синдроме бронхиальной
обструкции используют лекарственные
средства, улучшающие бронхиальную
проходимость: ß-адреномиметики
(сальбутамол, беротек), спазмолитические
средства миотропного ряда (эуфиллин).
Профилактика
острого бронхита заключается в устранении
предраспологающих факторов.
Определение
хронической обструктивной болезни
легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез
и классификация
Хроническая
обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)— это самостоятельная нозологическая
форма, характеризующаяся прогрессирующим
нарастанием необратимой бронхиальной
обструкции в результате хронического
воспаления, индуцированного поллютантами,
в основе которого лежат грубые
морфологические изменения всех структур
легочной ткани с вовлечением
сердечно-сосудистой системы и дыхательной
мускулатуры.
Этиология хобл
Основные
этиологические факторы.
Экзогенные:
курение и вдыхание раздражающих веществ
(дым, пыль, пары токсических веществ,
газы и т.д.); частые респираторные
инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).Эндогенные:
наследственные дефекты бронхолегочной
системы (снижение функции мерцательного
эпителия, снижение активности
альфа-1-антитрипсина, уменьшение
продукции сурфактанта и др.), нарушение
дыхания через нос, низкий вес при
рождении и др.
Патогенез хобл
Патогенетическую
основу ХОБЛ составляет хронический
воспалительный процесс трахеобронхиального
дерева, легочной паренхимы и сосудов,
обусловленный длительным воздействием
этиологических факторов. Под влиянием
этиологических факторов возникают
следующие изменения.
Постоянное
раздражение слизистой оболочки бронхов
поллютантами вызывает усиленную
продукцию слизи (гиперкриния) вследствие
ваготонии, увеличения количества
бокаловидных клеток и гиперплазии
бронхиальных желез. Одновременно
изменяется состав бронхиального секрета
(дискриния). Он становится густым,
вязким, в нем снижается концентрация
защитных факторов – IgA,
лизоцима, интерферона.Под
влиянием хронического воздействия
поллютантов повреждается мерцательный
эпителий, снижается двигательная
активность его ресничек. Это вместе с
гипер-, дискринией ведет к нарушению
мукоцилиарного клиренса, застою
бронхиального секрета, вызывая нарушение
бронхиальной проходимости.Повреждения
мерцательного эпителия, постоянное
токсико-механическое раздражение ведут
к воспалению слизистой оболочки бронхов,
ее отеку, клеточной инфильтрации, а
соответственно, и к утолщению. Это
формирует дополнительное сужение
просвета бронхов, особенно мелких,
бронхиол, усиливая явления бронхиальной
обструкции.Хронический
воспалительный процесс в бронхах в
конечном итоге ведет к фиброзу их стенок
– основе необратимой бронхиальной
обструкции.
В этих условиях
для обеспечения должной вентиляции
необходимо увеличить давление в
альвеолах, что обеспечивается
дополнительным мышечным усилием. Из-за
снижения скорости выдоха повышенное
давление в альвеолах сохраняется большую
часть суток. Альвеолы постепенно
увеличиваются в объеме, развивается
центролобулярная эмфизема легких.
Формированию эмфиземы легких способствует
и разрушение эластической стромы
альвеол, вызванное действием медиаторов
воспаления, активных форм кислорода и
протеаз. Увеличение альвеол приводит
к сдавлению легочных капилляров и
соседних бронхиол (экспираторный
коллапс). Это приводит к усилению
обструкции за счет экспираторного
коллапса бронхиол и редукции капиллярного
русла. Необходимый кровоток в редуцированном
русле обеспечивается повышением давления
в малом круге кровообращения. В этих
условиях в сосудах бассейна легочной
артерии постепенно происходит утолщение
интимы с последующим увеличением числа
гладкомышечных клеток и коллагена и
необратимым утолщением сосудистой
стенки. Развивается легочное сердце.
В патогенезе ХОБЛ
определенную роль играет гиперактивность
парасимпатических нервных окончаний
бронхов, обусловленная длительным
воздействием на них этиологических
факторов и воспалением слизистой
оболочки. Постоянная, высокая
парасимпатикотония так же вызывает
гипертрофию бронхиальных желез и
увеличение продукции слизи. Таким
образом, при ХОБ преобладает гиперактивность
парасимпатической нервной системы,
приводящая к гиперпродукции слизи
бронхиальными железами, с одной стороны,
а с другой – стабильное повышение тонуса
гладкой мускулатуры бронхов с последующей
ее гипертрофией.
