Что такое обратное развитие атеросклероза
Атеросклеротическое поражение сосудов лежит в основе ишемической болезни сердца (в т.ч. инфаркта миокарда и внезапной смерти), а также большинства сосудистых поражений головного мозга (включая ишемический инсульт). Поскольку перечисленные заболевания занимают лидирующие места в структуре причин смертности населения индустриально развитых стран, разработка методов лечения, способных вызывать обратное развитие атеросклероза, является одной из первостепенных задач медицинской науки.
Обратное развитие атеросклероза: представление об атеросклеротических бляшках
По современным представлениям, ключевыми механизмами развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена (дислипидемии) и повреждение эндотелия сосудов с возникновением как локальных, так и системных воспалительных и пролиферативных процессов. Доказана эффективность таких способов немедикаментозного воздействия на эти механизмы, как соблюдение гиполипидемической диеты, умеренные динамические физические нагрузки, исключение активного и пассивного курения, нормализация массы тела, борьба с загрязнением окружающей среды.
С учетом доступности методов диагностики в обычной клинической практике, наиболее ранним признаком атеросклероза, который может быть выявлен с помощью ультразвукового исследования магистральных артерий шеи, головы и конечностей, является утолщение комплекса интима-медиа. В ходе прогрессирования заболевания развиваются так называемые атеросклеротические бляшки, которые в большинстве случаев не вызывают никаких клинических симптомов, пока не достигнут 70% и более просвета сосуда.
При этом наиболее опасными являются «молодые» бляшки, имеющие большое жидкое липидное ядро и сравнительно тонкую оболочку – они более всех прочих подвержены разрывам. Большое значение имеет наличие воспалительных процессов внутри бляшки, в т.ч. проходящих с участием ферментов металлопротеиназ, что делает бляшку более уязвимой и склонной к повреждениям и разрушению.
Повреждение или разрушение атеросклеротической бляшки моментально приводит к образованию тромба в месте ее локализации. В свою очередь, в зависимости от сосуда, где это произошло, тромбоз приводит к той или иной сердечно-сосудистой катастрофе, включая внезапную смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз ветвей аорты или магистральных артерий конечностей.
Обратное развитие атеросклероза: медикаментозные методы воздействия
Из медикаментозных способов воздействия на развитие атеросклероза до широкой клинической практики пока дошли только методы, направленные на нормализацию уровней липидов в плазме крови. Среди разных групп препаратов, которые сегодня применяются для этой цели, наибольшее распространение получили статины, имеющие самую мощную доказательную базу относительно эффективности снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Все другие группы гиполипидемических препаратов (никотиновая кислота, фибраты, некоторые энтеросорбенты и др.), применяемые для достижения обратного развития атеросклероза, существенно уступают статинам как по эффективности, так и по переносимости и безопасности применения.
В настоящее время идут исследования по разработке антиатеросклеротических вакцин, изучаются возможности применения моноклональных антител, стволовых клеток и нанотехнологических методов лечения, однако все это пока не вышло за рамки экспериментов.
Целевые уровни липидов при профилактике и лечении атеросклероза
Показаниями к назначению статинов в настоящее время считаются, прежде всего, атеросклеротическое поражение сосудов любой локализации (как с наличием дислипидемии, так и без нее), а также некорригируемая диетой дислипидемия у лиц без признаков атеросклеротических заболеваний, но с высоким риском их развития. При этом целевыми уровнями липидов, которые необходимо достичь в ходе лечения, считаются следующие.
Для лиц без признаков развития атеросклероза целевые уровни липидов составляют:
- общий холестерин (ХС) – менее 5,0 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов низкой плотности (т.н. «плохой», или атерогенный холестерин) – менее 3,0 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов очень низкой плотности – менее 1,0 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов высокой плотности (т.н. «хороший», или антиатерогенный ХС) – более 1,0 ммоль/л для мужчин, и более 1,2 ммоль/л для женщин;
- триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.
Для лиц с атеросклеротическими заболеваниями и умеренным риском развития осложнений целевые уровни липидов составляют:
- общий холестерин – менее 4,5 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,5 ммоль/л.
При высоком риске развития осложнений (перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт, перенесенное аорто-коронарное шунтирование или ангиопластика с имплантаций стентов, стенозирование коронарных, церебральных или периферических артерий, сопутствующий сахарный диабет второго типа) у лиц с атеросклерозом целевые уровни липидов составляют:
- общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л.
Существует достаточно много доказательств, что такое снижение уровней липидов крови (в основном при использовании статинов и/или жесткой гиполипидемической диеты) достоверно и существенно снижает риск развития обусловленных атеросклерозом заболеваний, а также их осложнений, включая преждевременную смерть.
Обратное развитие атеросклероза – можно ли достичь его гиполипидемической терапией?
Определенный успех в достижении обратного развития атеросклероза (частичного регресса атеросклеротических изменений сосудов) при длительном (год и более) применении высоких доз статинов была неоднократно показана в ряде крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований.
Такие данные основываются на результатах ультразвукового исследования стенок каротидных артерий, внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий, коронароангиографии и других методов визуализации сосудистой стенки, показывающих пусть небольшое, но статистически достоверное уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, а также объема атеросклеротических бляшек (прежде всего за счет уменьшения жидкого липидного ядра) после длительной интенсивной терапии статинами.
При этом атеросклеротические бляшки становятся более плотными и менее склонными к разрывам и повреждениям, что снижает вероятность сердечно-сосудистых катастроф в местах их локализации. Следует иметь в виду, что даже небольшое уменьшение объема бляшки – всего на несколько процентов – иногда способно восстановить нарушенный гемодинамический баланс в коронарных и церебральных артериях, сопровождаясь регрессом симптомов стенокардии и цереброваскулярной недостаточности.
В отличие от других гиполипидемических средств, статины не только уменьшают липидное ядро атеросклеротической бляшки, но и подавляют активность металлопротеиназ, положительно влияют на функции эндотелия и имеют ряд других, так называемых, плейотропных (не связанных с воздействием на липиды) полезных эффектов. Все это что в конечном итоге снижает риск развития связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в т.ч. риск преждевременной смерти.
Интересно, что даже после отмены статинов, несмотря на довольно быстрый (от нескольких дней до нескольких недель) возврат липидов крови к исходным уровням, риск сердечно-сосудистых осложнений еще в течение нескольких лет остается более низким, чем у тех пациентов, кто никогда не принимал статины. Это было продемонстрировано соответствующими исследованиями более десяти лет тому назад.
Таким образом, сегодня статины является наиболее эффективной стандартной базовой терапией для лечения атеросклероза любых локализаций, которая должна назначаться как можно раньше и проводиться длительно, а при хорошей переносимости – практически пожизненно.
К сожалению, полное обратное развитие атеросклероза на сегодняшний день недостижимо – пока не существует технологий, способных эффективно и безопасно устранять плотные элементы бляшки – соединительную ткань, кальций, фибрин и т.д.
Чернобривенко А.А.
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев
Литература
- Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, IV пересмотр. / Москва, 2009 г. – 80 с.
- Blumenthal R.S., Kapur N.K. Can a potent statin actually regress coronary atherosclerosis? // JAMA. – 2006. – Vol. 295. – Р. 1583-1584.
- Blumenthal R.S., Michos E.D. The HALTS Trial – Halting Atherosclerosis or Halted Too Early? // N. Engl .J. Med. 2009. – Vol. 361. – Р. 2178-2180.
- Ibañez B., Badimon J.J., Garcia M.J. Diagnosis of Atherosclerosis by Imaging. // Am. J. Med. – 2009. – Vol. 22, Issue 1. – Supplement: S15-S25.
- Klein L.W. Atherosclerosis Regression, Vascular Remodeling, and Plaque Stabilization. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – Р. 271-273.
- Nissen S..E, Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et al. REVERSAL Investigators Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – Р. 1071-1080.
Источник
Содержание темы «Атеросклероз и другие формы артериосклероза.»: Тенденции изменения смертности при атеросклерозе.
Уровень смертности от ишемической болезни сердца в Соединенных Штатах заметно вырос за период с 1940 по 1960 г. Смертность достигла пика в 1963 г., а затем начала снижаться. В последние годы отмечено ускорение этого снижения для всех возрастных групп, обоих полов независимо от цвета кожи. Подобное снижение смертности от коронарного атеросклероза зарегистрировано впервые в истории Америки и служит практически единственным прецедентом среди индустриально развитых стран. В других частях мира, включая СНГ и многие европейские страны, смертность от ишемической болезни сердца продолжает расти. В 1980 г. снижение смертности от ишемической болезни сердца для лиц в возрасте 35- 74 лет составило в среднем более 20 %. Причины выявленной тенденции остаются неясными, однако одновременно отмечено уменьшение числа курящих среди мужчин среднего возраста, сокращение потребления животных жиров и холестерина, совершенствование методов коррекции артериальной гипертензии и лечения ишемической болезни сердца. Международные сравнения смертности при атеросклерозе.В большинстве индустриальных стран ишемическая болезнь сердца остается основной и, возможно, единственной серьезной причиной преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Следует отметить, однако, заметную разницу уровней смертности в разных странах. К странам с самыми высокими уровнями смертности среди мужчин в возрасте от 35 до 74 лет относятся Финляндия, Шотландия, Северная Ирландия, Австралия, Новая Зеландия, Англия и Соединенные Штаты. Значительно более низкие уровни смертности от ишемической болезни сердца, уравненные по возрасту, в странах Латинской Америки и Японии. Смертность в Японии составляет всего 1/6 от смертности в Соединенных Штатах. Более подробный анализ, проведенный во многих странах, убедительно показывает, что представители высших социально-экономических классов, усвоившие культуру западных индустриальных стран, в большей степени страдают от этого заболевания, чем представители менее обеспеченных слоев общества. Среди наиболее очевидных различий между этими группами следует отметить общее потребление калорий и жира с пищевыми продуктами и объем выполняемой физической активности. Обширные эпидемиологические исследования не выявили других различий между культурными привычками. У лиц, приехавших в Соединенные Штаты, риск преждевременной смерти от ишемической болезни сердца значительно выше, чем у их родственников того же возраста, оставшихся дома. И хотя имеется много различий между этническими группами, проживающими в одной и той же местности, объясняющих значительную разницу в распространении у них этого заболевания, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что внешние факторы предрасполагают к ишемической болезни сердца в большей степени, чем генетические. Тем не менее не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая неоднородность, обусловливающая значительные различия в предрасположенности к ишемической болезни сердца среди лиц, принадлежащих к одной и той же этнической и культурной группе. Устранение факторов риска и обратное развитие атеросклероза.Несмотря на то что острые клинические последствия атеросклероза могут быть подавлены, убедительных доказательств обратного развития или прерывания прогрессирования этого процесса, что можно было бы подтвердить прямыми или косвенными методами и достичь путем устранения какого-либо одного или нескольких факторов риска у пациентов, не получено до настоящего времени. Тем не менее уже имеются предпосылки для получения подобной информации, а предварительные результаты внушают уверенность в достижении эффекта. Проводимая через средства массовой информации просветительная работа позволяет воздействовать на население в целом, способствуя уменьшению табакокурения, рациональному изменению режима питания, нормализации артериального давления. В Соединенных Штатах уменьшается число курящих среди взрослых мужчин, но возрастает среди девочек-подростков, в результате чего общее потребление сигарет остается на высоком уровне. Кроме того, наблюдается тенденция к снижению потребления холестерина и насыщенных жиров, а также стремление избавиться от избыточной массы тела и участвовать в программах по физическому развитию. Одновременно, а возможно и вследствие этого, установлено снижение смертности от ишемической болезни сердца. Как инвазивными, так и неинвазивными методами выявлено уменьшение выраженности атеросклеротических поражений периферических сосудов на фоне коррекции гиперлипидемии. Имеются также обнадеживающие результаты экспериментов у животных, в частности у приматов, в которых показано, что осложненные бляшки, вызванные гиперлипидемией, подвергаются обратному развитию, а после устранения последней прекращается дальнейшее прогрессирование атеросклероза. Таким образом, можно предположить, что усилия по профилактике атерогенеза и прерыванию его течения, а возможно, и устранению его морфологических последствий путем уменьшения выраженности факторов риска являются достаточно плодотворными. -Читать далее>>>> |
Источник
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.
Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).
При необходимости показана консультация:
- офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
- невролога (выявление неврологических нарушений);
- ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
- кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
- эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
- гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).
Лечение атеросклероза
Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.
К немедикаментозной относят:
- соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
- отказ от курения и приема спиртных напитков;
- увеличение физической активности;
- нормализация режима дня, отдыха и сна;
- контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
- регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.
Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:
При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.
Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).
Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.
В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).
По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:
- препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
- бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
- антикоагулянты (гепарин);
- нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).
Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.
Профилактические мероприятия
Основой профилактики атеросклероза являются:
- строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
- отказ от курения и приема алкоголя,
- контроль массы тела,
- контроль уровня сахара в крови,
- контроль артериального давления,
- полноценная физическая активность.
Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).
Видео: рекомендации доктора
Источник
