Диагностика анемия аддисона бирмера
Существует несколько видов патологий, связанных с нехваткой микроэлементов в организме. Одна из них — анемия Аддисона Бирмера. Это злокачественное течение болезни, выражающееся анемия в дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Заболевание, встречающееся в 30 – 50 случаях на 10000 населения, больше подвержены этому недугу женщины, причем, в возрасте старше 50 лет риск развития болезни возрастает (возможно это связано с менопаузой).
Классификация
Впервые анемия Аддисона Бирмера развивается при дефиците витамина B12, она была описана в 1855 году Аддисоном, позднее подтвердилась Бирмером, который изучил болезнь и дал подробное клиническое описание. Впоследствии, это состояние получило название по именам своих исследователей. Долгое время считалась заболеванием неизлечимым, протекающим тяжело и неудержимо. В настоящее время достаточно ясен патогенез заболевания, но этиология в большей мере остается лишь предположением.
Анемия Аддисона — Бирмера характеризуется наличием специфической триады нарушений в организме:
- Тяжелое течение гастрита по атрофическому типу. Происходит постепенное снижение функции железистого эпителия, слизистая инфильтрируется, замещается несвойственными данному органу клетками, выработка ферментов в крови резко сокращается или прекращается вовсе.
- Невозможность усвояемости витамина В12 и фолиевой кислоты. Оба компонента необходимы для построения клеток, с их помощью синтезируется ДНК и правильно формируется ядро клетки. При недостатке и того, и другого страдают, прежде всего, гемопоэз и нервная ткань.
- Развитие мегалобластного кроветворения. Это образование множества незрелых гранулоцитов крови, не способных нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера схоже со злокачественными болезнями крови.
Причины
Основным фактором, ведущим к развитию заболевания, причины анемии Аддисона Бирмера является атрофия слизистой оболочки желудка, в результате прекращается секреция (выработка) пепсиногена. А роль пепсиногена в организме такова, что он обеспечивает транспорт и всасывание цианкобаламина. Однако далеко не всегда атрофический гастрит ведет к развитию мегабластной анемии. Вероятно, для развития болезни должны совпасть несколько факторов.
Атрофия слизистой желудка
Усвоение В12 и фолиевой кислоты может нарушиться из-за обширного воспаления слизистой желудка и подвздошного отела кишечника или поражения их злокачественными опухолями.
Пернициозная анемия в, немалой степени, является аутоиммунным заболеванием, так в сыворотке крови пациентов в 70 -75% случаев выявлены антитела к внутренним клеткам желудка. При проведении опытов над крысами, выяснилось, что подобные клетки ведут к атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела присутствуют и в желудочном секрете. Аутоиммунный ответ с высокой долей вероятности можно считать наследственным фактором, так как некоторое количество антител против париетальных клеток желудка, а так же клеток эндокринной системы обнаруживаются у здоровых родственников.
Дополнительным, но не менее важным фактором является наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.
Образ жизни, ведущий к сбоям в иммунной системе, например, экспериментирование с жесткими принципами диеты, резкий переход на вегетарианство, неконтролируемый прием медицинских препаратов, нарушение дозировок в приеме лекарств. Что важно, в послевоенные голодные годы заболеваемость пернициозной анемией не возрастала, а значит, недоедание количественное и качественное можно отнести лишь к сопутствующим причинам.
Поражение кишечника некоторыми паразитическими микроорганизмами и чрезмерное развитие патологической кишечной микрофлоры.
Существуют разрозненные факты по описанию случаев заболеваемости мегалобластной анемией. Например: в северных районах это патология встречается чаще; есть указания на увеличение заболеваемости у людей, чья работа связана со свинцом и возможностью медленного отравления окисью углерода; после операции по удалению желудка, когда происходит тотальная ликвидация секреторной функции, анемия способна развиться спустя 5-7 лет; есть сведения о развитии мегабластной анемии, как результате токсического отравления при хроническом алкоголизме.
Симптомы
Симптомы анемии Аддисона-Бирмера выглядит следующими образом, нарушается свертываемость крови, образуются эритроцитарные клетки аномальных размеров, с разросшейся цитоплазмой, а их ядра, содержат мелкие включения.
Из-за критической нехватки витамина В12 возникает дефект в метаболизме фолиевой кислоты, участвующей в синтезе ДНК. Как результат, нарушается деление клеток и понижается уровень эритроцитов на периферии. Таки же количественные и качественные деформации происходят и с тромбоцитами. Костный мозг изменяет окраску, приобретает насыщенный алый цвет, в нем преобладают мегабластные незрелые клетки, которые по типу развития напоминают злокачественное течение заболеваний крови.
Витамин В12 используется организмом не только для гемопоэза, но и для обеспечения нормальной работы нервной системы. При его недостатке наблюдается дистрофия в нервных окончаниях позвоночного столба.
Со стороны пищеварительной системы выявляется атрофия слизистой оболочки неба, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Возможно образование полипов, небольшое увеличение печени. Клиника течения болезни анемии Аддисона-Бирмера проявляется постепенно: периодически возникает сильная слабость, хроническая усталость, усиливаются приступы головокружения, возникает шум в ушах.
Возникающие симптомы анемии Аддисона Бирмера можно разделить на проявления:
- со стороны нервной системы: нарушается регуляция движений, появляется парестезия; возникают боли в межреберье; иногда наблюдается поражение зрительного и слухового нерва; нарушение памяти.
- со стороны пищеварительного тракта: глоссит, характеризующийся синдромом «лакированного языка» и болезненные ощущения в языке; тошнота, тяжесть в области эпигастрия, формирование отвращения к пище, ухудшение вкусовых ощущений; увеличение печени, реже – селезенки, появление желтушности склер, слизистых оболочек;
- внешние проявления: холодные руки и ноги, бледная с желтоватым оттенком кожа, формируется характерный синдром анемии Аддисона-Бирмера – лицо восковой куклы; одутловатость лица, значительные отеки; вялость, сонливость.
- со стороны сердца: появление симптомов одышки, болей, дистрофических изменений в миокарде.
Лицо восковой куклы
Диагностика
Диагностика анемии складывается из нескольких этапов.
Визуальный осмотр выявляет: бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер, пигментные пятна на лице, руках и теле. Характерную картину дает осмотр ротовой полости, на начальной стадии заболевания язык болезненный, покрыт мелкими трещинками. В разгар болезни, язык приобретает алый цвет и отечность, выглядит, словно покрытый лаком. При проведении пальпации обнаруживается небольшое увеличение печени и выступление ее за край ребра. Селезенка увеличивается в размерах у небольшого количества пациентов. Проведение неврологических проб выявляет изменение чувствительности в конечностях.
При диагностике анемии Аддисона-Бирмера анализ крови играет ключевую роль. Проводится тщательное исследование периферической крови, где выявляется значительное повышение эритроцитарного объема крови, при этом количество ретикулоцитов резко снижено. Обнаруживается наличие гиперхромных эритроцитов. Главным признаком мегабластной анемии можно считать наличие гиперсегментарных нейтрофилов (имеющих пять и более сегментов в ядре). У человека относительно здорового таких клеток встречается в пределах 2%, у страдающих злокачественной анемией, количество гиперсегментарных нейтрофилов поднимается выше 5%.
Не менее важным является исследование костного мозга при анемии. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток – это остановившиеся в своем развитии клетки, предшествующие эритрацитам. Они аномально увеличены в размерах, деформированы, с заметной разницей в уровне развития ядра и цитоплазмы. Вообще, непродуктивный эритропоэз – характерная черта мегабластной анемии. Подавляющее число незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) разрушаются еще в костном мозге, не выходя в кровоток. При прогрессировании заболевания, количество ретикулоцитов продолжает падать, понижается количество тромбоцитов, при этом происходит их деформация.
Инструментальная диагностика включает в себя: исследование желудочного сока, где, как правило, выясняется снижение кислотности или полное ее отсутствие. Зато присутствует значительное количество слизи, схоже по составу с кишечной. Проводится эндоскопическое исследование, где явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка, часто называемая «перламутровыми бляшками», потеря секреторных клеток. К сожалению, даже в период ремиссии синтез пепсиногена не восстанавливается.
Исследование желудочного сока
Часто проводят гистологическое исследование тканей, так как одной из причин, способных вызвать анемию Аддисона Бирмера, являются злокачественные новообразования.
Таким больным требуется дополнительная консультация узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.
Обязательным методом диагностики является проведение пробы Шиллинга. Этот метод нацелен на разграничение фолиево-дефицитной анемии от В12-дефицитной анемии для того, чтобы выявить первопричину, и наметить правильное лечение. Для этого измеряют их концентрацию в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20нг/мл, норма В12 – 150-900нг/мл. Показатели ниже этих рамок свидетельствуют о наличии дефицита этих компонентов в организме. Чтобы провести пробу, больному вводят витамин В12 внутримышечно, через достаточное время определяют его концентрацию в моче, малое количество при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.
Дефицит фолиевой кислоты в организме встречается чаще в молодом возрасте и не имеет сопутствующими факторами атрофию секреторной функции желудка и наличие неврологических симптомов. Она благоприятно реагирует на введение фолиевой кислоты перорально и лучше поддается лечению. При обследовании пациентов с В12-дефицитной анемией важно установить первопричину заболевания.
Лечение
Лечение анемии Аддисона Бирмера имеет свои особенности. Выбор лекарственного препарата зависит от причины заболевания. Фолиево-дефицитная анемия возникает из-за нарушения ее всасывания в кишечнике. Частой причиной этого вида анемии является хронический алкоголизм, причем особенно опасен он в период беременности.
Недостаток фолиевой кислоты более благоприятен для организма в плане лечения, так как при нем не страдает секреторная функция желудка, и введение перорально терапевтических доз препарата дает быстрый эффект.
Фолиевая кислота выпускается как отдельный препарат в форме таблеток или раствора для инъекций, так и в составе комплексных витаминов. Побочные эффекты при приеме фолиевой кислоты при лечении анемии возникают редко, но возможны аллергические реакции на внутримышечное введение препарата.
Препараты фолиевой кислоты с витаминами
В случае с дефицитом витамина В12 в организме, применение таблетированных форм не обоснованно, так как наличие атрофического гастрита сводит подобное лечение к нулю. В лечении этого вида анемии применяются внутримышечные или подкожные инъекции цианокобаламина. Внутривенное введение препарата опасно. Цианокобаламин – это жидкость розоватого цвета, в ампулах по 1мл, иногда его применение может вызвать аллергическую сыпь. Лекарство вводят ежедневно в дозе до 500мгк, в течение 6 недель, дополнительно вводят фолиевую кислоту в дозе до 100мгк.
При легкой или средней степени тяжести анемии, лечение, возможно, отложить до окончания полной диагностики и выявления причин дефицита. При выраженных неврологических нарушениях и значительных изменениях картины крови лечение начинают немедленно.
Часто, внешние признаки анемии Аддисона-Бирмера исчезают уже в первые дни лечения. Стихают боли в языке и ротовой полости, появляется аппетит, проходит слабость, восстанавливается зрение и слух. Через несколько суток восстанавливается ретикулоцитоз, количество мегабластов в костном мозге резко сокращается. Восстановление кроветворения происходит обычно через 1 -2 месяца. Тяжелые неврологические нарушения могут сохранять свою симптоматику в течение нескольких месяцев, а могут полностью и не исчезнуть вовсе.
При тяжелой атрофии слизистой желудка и при В12-дефицитной анемии препараты, содержащие витамин В12 приходится принимать всю жизнь. Пациент должен знать, что отказ от поддерживающей терапии влечет за собой рецидив мегалобластной анемии. Как правило, переболевшие анемией Аддисона-Бирмера ставятся на диспансерный учет и находятся под регулярным наблюдением. Поддерживающие дозы вводятся короткими курсами по назначению врача и под постоянным контролем картины крови.
Препараты для профилактики
В целях профилактики анемии фолиевую кислоту назначают лишь определенным группам граждан. Например, беременным женщинам для предотвращения патологий спинного мозга у плода, кормящим мама, для правильного развития ребенка. Пожилым людям при некоторых формах анемии, а так же пациентам, находящимся в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях, достаточно того количества, которое поступает с пищей в обычном рационе.
Витамин В12 в целях профилактики назначают лишь при возможном его дефиците, например, при строгом вегетарианстве или тотальном удалении желудка. Цианокобаламин имеет широкую репутацию общеукрепляющего препарата, что совершенно не доказано, но его часто назначают при общем истощении, утомляемости и повышенной усталости как тонизирующее средство. Учитывая необходимость витаминов группы В в регуляции работы нервной системы, возможно применение цианокоболамина для лечения воспаления тройничного нерва и прочих нейропатиях.
Лечение анемии Аддисона Бирмера любыми витаминными препаратами должно быть строго нацеленным. И только если есть подозрение на дефицит нескольких витаминных компонентов, можно принимать поливитаминные комплексы.
Есть несколько видов патологий, которые связаны с дефицитом микроэлементов в организме человека. Одна из них — анемия Аддисона-Бирмера. Впервые ее описал Аддисон. Позже она нашла подтверждение у Бирмера.
Именно он изучил болезнь. Он же подробно описал ее клинически. Это не болезнь Аддисона. И не болезнь Бирмера. Впоследствии это состояние справедливо получило название по фамилиям двух своих исследователей.
Болезнь, которую описали Томас Аддисон в 1855 году, а потом и Антон Бирмер в 1868 году, стала известна среди медиков как пернициозная анемия. Это болезнь гибельная, злокачественная. Долгие годы она считалась заболеванием неизлечимым, которое протекает неудержимо и тяжело.
ВАЖНО! Только в 1926 году, когда была открыта печеночная терапия пернициозной анемии, удалось опровергнуть это представление, которое царило десятки лет.
Группа врачей тогда сделала великое открытие. И потому оно было удостоено Нобелевской премии. Они смогли вылечить малокровие у собак путем добавления в пищу сырой печени. А потом им удалось также выделить из печени фактор, который устраняет анемию. Они его назвали витамином В12 или внешним фактором Касла.
Анемия Аддисона-Бирмера развивается тогда, когда есть нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Заболевание встречается в 30-50 случаях на 10 тысяч населения. Чаще подвергаются этому заболеванию женщины. Особенно в возрасте, превышающем 50 лет, риск развития болезни увеличивается. Есть предположение, что это имеет связь с менопаузой.
Сейчас достаточно ясен патогенез заболевания. Однако этиология остается только предположением.
Как правило, заболевают лица в возрасте свыше 40 лет. Для клинической картины болезни характерно наличие специфической триады нарушений в организме:
Нарушения со стороны пищеварительного тракта. Гастрит по атрофическому типу протекает тяжело. Постепенно снижается функция железистого эпителия. Слизистая инфильтрируется. Она замещается клетками, которые не присущи данному органу. Происходит резкое сокращение выработки ферментов в крови. Выработка может вовсе прекратится.
Нарушения со стороны кроветворной системы.
Развивается мегалобластное кроветворение. Так образуются многие незрелые гранулоциты крови, которые не могут нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера напоминает злокачественные болезни крови.Нарушения со стороны нервной системы.
Нет возможности усваиваться витамину В12 и фолиевой кислоте. Каждый из этих компонентов нужен для формирования клеток. При их участии происходит синтез ДНК и правильно образуется ядро клетки. Если этих компонентов недостаточно, то страдают первым делом гемопоэз и нервная ткань.
Ей способствует атрофия слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что прекращается выработка пепсиногена, который обеспечивает доставку и всасывание цианкобаламина.
Отметим, что не во всех случаях атрофический гастрит приводит к тому, что получает развитие мегабластная анемия. Есть предположение, что развитие болезни – это следствие несколько факторов.
К нарушению усвоения В12 и фолиевой кислоты может привести обширное воспаление слизистой желудка и подвздошного отела кишечника. Или то, что они поражены злокачественными опухолями.
Пернициозная анемия в немалой степени – аутоиммунное заболевание. Ведь в сыворотке крови пациентов в 70-75% случаев обнаруживают антитела к внутренним клеткам желудка. Опыты над крысами показали, что подобные клетки являются причиной атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела были обнаружены и в желудочном секрете.
Дополнительный фактор – наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.
Важен и образ жизни, который приводит к сбоям в иммунной системе. Скажем, эксперименты с жесткими диетами, резкий переход на вегетарианство, прием медицинских препаратов без контроля, нарушение дозировок при приеме лекарств.
ВАЖНО! Отметим, что в послевоенные годы, когда голод о себе еще давал знать, заболеваемость пернициозной анемией не возрастала. Получается, что недоедание – это только сопутствующая причина.
Поражение кишечника паразитическими микроорганизмами – еще одна причина. А также в тот случай, когда патологическая кишечная микрофлора развивается сверх всякой меры.
Перечислим также отдельные факторы влияния.
- в северных районах такая патология встречается чаще;
- есть указания на то, что заболеваемость увеличивается у тех, кто работает со свинцом, а также у того, кто медленно травит свой организм окисью углерода;
- после операции по удалению желудка, когда тотально ликвидируют секреторную функцию. Анемия может развиться через 5-7 лет;
- есть информация о том, что мегабластная анемия развивается из-за токсического отравления у страдающих хроническим алкоголизмом.
Симптомы болезни развиваются незаметно. Уже за много лет до выраженной картины злокачественного малокровия можно обнаружить желудочную ахилию. Реже происходят изменения со стороны нервной системы.
В начале болезни появляется физическая и психическая слабость. Она нарастает. Больные жалуются на быстрое утомление, головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, одышку. У них сердцебиение даже тогда, когда физическое напряжение маленькое. Беспокоит сонливость днем. А ночью – напротив, бессонница.
Затем присоединяются диспепсические явления. Скажем, анорексия, поносы. И больные отправляются в поликлинику к врачу, когда уже наступила значительная анемизация.
У других больных поначалу появляются боли и жжение в языке. Вот почему они идут к специалистам по болезням полости рта. В этих случаях достаточно осмотреть язык, чтобы обнаружить признаки типичного глоссита. Этого достаточно для того, чтобы поставить правильный диагноз. Диагностика подкрепляется анемичным видом больного и характерной картиной крови.
Классический симптом — глоссит Хантера — подтверждается тем, что на языке появляются ярко-красные участки воспаления. На них нельзя не обратить внимания. Ведь они очень чувствительны к приему пищи и лекарств.
ВАЖНО! Кислые продукты вызывают чувство жжения и боли. В большинстве случаев воспаления находятся по краям и на кончике языка. Однако бывает и так называемый «ошпаренный язык», когда воспаления покрывают весь язык. Часто на языке появляются трещины.
Подобные изменения могут находиться на деснах, слизистой щек, мягком нёбе. Очень редко, но все-таки воспаления появляются на слизистой глотки и пищевода. Затем воспаления стихают, и сосочки языка атрофируются. Появляется «лакированный язык». Такое название язык получил из-за того, что он становится блестящим и гладким.
Во время обострения у больного необычный вид. У него кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Нередко слизистые и покровы становятся желтушными. Изредка на лице наблюдается коричневая пигментация. Она имеет вид «бабочки» — на крыльях носа и над скуловыми костями. Лицо одутловатое. Довольно часто бывает отечность возле стоп и лодыжек.
Больные не бывают истощенными. Наоборот, они упитаны и склонны к ожирению. Печень в большинстве случаев увеличена. Иногда она достигает значительных размеров. Она нечувствительная, мягкой консистенции. У селезенки более плотная консистенция. Как правило, она пальпируется с трудом.
ВАЖНО! У больных при этом капризный аппетит. Бывает и так, что у больного появляется отвращение к еде. Особенно к мясу. У него жалобы на чувство тяжести в подложечной области. Обычно это появляется после еды.
Возникающие симптомы анемии Аддисона-Бирмера можно разделить на проявления:
- СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: нарушения регуляции движений, появление парестезии; боли в межреберье; изредка бывают поражения нерва зрительного и слухового; нарушение памяти.
- СО СТОРОНЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА: глоссит характеризуется синдромом «лакированного языка» и болезненными ощущения в нем; тошнота, тяжесть в области эпигастрия, отвращения к пище, ухудшение вкусовых ощущений; печень увеличивается, реже – селезенка, появляется желтушность склер, слизистых оболочек;
- ВНЕШНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ноги и руки холодные, кожа бледная с желтоватым оттенком, формируется синдром анемии Аддисона-Бирмера – лицо восковой куклы; одутловатость лица, значительные отеки; вялость, сонливость.
- СО СТОРОНЫ СЕРДЦА: симптомы одышки, болей, дистрофических изменений в миокарде.
Чисто визуально можно выявить пигментные пятна на лице, руках и теле, бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер. Характерная картина выявляется при осмотре ротовой полости.
При пальпации можно обнаружить маленькое увеличение печени. Она может выступать за край ребра. Проведение неврологических проб показывает, что есть изменения чувствительности в конечностях.
ВАЖНО! Анализ крови, когда диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, играет ключевую роль. После проведения тщательного исследование выявляется, что существенно повысился эритроцитарный объем крови.
Главным признаком мегабластной анемии считается наличие гиперсегментарных нейтрофилов. У них 5 и более сегментов в ядре. У человека, если он здоров, таких клеток встречается в пределах 2%. У того, кто страдает злокачественной анемией, гиперсегментарных нейтрофилов более 5%.
Важно также исследовать костный мозг. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток. Клетки в своем развитии останавливаются. Они предшествуют эритроцитам. Их размеры аномально увеличены. Они деформировались. Можно заметить большую разницу в уровне развития ядра и цитоплазмы. Большинство незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) не выходит в кровоток, поскольку они разрушаются в костном мозге.
Инструментальная диагностика предусматривает исследование желудочного сока. После этого обычно выявляют, что кислотность понижена или полностью отсутствует. Зато много слизи, которая по составу похожа на кишечную. При эндоскопическом исследовании явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка. Ее нередко называют «перламутровыми бляшками».
ВАЖНО! Обязательный метод диагностики – проба Шиллинга. Метод проводят для того, чтобы разграничить фолиево-дефицитную анемии от В12-дефицитной анемии.
В этом случае можно выявить первопричину и определить правильное лечение. Для этого нужно измерить концентрацию данных веществ в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20 нг/мл, норма В12 – 150-900 нг/мл. Если показатели ниже, то налицо свидетельство того, что есть дефицит этих компонентов в организме.
Для проведения пробы больному вводят витамин В12 внутримышечно, а потом определяют, сколько его в моче. Малое количество – при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.
Нередко возникает необходимость провести гистологическое исследование тканей, поскольку одной из причин, которые могут вызвать анемию Аддисона Бирмера, становятся злокачественные новообразования. Таким больным необходимо дополнительно проконсультироваться у узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.
Среди тех, кому 60 лет и больше, частота заболевания составляет свыше 1%. При семейной предрасположенности к пернициозной анемии контингент больных моложе. Среди тех, кому доставляет страдания болезнь Аддисона женщин больше. Соотношение больных женщин и мужчин не изменяется. Оно постоянно составляет 10:7.
Для 65% пациентов основным фактором заболевания является образование антител против собственных клеток надпочечных желез. Преимущественно это характерно для женщин. Если поражения надпочечников врожденные, то часто обнаруживается и низкая активность щитовидной железы, молочница, недоразвитые половые органы, облысение, анемия, активный гепатит, витилиго.
ВАЖНО! Болезнь Аддисона-Бирмера считается единственной анемией, которую сопровождают неврологически симптомы, а также расстройство психики.
В группу риска входят подростки, спортсмены, а также женщины при поздней беременности, у которых повышенная необходимость в витамине В12. Если взять детей, то у них патология получает развитие при наследственной предрасположенности к заболеванию.
Внешними факторами могут являться серьезное недоедание и вегетарианство матери, когда она вынашивает ребенка.
Витамин В12 синтезируется особым штаммом бактерий. Его всасывание происходит лишь тонком кишечнике. В его нижнем отделе.
У животных, которые питаются травой, а также у некоторых видов птиц в кишечнике есть бактерии, которые вырабатывают кобаламин. Вот почему они могут пополнять запасы вещества самостоятельно. В человеческом организме такие бактерии находятся лишь в толстой кишке. И витамин В12, синтезируемый ими, выходит вместе с каловыми массами.
Поэтому витамин В12 может поступать в организм человека лишь с продуктами животноводства. Он также есть в растительной пище, однако это неактивный его аналог. Большое содержание кобаламина в печени и почках. Чуть меньше — в морепродуктах и в мясе. Немного витамина содержится в молочных продуктах и в яйцах. Однако если их постоянно есть, то дефицита этого нутриента не будет.
Кобаламин накапливается в печени и других органах. Тем самым организм делает запасы. Они внушительны. Ведь их может хватить на два года даже в том случае, человек полностью откажется от продуктов животноводства.
ВАЖНО! Однако рано или поздно у человека появятся проблемы, если в его рационе будет недостаточно или будут отсутствовать полностью продукты, в которых содержится витамин В12. Вот почему в группе риска часто оказываются женщины, которые перешли на жесткую диету.
Если анемия возникла во время беременности, то нехватка витамина В12 приводит к тому, что начинает отслаиваться плацента, наступают преждевременные роды. Если к плоду поступает мало кислорода, то это приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. А это влияет на рост и развитие ребенка.
Анемия может возникать, когда у организма повышенный расход витамина в период роста, большие силовые нагрузки, многоплодная беременность. Однако полноценное питание при условии, что нет других факторов, которые способствуют усугублению патологии, В12-дефицитную анемию устраняет.
Для профилактики анемии назначают фолиевую кислоту, но только определенным группам граждан. В частности, беременным женщинам – для того, чтобы предотвратить патологию спинного мозга плода. И кормящим мамам – тоже для того, чтобы правильно развивался ребенок. Пожилым людям – при некоторых формах анемии. Пациентам – в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях в обычном рационе витамина вполне достаточно.
Сразу отметим, что лечение анемии Аддисона Бирмера имеет свои особенности. Лечение пернициозной анемии контролируют такие специалисты, как гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог.
Суть основной терапии в том, чтобы восполнить дефицит витамина В12 в организме. Для этого его вводят под кожу. Параллельно идет лечение желудочно-кишечного тракта. Необходимо также нормализовать микрофлору. А в случае необходимости необходимо также устранить глистную инвазию.
При аутоиммунных патологиях одновременно с препаратами синтетического витамина нужно вводить глюкокортикостероиды. Они необходимы для того, чтобы нейтрализовать антитела к внутреннему фактору.
Нехватка фолиевой кислоты более благоприятна для организма в плане лечения, поскольку при ней не страдает секреторная функция желудка. И если ввести перорально терапевтические дозы препарата, то это быстро даст нужный эффект.
ВАЖНО! Выбирать лекарственный препарат необходимо с учетом причины заболевания. Фолиево-дефицитная анемия появляется тогда, когда в кишечнике нарушается ее всасывание. Нередко к этому виду анемии приводит хронический алкоголизм. Причем он представляет большую опасность во время беременности.
Фолиевая кислота – это отдельный препарат в форме таблеток. Она также может быть в виде раствора для инъекций. Бывает в составе комплексных витаминов.
Для тех, кто желает знать, как лечить заболевание, сообщаем, что при дефиците витамина В12 в организме использовать таблетки нет смысла. Ведь, если есть атрофический гастрит, то эффект от лечения становится нулевым. В лечении этого вида анемии необходимы внутримышечные или подкожные инъекции.
Лечение препаратами «Оксикобаламин» или «Цианокобаламин» в виде подкожных инъекций предусматривает два этапа — насыщение и поддержание.
Во время обострения каждый день больному вводят препарат. На дозировку и длительность курса влияют возраст и степени тяжести анемии. Как только показатели витамина В12 приходят в норму, необходимо провести поддерживающую терапию. Суть ее в том, чтобы вводить препарат раз в две недели.
ВАЖНО! Вводить внутривенное препарат опасно. Цианокобаламин – это жидкость розоватого цвета. В ампулах по 1 мл. В некоторых случаях ее использование вызывает аллергическую сыпь.
Если анемия легкая или средней степени тяжести, то лечение можно отложить до полной диагностики. Ведь важно выявить причины дефицита. Если неврологические нарушения ярко выражены, и если есть значительные изменения картины крови, к лечению нужно приступать без промедления.
Нередко внешние признаки анемии Аддисона-Бирмера исчезают сразу же после начала лечения, то есть спустя считанные дни. Боли в языке и ротовой полости уходят. Прорезается аппетит. Организм не ощущает слабости. Восстанавливаются слух и зрение.
Всего через несколько суток количество мегабластов в костном мозге резко сокращается. Кроветворение восстанавливается, как правило, через 1-2 месяца. Симптомы тяжелых неврологических нарушений могут сохраняться нескольких месяцев. Но могут не исчезнуть вовсе.
ВАЖНО! Одновременно проводят диетотерапию. Она нужна для того, чтобы корректировать питание больного. Каждый день необходимо есть продукты, которые богаты витамином В12. Скажем, говяжью, свиную и куриную печень, а также молочные продукты, морепродукты, скумбрию, сардину.
Если лечение своевременное, то симптомы патологии постепенно устраняются. Покровы кожи приобретают естественный оттенок уже через пару недель. После того, как восстановлена норма эритроцитов, нет никаких проблем с пищеварением, нормализуется стул.
Постепенно сглаживаются неврологические расстройства. Чувствительность тканей нормализуется. Походка восстанавливается. Исчезают невропатия и провалы в памяти.
Если заболевание запущено, то атрофированные зрительные нервы, как и мышцы ног, к сожалению, не восстанавливаются. Очень редко, но бывает, что после выздоровления у пациентов появляется токсический зоб и микседема.
Для предупреждения развития заболевания необходимо правильно организовать рацион. В него обязательно должны быть включены продукты животноводства, в которых богатое содержание витамина В12. Нужно поменьше употреблять жирной пищи. Ведь она приводит к тому, что процессы кроветворения замедляются.
Злоупотребление препаратами от изжоги, которые снижают выработку соляной кислоты в желудочном соке, может привести к тому, что витамин будет разрушаться.
При хронических заболеваниях желудка и печени необходимо постоянно проводить анализ крови, чтобы знать, каково содержание витамина в организме. Человек в преклонном возрасте должен принимать витамин В12 в составе поливитаминных комплексов. Можно также для профилактики делать инъекции лекарственного препарата.