Таким образом,
прогрессирующие морфологические
изменения во всех структурах бронхов
и легочной ткани и связанные с ними
функциональные нарушения приводят к
развитию основных клинических симптомов
заболевания: кашля, выделения мокроты,
дыхательной недостаточности.
ХОБЛ развивается
постепенно, медленно, в течение нескольких
десятков лет. При этом в развитии болезни
существует последовательная этапность:
заболевание начинается с гиперсекреции
слизи и нарушения функции мерцательного
эпителия → развивается и прогрессирует
бронхиальная обструкция → формируется
эмфизема легких → нарушается газообмен
→ нарастает дыхательная недостаточность
→ возникает легочная гипертензия →
развивается легочное сердце.
Диагностика острого трахеита
ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ТРАХЕИТА, БРОНХИТОВ,
ЛЕКЦИЯ 1.
1. Диагностика острого трахеита.
2. Диагностика острого бронхита.
3. Диагностика хронического бронхита.
4. Диагностика эмфиземы легких.
Инфекции воздухоносных путей дистальнее голосовых связок (трахеит, бронхит, бронхиолит) принято именовать инфекциями нижних дыхательных путей. Инфекции верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит и ринит), как правило, характеризуются благоприятным исходом и прогнозом, чаще вызываются вирусами.
Острый трахеит – острая воспалительная реакция слизистой оболочки трахеи в результате вирусных, бактериальных или вирусно-бактериальных инфекций. Часто сочетается с воспалением бронхов, с развитием трахеобронхита. Воспалительная реакция может развиться также вследствие воздействия физических (сухой, горячий или холодный воздух) или химических (загрязнение воздуха раздражающими агентами) факторов. Воспалительная реакция сопровождается отеком слизистой оболочки трахеи с повышением выделения вязкого секрета слизистого, гнойного характера.
Больной жалуется на болезненный сухой или с отделением мокроты кашель, чувство жжения за грудиной, затруднение дыхания, хриплый голос. Кашель становится приступообразным, приводит к головной боли. Беспокоит чаще по ночам и утром, провоцируется глубоким вдохом. Общее состояние обычно страдает незначительно. Температура может быть повышена незначительно (до субфебрильных цифр), особенно по вечерам. При перкуссии и аускультации легких отклонений от нормы обычно не отмечается. При вовлечении в процесс бронхиального дерева в легких могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы. Необходимо исключить пневмонию, особенно при затяжном течении заболевания. В ряде случаев пневмонический фокус физическими методами исследованиями выявить не удается, поэтому во всех случаях острого воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве необходимо рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Острый бронхит (ОБ) – это заболевание, которое морфологически проявляется острым диффузным воспалением слизистой оболочки бронхов с повышенной бронхиальной секрецией.
Эпидемиология
ОБ является распространенной патологией. Он обуславливает более 40% обращаемости в поликлинику, связанную с заболеваниями органов дыхания.
Этиология первичного ОБ
1. Инфекционные агенты. У 99% больных возбудителями острого бронхита являются вирусы (чаще вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы и др.). Нередко этиологические агенты острого инфекционного бронхита представлены вирусно-бактериальными ассоциациями (вирусная инфекция, нарушая барьерную функцию бронхов, создает идеальные условия для последующей бактериальной агрессии).
2. Попадание в дыхательные пути физических (пылевые частицы, горячий или холодный воздух) и химических (вдыхание паров щелочей и кислот, двуокиси серы и окиси азота) агентов.
3. Любой экзогенный аллерген (пыльца растений, органическая пыль животного происхождения).
К его развитию предрасполагают курение, алкоголизм, высокая влажность атмосферного воздуха, хроническая левожелудочковая недостаточность и хронические очаги инфекции в носоглотке.
Патогенез первичного ОБ
ОБ начинается с поражения носоглотки. Затем в патологический процесс вовлекаются нижележащие отделы бронхиального дерева: гортань, трахея, бронхи и реже – бронхиолы. Попавшие в дыхательные пути вирусы проникают в глубь эпителиальной клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают некроз. Через 2-3 дня на некротизированных участках активизируется бактериальная флора.
Классификация острого бронхита
1. По этиологии:
A. Инфекционного происхождения (вирусный, бактериальный, вирусно-бактериальный).
B. Обусловленный ингаляционным воздействием химических факторов.
C. Смешанного происхождения (например, вследствие сочетания химических факторов с инфекцией).
2. По патогенезу:
А. Первичные бронхиты – самостоятельное заболевание.
В. Вторичные бронхиты – осложняют другие патологические процессы.
3. По уровню поражения бронхиального дерева:
A. Трахеобронхит.
B. Бронхит с преимущественным поражением бронхов среднего калибра.
C. Бронхиолит.
4. По вариантам течения:
A. Остро текущий с типичным течением (не более 2 недель).
B. Затяжной (до 1-2 месяцев).
C. Рецидивирующий (повторяющийся в течение года три раза и более).
5. По характеру воспалительного процесса:
A. Катаральный бронхит.
B. Гнойный бронхит.
6. В зависимости от типа функциональных нарушений легочной вентиляции:
А. Необструктивный (без признаков нарушения легочной вентиляции) с относительно благоприятным течением;
В. Обструктивный (с легочной недостаточностью по обструктивному типу), сопровождающийся вовлечением в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол; имеет преимущественно затяжное и рецидивирующее течение.
Клиника острого бронхита включает два основных синдрома: интоксикационный и мукоцилиарной недостаточности. В первые 2-3 суток заболевания температура тела повышается до 37-38,5°С, иногда остается нормальной. Типичными являются признаки обшей интоксикации: нарушение самочувствия, недомогание, слабость, озноб, артралгии, боль в спине и конечностях. Одновременно может быть боль в горле при глотании, осиплость голоса.
Основной симптом мукоцилиарной недостаточности – кашель, который держится на протяжении всей болезни. Кашель в начале заболевания сухой и болезненный. Он возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при воспалительном поражении рефлексогенных зон слизистой оболочки трахеи и бронхов. Спустя несколько суток кашель становится мягким и влажным, начинается выделение мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера. Появление одышки свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции, обусловленной вовлечением в патологический процесс мелких бронхов. Чаще всего это бывает при бронхиолите.
При пальпации грудной клетки можно выявить некоторую болезненность между ребрами и над проекцией прикрепления диафрагмы к грудной клетке. Перкуторно над легкими чаще всего определяется легочный звук. Аускультация выявляет жесткое везикулярное дыхание и, в зависимости от характера мокроты (жидкая или вязкая), вовлечения в процесс крупных или мелких бронхов, – влажные или сухие рассеянные хрипы. При воспалении бронхов крупного и среднего калибра, наличии в них вязкого секрета выслушиваются сухие хрипы низкого тембра – жужжащие хрипы. Воспаление бронхов мелкого калибра с отеком слизистой оболочки, сужением их просвета, наличием вязкого секрета обусловливает возникновение сухих хрипов высокого тембра – свистящих хрипов. Больной при обструктивном бронхите или бронхиолите может чувствовать одышку при выполнении обычной для него физической нагрузки или даже в состоянии покоя. В этом случае появляется цианоз видимых слизистых оболочек, сухие хрипы в виде «свистящего дыхания» выслушиваются дистанционно.
При остром неосложненном бронхите изменения со стороны других органов и систем отсутствуют.
Осложнения острого бронхита: острая пневмония, острая дыхательная недостаточность. Осложненное течение острого бронхита чаще встречается у детей, лиц пожилого и старческого возраста, курящих, злоупотребляющих алкоголем, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Не исключена возможность перехода острого бронхита в хронический при затяжном течении заболевания.
Для постановки диагноза острого бронхита в большинстве случаев достаточно данных клинического исследования больного.
Микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить только в случаях затяжного течения заболевания.
Значительные нарушения бронхиальной проходимости выявляются методом спирографии
Специфических рентгенологических изменений при остром бронхите не наблюдается. С помощью рентгенографии органов грудной клетки или флюорографии можно выявить расширение и нечеткость корней легких в связи с реакцией интерстициальной ткани на инфекцию.
Поводом для проведения бронхоскопического исследования служит затяжной характер заболевания, когда респираторная симптоматика продолжается более 1 мес.
Диагностические критерии:
− остро возникшая респираторная симптоматика (кашель, отхождение мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы в легких);
− отсутствие в анамнезе легочного заболевания и фоновой патологии;
− отсутствие при рентгенологическом (флюорографическом) исследовании в 2 проекциях очаговых и инфильтративных затемнений в легких.
Дата добавления: 2014-01-25; просмотров: 2957; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9762 — | 7583 — или читать все…
Читайте также:
