Чучалин бронхиальная астма лекция

81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000
экз.

В книге комплексно освещены все аспекты
бронхиальной астмы. Описаны факторы
развития, иммунопатология астмы,
клиническая картина болезни, медикаментозное
и климатическое лечение больных,
интенсивная терапия в приступном
периоде. Подробно изложена клиническая
фармакология лекарственных средств,
применяемых при лечении бронхиальной
астмы.

Книга рассчитана на терапевтов.

Предисловие

Последние 20—30 лет характеризуются
ростом заболеваемости и тяжести течения
бронхиальной астмы. По социальной
значимости бронхиальная астма выходит
на одно из первых мест среди заболеваний
органов дыхания.

Благодаря активным научным исследованиям
врачебная практика обогащается новыми
данными, которые касаются таких аспектов,
как эпидемиология, иммунопатология
бронхиальной астмы. Появляются
принципиально новые методы исследования
функции внешнего дыхания. Изучение
клинической картины бронхиальной астмы
пополнилось новыми данными. Так, в
последние годы освещены такие вопросы,
как обмен простагландинов у больных
бронхиальной астмой и непереносимость
нестероидных противовоспалительных
средств, особенности астмы физического
усилия, астмы пищевого генеза. Расширились
терапевтические возможности. Оценка с
современных позиций традиционных
медикаментозных средств, роль и место
тех, которые появились в последнее
время, — это важные вопросы практической
медицины, требующие регулярного
освещения. ‘

В данной книге автор, обобщив
свой многолетний опыт работы, результаты
научных наблюдений и исследований на
кафедре внутренних болезней II
МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные
литературы, стремился ответить на
вопросы, возникающие в повседневной
клинической практике.

Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой
внутренних болезней

II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова

А. Г. ЧУЧАЛИН

Издательство «Медицина», 1985

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Определение и классификация

АД — артериальное давление

БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная
ткань ВГО — внутригрудной объем газа

ВИП — вазоактивный интестинальный
пептид

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

IgG, IgM —
иммуноглобулины КОМТ —
катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный
хемотаксический фактор

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МРС-А — медленно реагирующая субстанция
анафилаксии

НСПП — нестероидные противовоспалительные
препараты

НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный
хемотаксический фактор ОПГ — общая
плетизмография

ОФВ — объем форсированного выдоха

PGE, PGF —
простагландины

ПСДВ — показатель скорости движения
воздуха

ФАТ — фактор активации тромбоцитов

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость
легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат

ЭХП — эозинофильный хемотаксический
пептид

ЭХФА — эозинофильный хемотаксический
фактор анафилаксии

В большинстве существующих в настоящее
время определений бронхиальной астмы
в качестве критериев используются
преимущественно клинические признаки.
Подчеркивают генерализованность и
обратимость нарушений бронхиальной
проходимости, повышенную чувствительность
трахеи и бронхов к физическим или
химическим раздражителям, наличие
ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение
получило определение болезни, данное
Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому
определению, бронхиальная астма —
самостоятельное хроническое, рецидивирующее
заболевание, основным и обязательным
патогенетическим механизмом которого
является измененная реактивность
бронхов, обусловленная специфическими
иммунологическими (сенсибилизация и
аллергия) или неспецифическими
механизмами, а основным (обязательным)
клиническим признаком — приступ удушья
вследствие бронхоспазма, гиперсекреции
и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные
признаки бронхиальной астмы:
гиперреактивность бронхов, проявляющаяся
спазмом гладкой мускулатуры, отеком и
гиперсекрецией, и развитие удушья. Г.
Б. Федосеев справедливо подчеркивает,
что имеющаяся гиперреактивность бронхов
может обусловливаться факторами,
имеющими как иммунологические, так и
неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы,
настолько многочисленны и разнообразны,
а варианты течения так непохожи, что
возникает предположение о существовании
нескольких заболеваний, различных по
патогенезу, которые объединяются
термином ‘«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм
бронхиальной астмы на протяжении всей
истории ее изучения являлась предметом
широкой дискуссии. В середине прошлого
столетия интенсивно изучались неврогенные
механизмы астмы и те больные, у которых
неврогенный фактор был доминирующим.
Следующим важным этапом было исследование
аллергических реакций, их роли в
возникновении и развитии бронхиальной
астмьг! В начале столетия возникла
анафилактическая теория бронхиальной
астмы, которая в 20-е годы трансформировалась
в выделение атонической (аллергической)
формы астмы [Со- ‘ сб A. F.
J., Cooke R.
А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни,
а также тщательный айализ клинических
проявлений и особенностей течения астмы
позволили установить такое многообразие
форм, которое нельзя было объяснить с
позиций той или иной теории. Вследствие
этого появляются обобщающие работы, в
которых пытаются обосновать выделение
наследственной формы болезни, токсической,
ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и
наибольшее распространение получила
классификация, предложенная Rackeman
(1944), согласно которой выделяют экзогенную
(extrinsic) и эндогенную
(intrinsic) формы бронхиальной
астмы.

