Что такое бронхиальная астма википедия
Тяжёлая бронхиальная астма, согласно стратификации тяжести, предложенной в глобальной стратегии GINA — бронхиальная астма, сопровождающаяся ежедневными приступами удушья, частыми ночными симптомами, с частыми обострениями и выраженными нарушениями функции внешнего дыхания (ОФВ1 менее 60 % от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30 %).[1]
Классификация[править | править код]
Термин «тяжелая бронхиальная астма» — во многом собирательное понятие и включает в себя следующие, в той или иной мере опасные для жизни состояния:
- астматический статус [1] или тяжёлое обострение БА (acute severe asthma или status asthmaticus);
- фатальная астма (fatal asthma);
- внезапно возникшая тяжёлая астматическая атака (sudden onset attacks);
- медленно развивающаяся астматическая атака (slow onset attacks);
- нестабильная астма (brittle asthma);
- хроническая тяжёлая астма (chronic difficult asthma).[2]
Лечение[править | править код]
Новейший метод лечения основан на подмеченном ещё в глубокой древности Гиппократом
и Ибн Синой сходстве бронхиальной астмы и эпилепсии. Современные исследования, (подтвержденные клинической практикой) показывают, что в астматический приступ вовлечены не только периферические, но и центральные механизмы. Таким образом, воздействие на центральное звено астматической реакции такими недорогими и хорошо зарекомендовавшими себя препаратами, как Карбамазепин, Вальпроат натрия и некоторыми иными противоэпилептическими средствами, более чем в 70 % случаев способно переломить ход болезни и спасти жизнь больному вне зависимости от тяжести его исходного состояния.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Новое в понимании астмы. Лечение астмы антиэпилептическими препаратами
- Бронхиальная астма. Подходы и взгляды сегодня.
- Тяжелые формы бронхиальной астмы.
- Лечение бронихальной астмы у детей в условиях горного климата
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
7 мая 20191466,2 тыс.
Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Распространенность патологии составляет более 300 млн. случаев (по данным ВОЗ). В зависимости от страны, болезнью страдают от 1-18% населения.
В чем причина?
Бронхиальная астма — заболевание гетерогенное, так как имеет различные механизмы возникновения на молекулярно-клеточном уровне. В зависимости от причины развития патологии астма
делится на несколько разновидностей: аллергическую, неаллергическую, с поздним началом, ассоциированную с ожирением и т. д. На сегодняшний день не имеется
полной классификации фенотипов заболевания, так как ученые продолжают обнаруживать новые причины возникновения бронхиальной астмы.
Существуют следующие факторы, способствующие развитию заболевания:
1. Наличие у ближайших родственников астмы или других аллергопатологий (особенно у родителей пациента).
2. Наличие у пациента атопического дерматита или аллергического ринита.
3. Наличие в анамнезе симптомов дыхательных заболеваний (возникших в детстве и сохранившихся в более зрелом возрасте).
Отличительные признаки заболевания
Заподозрить бронхиальную астму можно по таким симптомам, как:
- свистящие хрипы при дыхании, возможно дистанционное свистящее дыхание (пациент и его родные слышат свист во время вдоха-выдоха)
- одышка, тяжелое дыхание
- стеснение в груди (сдавливание грудной клетки, чувство нехватки воздуха)
- сухой приступообразный кашель (может отделяться мокрота)
- ограничение скорости потока воздуха при выдохе
Помимо указанных симптомов бронхиальную астму можно определить по некоторым особенностям течения патологии. Так, симптомы астмы непостоянны и могут исчезать самостоятельно (например,
при устранении аллергенов из окружающей среды) или после проведенного лечения. Проявления бронхиальной астмы циклически повторяются (раз в день / неделю
/ месяц / год). При этом у многих пациентов симптомы заболевания появляются в одно и то же время.
Обострения часто возникают во время физических нагрузок — подъема по лестнице, бега, а также плача или смеха. Но появление кашля, одышки,
свистящих хрипов само по себе не может быть основанием для постановки диагноза, так как данное состояние может быть проявлением других
заболеваний дыхательной системы. Акцент необходимо делать на времени и месте появления этих симптомов и реакции на проводимую терапию.
С одной стороны, обострения бронхиальной астмы могут спонтанно проходить сами, после чего симптомы болезни могут отсутствовать неделями и месяцами. С другой стороны — астма является серьезным заболеванием, представляющим витальную угрозу для пациента и ухудшающим его социальную жизнь. Поэтому важна качественная и своевременная диагностика.
Как ставится диагноз?
Диагностика бронхиальной астмы включает в себя:
- исследование истории заболевания
- физикальный осмотр
- оценка функции внешнего дыхания — тест с бронхолитиком, ингаляционный провокационный тест, тест с физической нагрузкой
- оценка дневника пикфлоуметрии
- аллергологическое тестирование — кожные пробы, определение специфических IgE
Для оценки внешнего дыхания в клинических условиях обычно используется метод спирометрии. В домашних условиях пациент может применить метод пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдыхаемого воздуха).
Постановка диагноза «бронхиальная астма» — сложный процесс, требующий тщательного сбора анамнеза. К тому же, существует ряд диагностических сложностей: пациент не всегда
обращается к специалисту при первых симптомах, на осмотре могут не выявиться какие-то характерные признаки и т. д. Фактически построение диагноза
основывается на рассказе самого пациента, что не всегда объективно.
Дополнительно могут использоваться функциональные методы исследования дыхания. Для подтверждения диагноза и исключения других патологий применяются рентгенологические и эндоскопические методы — КТ, бронхоскопия, гастроскопия и др.
Отметим особенности, которые подтверждают диагноз «бронхиальная астма»:
1. Наличие более чем одного симптома (особенно это касается взрослого населения).
2. Пик проявлений приходится на ночь и раннее утро.
3. Симптомы различаются по длительности и интенсивности.
Проявления появляются под влиянием определенных факторов:
- вирусных инфекций дыхательных путей
- физических нагрузок
- аллергенов
- перемены погоды
- раздражающих веществ — выхлопных газов, табачного дыма и т. д.
Особенности, опровергающие диагноз «бронхиальная астма»:
1. Наличие только одного симптома (например, изолированный кашель).
2. Хроническая продукция мокроты.
3. Одышка, сопровождающаяся головокружениями, бредом, ощущением покалывания.
4. Боли в районе груди.
5. Одышка с шумным вдохом, вызванная физической нагрузкой.
Таким образом, установить диагноз бронхиальной астмы под силу только квалифицированному специалисту. Доктор проводит тщательную дифференциальную диагностику, чтобы исключить заболевания, которые могут проявляться схожей симптоматикой.
