Что характерно для в12 фолиево дефицитной анемии

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.

Что такое b12 дефицитная анемия

B12

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

нехватка поступающих витаминов;
синдром мальабсорбции;
усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Еда

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
Злокачественное образование желудка.
Удаление желудка (гастрэктомия).
Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

энтериты;
опухолевые новообразования;
резекция части тонкого кишечника;
причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

во время беременности;
при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Белковая пища

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

слабость;
утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

нарушения процесса эритропоэза;
поражение ЖКТ;
отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
Мелькание мушек в поле зрения;
Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Рвота

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
Нарушение вкусовосприятия.
Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
Боли в животе, формирующиеся после еды.
Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
парестезии (мурашки);
отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

Сбор жалоб.
Физикальный осмотр.
Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
Исследование мочи.
Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

сливовый сок;
овощи зеленого цвета;
зерновые;
масло;
сливки;
мясо;
помидоры;
морковь;
свеклу;
кукурузу;
субпродукты – печень и сердце;
рыбу – треска, скумбрия, карп;
мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник

В12-
и фолиеводефицитная анемия — анемия,
связанная с нарушением синтеза нуклеиновых
кислот и заменой эритробластического
типа кроветворения мегалобластическим
вследствие недостатка в организме
цианокобаламина (витамина В12)
и фолиевой кислоты (мегалобластная
анемия).

Этиология.
По этиологии эти анемии могут быть
приобретенными и наследственными.
Причины, общие для В12-
и фолиеводефицитной анемий, следующие:

недостаток этих
витаминов в пище (вскармливание грудных
детей козьим молоком, сухими молочными
смесями);
нарушение всасывания
витаминов в тонкой кишке (при резекции
тощей кишки или поражении ее опухолью,
множественными дивертикулами, при
тропическом спру, дифиллоботриозе,
алкоголизме);
повышенное расходование
витаминов при беременности (когда
эмбриональный тип кроветворения у
плода сменяется эритробластическим,
увеличивается потребление плодом
цианокобаламина и фолиевой кислоты
матери);
нарушение депонирования
витаминов при диффузном поражении
печени (гепатит, цирроз). Кроме того,
дефицит цианокобаламина возникает в
результате нарушения образования
внутреннего фактора Касла — мукопротеида
(транскоррина) — при наследственном
дефекте выработки его клетками желез
желудка, при поражении слизистой
оболочки желудка опухолью, сифилитической
гуммой, большими дозами алкоголя, при
резекции желудка, разрушений мукопротеида
аутоантителами.

Причиной
возникновения пернициозной анемии
(злокачественной, анемии Аддисона —
Бирмера), являющейся разновидностью
В12-дефицитной
анемии, могут быть генетически
детерминированный дефицит транскоррина
(наследуется по аутосомно-рецессивному
типу) или же аутоиммунный процесс, о чем
свидетельствует обнаружение у больных
в сыворотке и желудочном соке антител
(IgG, IgA) к антигенам цитоплазмы париетальных
клеток, реже — к внутреннему фактору.

Патогенез.При
дефиците цианокобаламина (его кофермента
— метилкобаламина) не происходит
превращения фолиевой кислоты в ее
коферментную форму — тетрагидрофолиевую
кислоту, без которой невозможен синтез
тимидинмонофосфата, входящего в состав
ДНК. Нарушается клеточное деление и
прежде всего страдают активно
размножающиеся клетки кроветворной
ткани. В костном мозге задерживается
размножение и созревание эритрокариоцитов.,
эритробластический тип кроветворения
заменяется мегалобластическим, возрастает
неэффективный эритропоэз, укорачивается
продолжительность жизни эритроцитов.
Вследствие нарушения кроветворения и
гемолиза эритроцитов развивается
анемия, при которой клетки патологической
регенерации и эритроциты с признаками
дегенерации появляются не только в
костном мозге, но и в крови. Изменение
лейко- и тромбоцитопоэза проявляется
уменьшением числа лейкоцитов и
тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновение
атипичного митоза и гигантских клеток
эпителия пищевого канала приводит к
развитию воспалительно-атрофических
процессов в слизистой оболочке его
отделов (глоссит, стоматит, эзофагит,
ахилический гастрит, энтерит). Это
усугубляет первичное нарушение секреции
и всасывания внутреннего фактора и,
следовательно, усиливает дефицит
витаминов (порочный круг).

В результате
недостатка цианокобаламина (его кофермент
дезоксиаденозилкобаламин участвует в
образовании янтарной кислоты из
метилмалоновой кислоты) в организме
накапливается метилмалоновая кислота,
токсичная для нервных клеток, а в нервных
волокнах синтезируются жирные кислоты
с измененной структурой, что отражается
на образовании миелина и ведет к
повреждению аксона. Развивается
дегенерация задних и боковых столбов
спинного мозга (фуникулярный
миелоз), поражаются
черепные и периферические нервы с
развитием многообразной неврологической
симптоматики.

Картина
крови. В12-
и фолиеводефицитные анемии — это анемии
с мегалобластическим типом кроветворения,
гиперхромные, макроцитарные. Содержание
эритроцитов и гемоглобина в крови при
этих анемиях может резко снижаться,
однако цветовой показатель выше 1
(1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших
по объему мегалобластов и мегалоцитов,
насыщенных гемоглобином.

В мазке
крови появляются клетки патологической
регенерации костного мозга — мегалоциты
(интенсивно окрашенные клетки диаметром
10—12 мкм и более, не имеющие центрального
просветления, несколько овальной формы)
и единичные мегалобласты
(крупные клетки размером 12—15 мкм с
базофильной, полихроматофильной или
ацидофильной цитоплазмой и нежносетчатым,
обычно эксцентрично расположенным
ядром). Существует точка зрения, согласно
которой мегалобласты и мегалоциты при
В12-
и фолиеводефицитных анемиях не идентичны
эмбриональным клеткам эритроцитарного
ряда и только внешне похожи на них. В
крови встречается много дегенеративно
измененных эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз, гиперхромные мегало- и
макроциты, мегалоциты с включениями в
виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты
с базофильной зернистостью. Уменьшается
количество клеток физиологической
регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),
так как в костном мозге наблюдается
раздражение эритроцитарного ростка с
преобладанием мегалобластического
эритропоэза на фоне угнетения
эритробластического кроветворения.
Наблюдается лейко- и тромбоцитопения
с атипическими клетками (например,
гигантские полисегментированные
нейтрофильные гранулоциты размером
20—30 мкм, с 8—10 сегментами).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Основными причинами
развития данной анемии являются:

— Дефицит поступления
данных витаминов:
дефицит витамина Bi2
может развиться у приверженцев
вегетарианской диеты, дефицит фолиевой
кислоты — при отсутствии в питании свежих
фруктов и овощей, поступление данных
витаминов уменьшено у алкоголиков и
старых людей.

— Дефицит
гастромукопротеина (внутреннего фактора
Кастла) при
поражениях желудка (рак, полипоз, резекция
желудка). У 50% больных данной анемией
дефицит гастромукопротеина обусловлен
наличием антител к нему.

— Нарушение
всасывания:
после резекции кишечника, при глистной
инвазии (ботриоцефалез).

— Нарушение
утилизации;
при тяжелых заболеваниях печени (цирроз,
гепатит, рак), в результате воздействия
цитотоксических веществ, алкоголя.

— Повышение
потребности

> физиологическое:
(беременность, лактация, быстрый рост
у детей). > патологическое:тяжелыевоспалительныезаболевания,
миелопролиферативные заболевания,
диализ.

Проведите опрос
больного.
Выявите наиболее характерные жалобы,
которые

обусловлены:

1. Поражением
желудочно-кишечного тракта:

> боли, жжение в
языке из-за атрофии слизистой (глоссит);

> снижение аппетита,
отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в
эпигастрии

(из-за атрофического
гастрита);

^ обильные поносы
с сильно окрашенным калом (большое
количество

стеркобилина) —
из-за имеющегося энтерита.

2. Поражением нервной
системы: Ранней жалобой является
появление онемения в дистальных отделах
конечностей, чувство ползанья «мурашек»
по коже. Позже появляются жалобы на
нарушение глубокой и вибрационной
чувствительности, появляется неуверенная
походка, нарушается функция тазовых
органов. Причиной перечисленных жалоб
является дегенерация и склероз задних
и боковых столбов спинного мозга
(фуникулярный миелоз).

3.
Жалобы,обусловленныепроявлениемциркуляторно-гипоксического
синдрома: головокружение, головная
боль, шум в ушах, мушки перед глазами,
одышка и сердцебиение, сонливость в
течение дня и ночная бессонница.

Соберите анамнез,
обратив внимание на выявление
вышеперечисленных причин развития
данной анемии.

Проведите
объективное обследование больного:

При осмотре
больного
можно выявить бледность кожных покровов
с желтоватым оттенком, выраженность
бледности коррелирует с количеством
гемоглобина, а легкая желтушность
является результатом повышенного
распада эритроцитов, мегалоцитов и
мегалобластов. По той же причине
выявляетсясубиктеричность склер.
Больные чаще упитаны, имеют одутловатое
лицо. Замечено, что больные B12-дефицитной
анемией часто имеют голубые глаза и
преждевременную седину. На языке можно
выявить ярко-красные участки воспаления,
весьма чувствительные к приему пищи и
лекарств. Могут выявляться: «ошпаренный»
язык, изъязвление по краям, на кончике
языка и на слизистой оболочке полости
рта (афты), трещины. Позже воспаление
стихает. Сосочки языка атрофируются и
появляется типичный для данной анемии
лакированный язык Нередко из-за усиленного
распада мегалоцитов и мегалобластов
выявляется субфебрильная температура.
При покалачивании по плоским и трубчатым
костям выявляется болезненность.

Проведите
исследование сердечно-сосудистой
системы:
границы сердца могут быть смещены влево,
часто выявляется тахикардия, во всех
точках аускультации может выслушиваться
функциональный систолический шум. В
тяжелых случаях выслушивается непрерывный
(систоло-диастолический) «шум волчка»
над яремными венами. Пульс мягкий,
учащенный. Артериальное давление
снижено.

Проведите
исследование органов пищеварения:
Обратите внимание на изменения слизистой
в ротовой полости (см. общий осмотр). При
пальпации живота может выявляться
болезненность в эпигастральной области,
обусловленная атрофическим гастритом.
Печень чаще увеличена, мягкая
безболезненная. Селезенка плотная,
иногда увеличена.

Проведите исследование
нервной системы:
Ранним признаком фуникулярного миелоза
является потеря вибрационной
чувствительности, которая проверяется
путем прикладывания звучащего камертона
к костям дистальных отделов конечностей.
Характерно также снижениерефлексов,
нарушение походки. Иногда нарушена
функция тазовых органов (мочевого пузыря
и прямой кишки).

Выявите изменения
в анализах крови:
В начале заболевания в периферической
крови обнаруживаются макроциты, так
как сохраняется
макронормобластическийэритропоэз.Макроцитыявляютсякакбы
переходными клетками между нормо- и
мегалобластами. В дальнейшем развивается
мегалобластический (эмбриональный) тип
кроветворения и в периферической крови
появляются мегалоциты и мегалобласты.
Мегалоциты и мегалобласты представляют
собой крупные клетки вытянутой формы
их объем почти в 2 раза больше объема
нормоцита, а содержание гемоглобина
значительно выше нормы. Мегалобласты
не способны превращаться в нормальные
эритроциты, незначительная часть
мегалобластов (содержащих ядро) вызревает
до безъядерных мегалоцитов и поступает
в периферическую кровь. В процессе
вызревания мегалобласты теряют ядро,
остатки которого можно обнаружить в
виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные
образования диаметром около 1 ц в
цитоплазме эритроцита) и колец Кебо
(колечко или восьмерка красного цвета
в цитоплазме эритроцита) В результате
нарушенного костномозгового кроветворения
развивается анемия и при очень тяжелом
течении гемоглобин может снизиться до
20 г/л, а количество эритроцитов может
уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с
нормой. Как бы сильно не снижался
гемоглобин, количество эритроцитов
падает еще ниже, вследствие чего ЦП
всегда превышает норму и в тяжелых
случаях достигает 1,4-1,8. В крови также
можно обнаружить эритроциты различной
формы (пойкилоциты). Для этой анемии
характерен повышенный распад эритроцитов,
поэтому в крови выявляются осколки
эритроцитов (шизоциты). До начала лечения
витаминами количестворетикулоцитовпонижено(угнетен
нормальный эритропоэз), а после лечения
наблюдается ретикулоцитарный криз
(количество ретикулоцитов превышает
10 %о), который свидетельствует о
восстановлении нормального,
нормобластического эритропоэза и
предвещает близкое наступление ремиссии.

В результате
задержки созревания гранулоцитов
наблюдается лейкопения, нейтропения с
полисегментацией нейтрофилов, эозинопения.
Выявляется относительный лимфоцитоз.
Количество тромбоцитов может быть
несколько снижено.

В костномозговом
пунктате
выявляется обилие мегалобластов, Чем
тяжелее анемия, тем больше среди них
юных форм: промегалобластов, базофильных
и полихроматофильных мегалобластов.

При проведении
дополнительных исследований
выявляется уменьшение общего количества
желудочного сока, ахлоргидрия. При
гастроскопии выявляется гастрит типа
А с наличием блестящих, зеркальных
участков атрофии по типу бляшек.

П. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ
СИНДРОМЫ ПРИ ГЁМОБЛАСТОЗАХ. Гемобластозы-
этозаболевания,характеризующиесяопухолевым
разрастанием патологически измененных
клеток крови. Гемобластозы делятся на
2 большие группы:

1. Лейкозы:

> острый лейкоз
(недифференцируемый, миелобластный,
лимфобластный и

др.). Самым
распространенным острым лейкозом у
взрослых является

острый миелолейкоз.
> хронический (хронический миелолейкоз,
хронический лимфолейкоз и

др.). Самым
распространенным хроническим лейкозом
является

хронический
лимфолейкоз. Чаще болеют лица пожилого
возраста.

2. Гематосаркомы
(ретикулосаркома, лимфогранулематоз,
лимфосаркома и ДР.)

При лейкозах
патологические изменения изначально
локализуются в костном мозге, затем
патологические клетки поступают в
периферическую кровь и метастазируют
в другие органы. Для лейкозов характерны
следующие признаки:

1. Наблюдается
патологическая пролиферация клеток
одного из ростков кроветворения
(миелоидного, лимфоидного и др.).

2. При острых лейкозах
почти полностью отсутствует дифференцировка
клеток пораженного ростка кроветворения
и в периферической крови преобладают
бластные формы. Зрелые клетки представлены
в небольшом количестве. Полностью
отсутствуют переходные формы созревания.
Этот признак острого лейкоза называется
лейкемическим провалом (hiatus
leucemicus).

3. Для хронических
лейкозов характерно уменьшение
дифферецировки клеток и в периферической
крови выявляются все переходные формы
пораженного ростка кроветворения.

4. Вследствие
патологической пролиферации клеток
одного из ростков кроветворения другие
ростки кроветворения (чаще эритроцитарный
и тромбоцитарный) вытесняются.

5. В различных
органах выявляются патологические
разрастания клеток

пораженного ростка
кроветворения — лейкимоидные инфильтраты.
Схема
ориентировочной основы действий.

Соседние файлы в папке Кровь

Источник