При экзогенной форме удается
с помощью аллергологического обследования
установить повышенную чувствительность,
выявить аллерген или группу аллергенов
и доказать таким образом аллергическую
природу болезни. Если аллерген выявить
не удается и природа болезни остается
неясной, астму можно считать эндогенной.
SJ В нашей стране чаще
использовалась классификация П. К.
Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой
выделяют аллергическую (атоническая)
и инфекционно-аллергическую формы
болезни. В этой классификации нашла
отражение попытка считать закономерным
частое сочетание астмы с хроническим
бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более
подробно была изучена аспириновая
(простагландиновая) астма, в основе
которой лежат не аллергические реакции,
а извращенная реакция простагландинов
на нестероидные противовоспалительные
средства (НСПП)У Выделена астма физического
усилия, которая у некоторых больных
может быть особенностью течения болезни,
а у других — основным синдромом. Вновь
повысился интерес к неврогенным факторам,
которые могут обусловить возникновение
и прогрессирование болезни. Недостаточно
изучены гормональные расстройства у
больных бронхиальной астмой. Клинические
наблюдения свидетельствуют о неслучайном
сочетании некоторых эндокринопатий с
астмой.V

Достижения последних 20—30 лет позволили
конкре-‘ тизировать генетические формы
болезни. Особого внимания заслуживают
формы, при которых нарушается баланс в
функциональной активности адренергических
и холинер-гических рецепторов. По-прежнему
подчеркивают большое значение
метеорологических факторов, а также
инфекционных процессов в дыхательных
путях.

В результате многочисленных наблюдений
и специального обследования больных
астмой можно считать, что механизмы
становления болезни различны, причем
у одного и того же человека можно
наблюдать гиперчувствительность к
пыльцевым аллергенам и обострение
астмы, спровоцированное вирусной
инфекцией дыхательных путей, клинические
черты астмы физического усилия и
гормональные расстройства, повышенную
чувствительность к нестероидным
противовоспалительным средствам и
метеорологическим факторам, значительную
психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать
выделение бронхиальной астмы как
самостоятельной нозологической единицы
с учетом существования клинических
форм с преобладанием различных
патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время
является классификация бронхиальной
астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет
этапы развития болезни, формы бронхиальной
астмы, патогенетические механизмы,
тяжесть течения бронхиальной астмы,
фазы течения бронхиальной астмы и
осложнения.

Классификация бронхиальной
астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I.
Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином
обозначаются состояния, представляющие
угрозу возникновения бронхиальной
астмы. К ним относят острый и хронический
бронхит, острую и хроническую пневмонию
с элементами бронхоспазма, сочетающиеся
с вазомоторным ринитом, крапивницей,
вазомоторным отеком, мигренью и
нейродермитом при наличии эозинофилии
в крови и повышенного содержания
эозинофилов в мокроте, обусловленные
иммунологическими или неиммунологическими
механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная
астма — после первого приступа или
статуса бронхиальной астмы

П. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая форма

2. Неиммунологическая форма

III. Патогенетические механизмы
бронхиальной астмы

1. Атонический — с указанием аллергизирующего
аллергена или аллергенов

2. Инфекционнозависимый — с указанием
инфекционных агентов и характера
инфекционной зависимости, которая может
проявляться стимуляцией атопической
реакции, инфекционной аллергией и
формированием первично измененной
реактивности бронхов

3. Аутоиммунный

4. Дисгормональный — с указанием
эндокринного органа, функция которого
изменена, и характера дисгормональных
изменений

5. Нервно-психический с указанием
вариантов нервно-психических изменений

6. Адренергический дисбаланс

7. Первично измененная реактивность
бронхов, которая формируется без участия
измененных реакций иммунной, эндокринной
и нервной систем, может быть врожденной,
проявляется под влиянием химических,
физических и механических ирритантов
и инфекционных агентов и характеризуется
приступами удушья при физической
нагрузке, воздействии холодного воздуха,
медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации
механизмов, причем к моменту обследования
один из механизмов является основным.
У больного может быть и один патогенетический
механизм бронхиальной астмы. В процессе
развития бронхиальной астмы может
происходить смена основного и
второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной
астмы

1. Легкое течение

2. Течение средней тяжести

3. Тяжелое течение

V. Фазы течения бронхиальной
астмы

1. Обострение

2. Затихающее обострение

3. Ремиссия

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная
недостаточность, ателектаз, пневмоторакс
и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда,
легочное сердце, сердечная недостаточность
и т. д.

Классификация Г. Б. Федосеева является
одной из наиболее полных в настоящее
время. Выделение предаст-мы имеет большое
практическое значение. При оценке этого
состояния следует принимать во внимание
не только фоновые заболевания, способные
трансформироваться в бронхиальную
астму, но и повышенную реактивность
бронхов, которую нужно считать обязательным
признаком.

Важно выделять не только иммунологические
формы болезни, но и клинические.
Современная клиника накопила конкретный
опыт по ведению больных аллергической,
инфекционной формой бронхиальной астмы.
Выделяют аспириновую (простагландиновую)
форму болезни, астму физического усилия,
неврогенную и смешанные формы болезни.
В клинической практике часто выделяют
стероидозависимую форму болезни.

Соседние файлы в предмете Пульмонология

Источник

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ?2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ?2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Чучалин бронхиальная астма лекция

Предисловие

Похожие главы из других книг: