Диабет и коронарный атеросклероз
Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.
Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета
Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.
Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:
- проявляется раньше на 10 лет;
- протекает с осложнениями;
- быстро распространяется;
- почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.
Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.
А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.
Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку
При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.
Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.
Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.
Почему развивается патология при повышенном сахаре
Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:
- влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
- образование свободных радикалов;
- воспалительный процесс;
- нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
- тромбоз;
- сосудистый спазм.
На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.
Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии
Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:
- аневризма сердца,
- тяжелые нарушения ритма,
- тромбоз мозговых сосудов,
- кардиогенный шок,
- недостаточность кровообращения,
- повторные инфаркты,
- внезапная остановка сердца.
Кровоизлияние в головной мозг
Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:
- сниженная чувствительность;
- онемение и покалывание в стопах;
- постоянно мерзнущие ноги;
- боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.
При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.
Диагностика состояния сосудов
При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:
- анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
- ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
- УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
- УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.
Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии
Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных
Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:
- снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
- гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
- антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
- антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
- улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
- гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен
Диета при наличии проблем
Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:
- дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
- снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
- отказ от мучных и сладких блюд;
- Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
- нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
- исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
- при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
- для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
- овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
- для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.
Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:
Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.
Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.
А здесь подробнее об аритмии при диабете.
Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.
Источник
При высоких показателях глюкозы и холестерина в крови чаще всего возникает диабетический атеросклероз нижних конечностей, но формироваться атеросклеротические бляшки могут и в других органах, таких как сердце и мозг. Это вызывает опасные для жизни пациента осложнения, которые могут закончиться летально. Связь атеросклероза и СД заключается в повреждающем воздействии на сосуды, что вызывает стремительное нарушение кровообращения в них.
Согласно диссертации на тему «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» автор Г. В. Дзяк и Е. А. Коваль, сахарный диабет способствует раннему наступлению осложнений атеросклероза с развитием возможного инфаркта миокарда или инсульта после 3 лет высокого уровня глюкозы.
Связь этих заболеваний
При сахарном диабете сосудистые стенки по всему организму становятся ломкими и подвергаются постоянной микротравматизации. Это провоцирует отложение на их внутренней поверхности липопротеидов, которые накапливаются и со временем формируют атеросклеротическую бляшку. А также атеросклероз артерий вызван нарушением обмена веществ из-за избытка сахара в крови и накопления ЛПНП. Трофические расстройства капилляров обусловлены диабетической ангиопатией вместе с атеросклеротическим поражением сосудов. Это приводит к более быстрому появлению осложнений недостаточного кровообращения в виде инсульта или инфаркта жизненно важных органов.
Вернуться к оглавлению
Какие причины развития атеросклероза в сочетании с СД?
Формирование атеросклеротических бляшек при сахарном диабете обусловлено воздействием на организм человека таких факторов:
Малоактивный образ жизни и неправильное питание провоцируют развитие бляшек в сосудах.
- нарушение обмена жиров, что вызвано недостатком инсулина;
- очаги микротравматизация сосудов, обусловленные диабетической ангиопатией и нарушенной трофикой;
- ожирение;
- малоактивный образ жизни, который обусловлен тяжестью СД.
Вернуться к оглавлению
Симптоматика
Проявления атеросклероза при диабете могут быть разнообразными, что зависит от локализации бляшки и степени закупорки ею сосудистого русла. Если поражаются нижние конечности, то пациент ощущает тяжесть в ногах после непродолжительной ходьбы, переходящую в хромоту, онемение и зуд кожи, а также различные парестезии в виде ползания мурашек и покалывания. При сочетанном диабете 2 типа и атеросклерозе симптомы недостаточного кровообращения нарастают очень быстро, а у больных практически отсутствует болевой синдром. Это связано с ранним омертвлением нервных окончаний в органах из-за высокого сахара в крови. При поражении атеросклеротическими бляшками сосудов головного мозга развивается недостаточность его деятельности, потеря памяти и когнитивных навыков, могут возникать парезы, параличи, расстройства чувствительности. В тяжелых случаях возникает инсульт с последующей смертью мозга.
Если у больных повышен сахар, то ишемическая болезнь сердца у них будет протекать бессимптомно, не вызывая боли и онемения. Это связано с ранним некрозом нейронов в результате диабетической нейропатии. Для заболевания также характерно раннее развитие инфаркта миокарда с последующим нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы или летальным исходом.
Вернуться к оглавлению
Диагностические мероприятия
Диагностирование диабетического атеросклероза включает в себя проведение исследования крови на показатель холестерина.
Заподозрить диабетический атеросклероз можно по наличию у пациентов характерных симптомов. Для подтверждения этого диагноза проводят исследование крови с определением уровня холестерина, а также его фракций. Кроме этого, необходимо сделать исследование уровня сахара в состоянии натощак и после приема пищи. Это позволит определить увеличенное содержание глюкозы в крови и выявить сахарный диабет. Обнаружить нарушение сосудистого кровотока поможет ангиография, а состояние стенки сосуда даст возможность оценить ультразвуковое исследование. Как дополнительный метод, проводят магнитно-резонансную томографию с предварительным введением контрастного вещества, которое позволит обнаружить места сужения сосудистого русла.
Вернуться к оглавлению
Лечение патологии
Терапия диабетического атеросклероза направлена на нормализацию уровня сахара и холестерина в крови. Для этого необходимо устранить основные факторы, что провоцируют нарушение этих показателей. А также важно придерживаться диеты с ограничением жирной, жареной пищи, легкоусвояемых углеводов, что вызывают СД 2 типа. При необходимости показано использование инъекций инсулина для нормализации уровня глюкозы, статинов и фибратов, позволяющих уменьшить концентрацию вредных липопротеидов в крови и предупредить формирование атеросклеротической бляшки.
Рекомендуется борьба с лишним весом и терапия гипертензивных состояний, которые также могут вызвать повреждение артерий и образование на них холестериновых отложений. В случае неэффективности консервативных мероприятий, лечение атеросклероза проводится с помощью оперативного вмешательства с созданием искусственного тока крови за счет образования шунта или установки стента, что расширит сосудистый просвет в месте атеросклеротической бляшки.
Атеросклероз и СД возникают преимущественно у мужчин преклонного возраста.
Вернуться к оглавлению
Как предупредить?
Профилактика атеросклероза и сахарного диабета заключается в постоянном контроле показателя холестерина и сахара в крови. А также важно поддерживать здоровый вес и вести активную жизнь. Необходимо избавиться от пагубных привычек, правильно и своевременно питаться. Нужно исключить из рациона быстрые углеводы, сладости, а также искусственные жиры и другие вредные продукты.
Источник
Сахарный диабет (СД) поражает практически все органы и системы нашего организма. Не щадит он и сердце, и сосуды. Атеросклероз аорты и коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца (ИБС), часто приводящая к инфаркту миокарда, нестабильная стенокардия — вот далеко не полный перечень заболеваний сердечно-сосудистой системы, в возникновении и прогрессировании которых диабет часто играет ведущую роль.
Особенности атеросклероза при диабете
Поражение коронарных артерий у больных сахарным диабетом характеризуется определенными анатомическими, функциональными и биологическими особенностями. При осуществлении коронарной ангиографии у больных с СД выявлено, что пристеночная инфильтрация более генерализованная, периферическая и кальцинированная (склероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки крупных артерий).
Эндотелиальная дисфункция, которая наблюдается на всех стадиях атеросклероза, усиливается у диабетиков за счет гипергликемии и инсулинорезистентности. Нарушения в системе свертывания крови связаны с замедлением кровотока, повышением адгезии и агрегации тромбоцитов и отсутствием равновесия между образованием фибрина и его лизисом, что является характерной особенностью диабета, а также усиленная эндотелиальная дисфункция способствуют ускоренному, более агрессивному атероматозу.
Сахарный диабет и ИБС
Нарушение коагуляции и эндотелиальная дисфункция также способствуют микроциркуляторным расстройствам, которые могут приводить к «немой» ишемии миокарда (ИМ), даже если эпикардиальные сосуды не поражены. Кардиальная диабетическая автономная невропатия и ранняя десимпатизация миокарда приводят к массовой общераспространенности безболевой ИМ и атипичным версиям течения ИБС при СД.
Безболевая ишемия миокарда («немая», «тихая», «бессимптомная»; Silent myocardial Ischemia) — это объективно выявленные преходящие нарушения перфузии миокарда, которые не выявляются приступом стенокардии или каким-то из ее симптомов (одышка, обмороки и т.д.). Американским ученым Коном предложена классификация, согласно которой принято выделять три типа больных с безболевой ИМ:
- 1-й тип — лица, не имеющие данных о ИБС в анамнезе, у них ИМ полностью бессимптомная;
- 2-й тип — больные без приступов стенокардии, перенесшие инфаркт миокарда;
- 3-й тип — лица со стабильной или нестабильной стенокардией, для которых характерны как симптоматические, так и бессимптомные эпизоды ишемии.
Методы диагностики ИБС при диабете
Невропатия считается важным фактором возникновения «немой» ИМ у больных СД. Методы диагностики подразделяются на обязательные и дополнительные.
- Обязательные:
- Изучение клинических признаков (болевые и безболевые приступы стенокардии) и факторов риска;
- Физикальное изучение;
- Анализ крови;
- Биохимический анализ крови;
- ЭКГ в спокойном режиме (12 разделений), ЭКГ-проба с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре; при невозможности проведения последних или при сомнительном результате — чреспищеводная стимуляция предсердий или фармакологические пробы, пробуждающие ИМ (дипиридамол с изопротеренолом, с добутамином).
- Дополнительные:
- Холтеровский мониторинг ЭКГ;
- Пробы, которые пробуждают коронарный вазоспазм (эргометриновая, гипервентиляция, холодовая);
- Эхокардиография в спокойном режиме;
- Сцинтиграфия (перфузионная) миокарда в сочетании с нагрузкой;
- Вентрикулография (радионуклидная) с эритроцитами;
- Коронарная ангиография.
Наиболее распространенными и доступными способами диагностики ИМ являются электрокардиографические (ЭКГ, холтеровский мониторинг ЭКГ), а также различные пробы с нагрузками: велоэргометрия, тредмил-тест и т.д.
Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!
Source: comp-doctor.ru
Читайте также
Вид:
Источник
МЕНЮ
Сахарный диабет как фактор риска атеросклероза и ИБС
Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний. Длительные наблюдения в США показали, что риск смерти от ИБС при сахарном диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза выше у женщин, чем у лиц без сахарного диабета. Установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.
При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:
• одинаковая частота развития у мужчин и женщин;
• высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе, инфаркта миокарда, что связано с диабетической автономной нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;
• повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.
У больных сахарном диабетом 1-го типа при хорошем контроле уровня глюкозы в крови содержание липидов в крови долго остается нормальным, т. е. отсутствует дислипидемия. Однако недостаточный контроль гликемии, а также развитие диабетической нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией — факторами риска атеросклероза и ИБС. В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1-го типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц того же возраста без диабета.
В отличие от диабета 1-го типа при диабете 2-го типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии. Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2-го типа — уже на стадии так называемого предиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа. Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (предиабете) в сам диабет 2-го типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2-го типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС.
Таким образом, при диабете 2-го типа нарушения углеводного обмена часто сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Поэтому Международная федерация диабетологов и Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения предложили критерии оценки нарушений липидного обмена именно для больных диабетом 2-го типа.
Данные исследования крови на показатели липидного обмена важны для выбора правильного подхода к питанию больных диабетом 2-го типа. С одной стороны, эти данные позволяют исключить излишние ограничения в диете, с другой стороны, они служат показанием к внесению тех или иных изменений в питание, а при неэффективности диеты или отказе от ее соблюдения — к подключению лекарственного воздействия на нарушение липидного обмена. Исследование липидного обмена желательно проводить каждые полгода, но не реже 1 раза в год. При лечении лекарствами частота исследований липидного обмена увеличивается до 1 раза в 2 — 3 месяца для контроля эффективности принимаемых лекарств.
Если в местном медицинском учреждении нет возможности лабораторного определения содержания холестерина в ЛПНП и ЛПВП, то для ориентировочной оценки состояния липидного обмена достаточно анализа на холестерин и триглицериды. Отметим еще раз, что при сахарном диабете 2-го типа чаще наблюдается высокое содержание триглицеридов в крови при умеренном повышении уровня холестерина.
