Диагностические критерии в12 анемии

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей различных специальностей квалифицированного умения и навыков познавания причины анемии.
_____________________________________________________________________________

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержания в крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов.

!!! ВСЕ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И ОБЫЧНО ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

этапы диагностического поиска анемий:
•первый этап — определение патогенетического варианта анемии (основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина в конкретном случае) — синдромная диагностикеа
•второй этап — диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома — выявление причины анемии у конкретного больного

классификация анемий по преобладающему механизму:
•железодефицитные
•сидероахрестические (железонасыщенные)
•железоперераспределительные
•В12-дефицитные и фолиеводефицитные
•гемолитические
•анемии при костномозговой недостаточности
•анемии при уменьшении объема циркулирующей крови
•анемии по смешанным механизмам развития

распознавание патогенетического варианта анемии базируется на данных лабораторного исследования (доступные практически любому медицинскому учреждению):
•количество эритроцитов
•цветовой показатель или среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН)
•количество ретикулоцитов
•количество лейкоцитов с подсчетом формулы крови
•количество тромбоцитов
•содержание железа в сыворотке
•общая железосвязывающая способность сыворотки
•исследование костного мозга с помощью пункции

наряду с указанными исследованиями возможно проведение дополнительных исследований (доступные специализированному медицинскому учреждению):
•содержание гаптоглобина в сыворотке
•содержание ферритина в сыворотке
•количество сидеробластов в костном мозге
•запасы железа с помощью десфералового теста
•электрофоретические параметры гемоглобина
•осмотическую резистентность эритроцитов
•антиэритроцитарные антитела — прямая проба Кумбса
•активность ферментов в эритроцитах
•картина костного мозга при трепанобиопсии

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

основными наиболее частыми причинами развития железодефицитной анемии являются:
•хронические кровопотери различной локализации
•нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки
•повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12
•нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)
•алиментарная недостаточность

патогенетический механизм — недостаток в организме железа (основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гемма)

критерии железодефицитной анемии:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•микроцитоз
•снижение уровня сывороточного железа
•повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
•снижение содержания ферритина в сыворотке

!!! основной лабораторный признак, позволяющий заподозрить железодефицитную анемию, — цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците (в норме 0,85 – 1,05) — рассчитываемый цветовой показатель всегда оказывается ниже 0,85, составляя часто 0,7 и ниже, т.е. все жлелезодефицитные анемии являются гипохромными

альтернативным (методу определения цветового показателя) в настоящее время является использования в лабораторной практике современных анализаторов — возможно непосредственно определить содержания гемоглобина в эритроците (МСН) -выражающегося в пикограммах (в норме 27 – 35 пг)

!!! все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии являются железодефицитными

существенным диагностическим критерием железодефицитной анемии с высокой специфичностью является снижение уровня железосодержащего белка – ферритина (характеризует величину запасов железа в организме, но наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных с железодефицитной анемией может маскировать гипоферритинемию)

СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

сидероахрестические анемии (ахрезия – неиспользование) – группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) железо не используется для синтеза гемма

варианты сидероахрестических анемий:
•наследственные формы — аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина
•связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы, обеспечивающей включение железа в молекулу гема
•связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия) — эту группу целесообразно рассматривать в группе гемолитических анемий
•приобретенные формы — алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы

!!! ошибочная диагностика железодефицитной анемии у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо

критерии сидероахрестических анемий:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке
•повышенное количество сидеробластов в костном мозге

ЖЕЛЕЗОПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АНЕМИИ

железоперераспределительные анемии возникают при перераспределение железа (истинного дефицита железа не наблюдается) в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах

поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина; включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено

возникающие в подобных ситуациях анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях (но такое обозначение условно, поскольку анемия может развиваться и при острых воспалениях, в частности при нагноительных процессах)

критерии железоперераспределительных анемий:
•нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии
•нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•повышение содержания ферритина в сыворотке
•повышение количества сидеробластов в костном мозге
•клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого)

В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

основные причины развития В12-дефицитной анемии:
•нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит; рак желудка; операции на желудке, кишечнике; энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд)
•повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; дивертикулез толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост (у детей); гипертиреоз; хронические заболевания печени
•нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте)
•неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин)
•алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов

критерии В12-дефицитной анемии:
•высокий цветовой показатель
•макроцитоз, мегалоцитоз
•эритроциты с остатками ядер — тельца Жолли, кольца Кэбота
•ретикулоцитопения
•гиперсегментация нейтрофилов
•лейкопения (нейтропения)
•тромбоцитопения
•повышение содержания железа в сыворотке
•мегалобластическое кроветворение в костном мозге
•неврологические нарушения и психические расстройства

!!! высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляет в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты

!!! вцелях раннего выявления В12-дефицитной анемии следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В12, выявляющимся еще до развития анемии

на этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз (данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, который часто необосновнно назначают по поводу неясных анемий или различной неврологической симптоматики)

при невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 – 5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение

определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12, вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга) — диагностический методов распознавания дефицита витамина В12, связанного с нарушением всасывания (частая причина)

!!! окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 — в обычной лабораторной практике проводится редко

ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12-дефицитные анемии, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти анемии заболеваний

основные причины фолиеводефицитных анемий:
•алиментарная недостаточность
•энтериты с нарушением всасывания
•прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты — метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин
•хроническая алкогольная интоксикация
•повышенная потребность в фолиевой кислоте — злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

патогенетический механизм — укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100 – 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин

критерии гемолитической анемии:
•нормальный цветовой показатель (за исключением талассемии – гипохромия)
•ретикулоцитоз
•наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов)
•увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (более 25%)
•повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой
•повышение содержания железа в сыворотке
•наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом)
•повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе)
•увеличение селезенки (при некоторых формах)

!!! основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить кемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях

!!! нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза поскольку наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой стороны определяется функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь

!!! увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком гемолитической анемии и зависит от характера гемолиза (внутриклеточный или внутрисосудистый), его интенсивности, длительности анемии (наследственные или приобретенные), спленомегалия может быть одним из проявлений основного заболевания, на фоне которого развивается гемолиз

гемолитические анемии могут быть:
•наследственными — связаны с различными генетическими дефектами мембраны эритроцитов и нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов
•приобретенными
1. аутоиммунные гемолитические анемии
— симптоматические — возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний, системных васкулитов, хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфаметилдопа)
— идиопатические — причина аутоиммунного гемолиза не выявляется
2. болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические гемолитические анемии, механический гемолиз (при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии), токсические гемолитические анемии (уксусная кислота, мышьяк и др.)

нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
•диагностика соответствующих форм гемолитической анемии — морфологический анализ эритроцитов для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов
•диагностика ферментодефицитных наследственных гемолитических анемий — определение активности некоторых ферментов в эритроцитах
•внутрисосудистый гемолиз при болезни Маркиафава и некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий — определение гемосидерина в моче
•внутрисосудистый гемолиз — определение содержания гаптоглобина в сыворотке
•аутоиммунные гемолитические анемии — выявление антител, фиксированных на эритроцитах с помощью пробы Кумбса
•гемолитические анемии, связанные с наличием нестабильного гемоглобина — электрофорез гемоглобина

АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах:
•острые и хронические лейкозы
•метастазы злокачественных опухолей в костный мозг (миелокарциноз)
•замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин
•замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин
•изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия)
•миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии)

патогенетический механизм — нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге

!!! главной особенностью данного патогенетического варианта анемий, позволяющей его заподозрить, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения, панцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой

критерии анемии про костномозговой недостаточности:
•нормохромная (реже гиперхромная) анемия
•ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах)
•лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения)
•тромбоцитопения различной степени выраженности
•лихорадка
•инфекционные осложнения
•язвенно-некротические поражения слизистых
•геморрагический синдром
•изменения картины костномозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.)

АНЕМИЯ ПРИ УМЕНЬШЕНИИ МАССЫ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЭРИТРОЦИТОВ

патогенетический механизм — уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови вследствие (основная причина) острой кровопотери различной локализации

критерии анемии при уменьшении массы эритроцитов:
•нормохромная анемия
•ретикулоцитоз
•тромбоцитоз (нередко)
•нейтрофильный лейкоцитоз
•клинические проявления острой кровопотери — мелена, маточное кровотечение и др.
•нарушения гемодинамики — тахикардия, снижение АД, одышка
•возможные клинические проявления основного заболевания — язвенная болезнь, цирроз печени и др.

АНЕМИЯ С СОЧЕТАННЫМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ МЕХАНИЗМАМИ

•нарушение синтеза эритроидных клеток вследствие пониженной потребности тканей в кислороде, дефицит железа из-за нарушения его всасывания при недостатке тиреоидных гормонов, регулирующих всасывание железа — гипотиреоз
•гемолиз, перераспределение железа в депо, дефицит витамина В12 — хронические заболевания печени
•гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома, снижение продукции эритроидных клеток из-за наличия ингибитора эритропоэза, дефицит железа при частых кровопотерях — хроническая почечная недостаточность
•дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты — заболевания кишечника с нарушением всасывания
•перераспределение железа, гемолиз, угнетение эритропоэза — хронические воспалительные заболевания
•перераспределение железа, дефицит железа вследствие хронических кровопотерь, гемолиз, костномозговая недостаточность при метастазировании — злокачественные опухоли
•дефицит железа, фолиевой кислоты — алиментарная недостаточность

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
Здоровый малыш — Анемии

Источник