Что такое рефрактерность при бронхиальной астме

4 мая отмечается Международный астма-день, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения /ВОЗ/ и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы».

Астма (от греч. asthma — удушье) ‑ это хроническое воспалительное заболевание органов дыхания,  выражающееся  в периодически наступающих приступах удушья различной силы и продолжительности. Возникновение приступа обусловлено спазмами мелких бронхов, набуханием их  слизистых оболочек, и как следствие ‑ кашель и одышка.

Астма вызывает воспаление дыхательных путей, через которые кислород поступает в легкие, а воспаление становится причиной временного их сужения. Это происходит из‑за того, что дыхательные пути, чрезмерно реагирующие на разные раздражители,  в ответ на раздражение сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.

В России это заболевание называют «бронхиальной астмой», в западных странах известно как просто астма. Таким образом, астма и бронхиальная астма ‑ это одна и та же болезнь. Существует еще понятие «сердечная астма», но оно обозначает не самостоятельное заболевание, а приступы удушья на фоне сердечной недостаточности.

Для астмы характерны следующие симптомы: кашель, свистящее дыхание, нехватка воздуха (затрудненное дыхание) и ощущение сдавленности в области груди.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных аллергических заболеваний, и,  кроме того ‑ заболеванием самым тяжелым и трудно поддающимся лечению.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время от астмы страдает 300 млн человек. Астма является самой распространенной хронической болезнью среди детей. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных возрастает в полтора раза.

В России около 6 млн. человек больн бронхиальной астмой (данные на 2008 год, «Аргументы и факты», 30.01.2008). Т.е. примерно каждый 12‑й житель России страдает бронхиальной астмой, и число это постоянно растет. В поле зрения врачей попадает только один из шести ‑ семи больных, в основном при среднетяжелом и тяжелом течении астмы.

Астма бывает разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей.

Основополагающие причины астмы полностью не выяснены. Самыми значительными факторами риска развития астмы являются генетическая предрасположенность в сочетании с вдыхаемыми веществами и частичками, которые находятся в окружающей среде и могут провоцировать аллергические реакции или раздражать воздушные пути. Это такие вещества и частички, как  аллергены внутри помещений (например, клещи домашней пыли в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, загрязнение воздуха, шерсть и перхоть животных); аллергены вне помещений (как цветочная пыльца и плесень);  табачный дым, химические раздражающие вещества на рабочих местах, загрязнение воздуха. Другие провоцирующие факторы включают: холодный воздух, крайнее эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Астму могут спровоцировать и некоторые лекарственные препараты, такие как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарства, а также бета‑блокаторы (используемые для лечения гипертонии, болезней сердца и мигрени).

Для астмы характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей. У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями.

Ежегодно бронхиальная астма уносит жизни более 180 тыс. человек во всем мире. Наибольшему риску развития этой болезни подвержены дети. И хотя заболевание начинается в очень раннем возрасте, у 50‑80% детей диагноз ставится впервые лишь в 5 лет.

Несмотря на то, что бронхиальная астма известна медицине давно, только во второй половине XX века были сделаны крайне важные открытия, которые позволили ученым вплотную подойти к пониманию сути астмы, процессов, происходящих в организме при этом заболевании, а, следовательно, и методов его лечения.

Во‑первых, была установлена связь приступов астмы с выбросом в кровь человека особых веществ, отвечающих за аллергию (гистамин, лейкотриены), что позволило отнести астму к группе аллергических заболеваний. Во‑вторых, стала очевидна ведущая роль воспаления в развитии болезни. И в‑третьих, доказана генетическая предрасположенность к аллергии, в том числе и к бронхиальной астме.

В 1956 году был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор – медихалер. Это событие явилось революцией в доставке лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже – аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.

В 1965 году, после того как был открыт кромогликат натрия, ученые создали новый лекарственный препарат интал, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.

Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.

В 1969 году вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин).

Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента – бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы – первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.

В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.

В начале 90‑х годов назрел революционный прорыв в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы – GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике астмы, выработанные специалистами GINA, адаптируются и распространяются в странах мира через публикации в профессиональных журналах, доклады на симпозиумах, семинарах и конференциях, привлечение средств профессиональной и массовой информации для повышения информированности людей. При этом в документах GINA отмечается, что во многих странах с низким и средним уровнем дохода астма не считается первоочередной проблемой здравоохранения, потому что в этих странах большее значение имеет борьба с другими, более частыми заболеваниями органов дыхания, в частности с туберкулезом и пневмонией.

Лечение бронхиальной астмы ‑ процесс длительный, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного.

В настоящее время считается доказанным, что адекватное лечение позволяет контролировать клинические проявления заболевания – симптомы нарушения сна, ограничения повседневной активности, нарушение функции легких, потребность в препаратах неотложной помощи.

Лекарства, используемые для лечения астмы, бывают двух видов: симптоматические (или препараты скорой помощи, снимают бронхоспазм) и препараты базисной терапии (глюкокортикоидные гормоны, назначаются для длительной профилактики обостренной астмы ‑ они уменьшают и подавляют аллергическое воспаление в бронхах).

Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию обеспечивают контроль над клиническими проявлениями астмы. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности; эти лекарственные средства действуют быстро, устраняя бронхоспазм и купируя его симптомы. При этом растущее использование, особенно ежедневное, препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля астмы и потребность в пересмотре терапии.

Специалисты отмечают, что для успешного лечения астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом и медицинским работниками. Цель такого сотрудничества – дать возможность пациенту с астмой приобретать знания, навыки и уверенность в важности личного участия в лечении своего заболевания. Такой подход получил название управляемого самоведения. Образование населения в области бронхиальной астмы также может помочь – оно дает возможность гражданам распознать симптомы заболевания и их осложнения, побуждает обратиться за медицинской помощью и следовать программам лечения.

Лекарства не являются единственным способом борьбы с астмой. Также важно избегать контактов с веществами, провоцирующими астму, — стимуляторами, раздражающими дыхательные пути и приводящими к их воспалению. При медицинской поддержке каждый пациент с астмой должен узнать, каких провоцирующих веществ он должен избегать.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуальным с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и т.д.

Как отмечают специалисты, в лечении аллергической бронхиальной астмы хорошо зарекомендовала себя специфическая иммунотерапия лечебными аллергенами. В результате обследования выявляется аллерген, который является  причиной страданий. Под кожу больного вводят небольшое количество лечебного аллергена, постепенно увеличивая дозу. Со временем чувствительность организма к аллергену снижается, и он реагирует на него не так бурно. Метод позволяет поддерживать у больных длительную ремиссию. Курс  лечения занимает от 10‑12 дней до полугода.

Врачи рекомендуют пациентам с бронхиальной астмой избегать того, что провоцирует приступы удушья: вирусных заболеваний, резких запахов красок, духов, предметов бытовой химии, табачного дыма и прогулок в холодную и ветреную погоду. Они считают, что больным астмой полезен спорт ‑ особенно те виды, которые развивают дыхательный аппарат.

Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись пятьдесят лет назад. Астматики перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов.

Медики продолжают искать новые методы лечения астмы, они работают над созданием препаратов, устраняющих основную проблему астматиков ‑ избыточное образование слизи, которое приводит к нарушению дыхания.

Во многих коммерческих центрах для лечения бронхиальной астмы применяют гемопунктуру ‑ внутрикожное введение в рефлексогенные зоны активированной крови больного. Утверждается, что после гемопунктуры у больных нормализуется иммунологический статус, что  ведет к уменьшению числа приступов и улучшению самочувствия пациентов.

Новый метод лечения астмы используют в университете города Гамильтон (Канада). Под легким наркозом и контролем рентгена в легкие пациента запускают тонкую антенну, излучающую радиоволны того же диапазона, что в микроволновых печах. Она на 10 секунд прогревает мышечные ткани бронхов до 65 градусов Цельсия. Опыты проводили на группе из 112 астматиков, половина которых получала только обычные лекарства, а другая половина ‑ еще и лечение микроволнами. В результате у пациентов экспериментальной группы за год было вдвое меньше приступов болезни, чем у лечившихся только лекарствами.

Как утверждают медики, пока действие всех известных на сегодня препаратов для лечения бронхиальной астмы направлено на снятие приступов удушья, а эффективный метод лечения будет найден тогда, когда установят причину возникновения заболевания. На сегодняшний день она неизвестна. Поэтому самое главное в лечении астмы ‑ это выявить аллерген и исключить контакт с ним, считают врачи.

Методы лечения, появившиеся в ХХI веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 года. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в  90‑х годах ХХ века. Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований.

Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация[править | править код]

1. По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный.

2. По стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология[править | править код]

• Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Патогенез[править | править код]

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
• Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
• Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение[править | править код]

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы[править | править код]

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы[править | править код]

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

См. также[править | править код]

• Бронхиальная астма
• Анафилактический шок
• Дыхательная недостаточность

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
• Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800