С профилактической целью диета при диабете 2-го типа предусматривает определенную противоатеросклеротическую направленность. При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом и ИБС необходимо воздействовать на указанные в начале данной главы главные факторы риска атеросклероза и ИБС, которые поддаются изменению и, прежде всего, на выявленную дислипидемию. Разумеется, у отдельных больных следует учитывать и иные, дополнительные, факторы риска. Надо помнить, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. По словам академика Е. И.Чазова, «атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много подходов».
Основные принципы лечения сахарного диабета, осложненного атеросклерозом и ИБС:
— Максимально возможное улучшение углеводного обмена по общим принципам лечения сахарного диабета.
— Использование диеты противоатеросклеротической направленности с учетом характера нарушений липидного обмена и других факторов.
— Применение лекарственных препаратов для нормализации липидного обмена и воздействия на другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС, а также клинические проявления ИБС.
— Повышение физической активности за счет регулярных дозированных физических нагрузок.
Сахарный диабет и беременность
Течение беременности может осложняться следующими типами сахарного диабета:
1) сахарный диабет 1-го типа, редко — 2-го типа, которые были выявлены до беременности и поэтому носят название предгестационного (от слова «гестация» — беременность) диабета. Женщины, страдающие предгестаци-онным диабетом, должны планировать свою беременность;
Сахарный диабет и атеросклероз
У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Американский диабетолог Е.Джослин указывал, что «диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне».
По данным Джослина, причиной смерти 50,2 % больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1 % — сосудов головного мозга, 11,3 % — сосудов почек, 2,3 % больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной. Ишемическая болезнь сердца — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз) развивается у больных сахарным диабетом, особенно у пожилых и тучных, раньше и чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.
Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой — в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина. Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении.
Диабет и атеросклероз
Выявлена достаточно чёткая связь диабета и атеросклероза. При этом происходит формирование антитканевых аутоантител (антисосудистых и склеротических) и циркулирующих иммунных комплексов, накопление комплемента и его СЗ-фракции.
Если диабет сопровождается и артериальной гипертензией, то иммунологические расстройства протекают ещё более интенсивно и способствуют атеросклеротическим поражениям как периферических, так и коронарных сосудов. При этом, эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим сосудистым проявлениям.
Следует иметь в виду, что одним из основных патогенетических механизмов развития атеросклероза считается окисление липопротеидов низкой плотности, переводящее их в форму, доступную для захвата макрофагами с последующей генерацией последними цитокинов и других биологически активных молекул, которые привлекают Т-клетки с увеличением адгезии их к эндотелию. Гипергликемия, увеличивая пироксидантный статус активирует таким образом атерогенез с возрастанием риска сосудистых поражений.
По данным патоморфологических исследований, атеросклероз коронарных артерий у диабетиков обнаруживается в 1,7 раз чаще у мужчин и в 2,7 чаще у женщин, поражения мозговых сосудов в 2,7 и 3,8 раз чаще, а патология сосудов нижних конечностей в 4 и 6,4 раз чаще соответственно.
Диабетики в 2-5 раз чаще умирают от атеросклероза, чем недиабетики. Однако чрезвычайно долго атеросклеротические изменения сосудов протекают до появления первых симптомов их поражения. Отложение липидов в стенках сосудов может начинаться уже в юношеском возрасте, что видно по желтоватой окраске интимы сосудов. К 30-ти годам более половины поверхности интимы аорты покрыты этими жировыми отложениями в виде желтоватых полосок. Эти изменения не суживают просвета сосудов и не проявляются клинически. В дальнейшем эти жировые прослойки могут исчезать, но на их местах появляются уже фиброзные бляшки, которые уже могут давать симптомы нарушения кровообращения, чаще всего в коронарных и экстракраниальных сосудах.
Окклюзии развиваются при некрозе, кальцификации и тромбозах фиброзных бляшек. Значительные утолщения интимы и среднего слоя общей и внутренней сонных артерий обнаруживают даже в случаях, когда в них нет ещё никаких клинических проявлений нарушений кровообращения.
Boинoв В.А.
Диабет и атеросклероза и другие статьи по эндокринологии.
Читайте также в этом разделе:
сахарный диабет и атеросклероз
Источник
