Диагностика бронхиальной астмы презентация скачать

Этиология
Патогенез
Клиника
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева — ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро — нический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:
• острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;
• подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;
• хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен- но терминальных отделов, вязким секретом;
• необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются:
• воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль — трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, мак- рофагов, эозинофилов;
• скоплением вязкой слизи в просвете бронхов ;
• деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;
• гиперфункцией подслизистых желез;
• интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью ;
• нарушением микроциркуляции;
• склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

по этиологии:
аллергическая,
неаллергическая,
Смешанная
неуточненная астма
По степени тяжести:
Легкое эпизодическое течение ( интермиттирующая астма )
Легкая персистирующая астма
Средней тяжести персистирующая астма
Тяжелая персистирующая астма
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Федосееву):
Атопический
Инфекционно-зависимый
Аутоиммунный
Глюкокортикоидный
Дизовариальный
Выраженный адренергический дисбаланс
Холинергический
Нервно-психический
Аспириновый
Первично-измененная реактивность бронхов.

Фазы течения БА:
Фаза обострения — характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса.
Фаза нестабильной ремиссии — переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью.
Фаза ремиссии — во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью.
Фаза стабильной ремиссии — характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни.
Осложнения.
Легочные : эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
Внелегочные : легочное сердце, сердечная недостаточность и др

1). Предрасполагающие факторы.
Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают :
• наследственность;
• атопию ;
• гиперреактивность бронхов.
2). Причинные факторы.
Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре- ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.
Аллергены являются основным этиологическим фактором БА
3). Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы:
Респираторные инфекции
Воздушные поллютанты
Табакокурение и пассивное курение
4).Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры ):
аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства.

аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ — фической гиперреактивностью бронхов;
неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов
Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов

При бронхиальной астме происходит
выраженный спазм и сужение
дыхательных путей, что препятствует
нормальному перемещению воздуха
в легкие и из них. Важно отметить,
что в патологический процесс при
астме вовлекается только бронхиолы
, а альвеолы или ткань легкого остается
нетронутой. Сужение бронхиол развивается из-за влияния 3-х основных патологических механизмов: воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.
Воспаление Является первым и самым важным фактором сужения бронхиол. При воспалении бронхиолы становятся гиперемированными, раздраженными и отечными, в результате чего увеличивается толщина стенки бронхиол и уменьшается его пропускная способность, то есть через них проходит меньшее количество воздуха, чем раньше. Воспаление развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора, и поддерживается влиянием различных медиаторов воспаления ( гистамин,  лейкотриены  и другие). Нормальная защитная реакция в условиях воспаления становится извращенной, и бронхиолы начинают выделять избыточное количество «липкой» слизистой мокроты. Слизь может забивать дыхательные пути меньшего диаметра и усиливать дыхательную недостаточность. Свойственные аллергии клетки крови и клетки воспаления (эозинофилы и лейкоциты) накапливаются в зоне воспаления и вызывают дополнительное повреждение тканей.

Бронхоспазм
Во время астматического приступа происходит резкое сокращение гладких мышц бронхиол и это состояние носит название бронхоспазма. Бронхоспазм усугубляет уже существующее воспаление и еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Выделяющиеся из клеток воспалительные медиаторы также обладают бронхотоническим действием, усиливая спазм за счет дополнительного раздражения нервных окончаний симпатический нервной системы.  Гиперреактивность бронхов
У пациентов с бронхиальной астмой находящиеся в состоянии хронического воспаления и суженные дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к любым пусковым раздражающим факторам, таким как аллергены, химические раздражители и инфекция. Постоянное воздействие этих факторов может привести к прогрессированию воспаления и сужению бронхов.  Комбинация этих трех факторов приводит к затруднению, как вдоха, так и выдоха, в результате чего требуется определенное усилие для выдоха, что сопровождается появлением характерного «хрипящего» звука. Пациенты с бронхиальной астмой обычно интенсивно кашляют при попытке откашлять скопление вязкой слизистой мокроты. Сокращение поступления воздуха может привести к снижению количеству кислорода, поступающего в кровоток и при далеко зашедшей стадии бронхиальной астмы привести к накоплению углекислого газа в крови.

1. Иммунологическая стадия:
а) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага
б) презентация комплекса « антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам
в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.
г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ ( IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия:  при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами- реагинами ( IgE ) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.
3. Патофизиологическая стадия:  развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи
а)  Ранняя астматическая реакция  – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов ( лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч
б)  Поздняя астматическая реакция  – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

а) инфекционно-зависимый  – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)
б) дисгормональный  – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность ( гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа- адренорецепторов ).
в) нервно-психический  – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. ( аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов)

1) период предвестников  – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)
2) период разгара (удушья):
– появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе
— характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким
— больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна
— лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе
— вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

2 ) период разгара (удушья):
— грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие
— над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена
— пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. При
физическом исследовании обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции (сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха)
Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.
3) период обратного развития  – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Классический.
Кашлевой  – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров

– положение ортопноэ ;
– возбуждение;
– ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1
мин;
– ПСВ после приема бронходилататора менее
60% от нормы;
– цианоз;
– гиперкапния;
– респираторный ацидоз.

Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности
а)  Спирография  – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б)  Пневмотахография  – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)

в)  Пикфлоуметрия   – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики ; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г)  Бронходилатационные пробы  – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких : во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови : артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса  для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов

а) общий анализ крови: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) биохимия: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE ), снижение количества и активности Т- супрессоров.