Бронхит у детей с пороком сердца

Добрый день! Срочно необходима консультация.

Ребенок, 9 мес, вес 8 кг, ГВ+возрастной прикорм. Врожденный порок сердца (выраженный периферический стеноз легочной артерии), в ноя.2012 после ОАМ на УЗИ показало расширенную лоханку в правой почке (по назначению нефролога пропили фурамаг 0,25 мг — 5 дней).

27.12 — появился насморк и влажный кашель, без температуры. Сходили к доктору, сказала, что «дыхание жесткое», назначила: лазолван (не стала покупать, начала отпаивать), эвкабал, септефрил, хьюмер (заменила на маример). Особых улучшений не произошло.

31.12 — в 5 утра температура 38,6, поставила свечу парацетомола 0,17 мг, температура снизилась до 37,6. Пришли в больницу, сказали, что появилась обструкция и одышка, направили в детское. В детском хотели капать и сбивать температуру анальгин+папаверин+дексаметозон, мы отказались, сказали, что сбивать будем парацетомолом или ибупрофеном. Вместо этого назначили ингаляции через нибулайзер Винтолин (0,5 мл), через 30 мин Флексодит (0,5 мл) по 2 раза в день в теч.5 дней. и сироп Эреспал 0,5 ч.л. 3 р/д.

01.01-03.01 — температура периодически поднималась до 38, т.е.на третий день улучшений не было, темп.37,7. Сдали 03.01 ОАК: Hb — 104, цвет.показатель 0,9, лейкоц.-4,4, эозинофилы — н/о, палочк. — н/о, сегмент. — 42, лимфоциты — 58, моноциты — н/о, СОЭ — 4.

По настоянию педиатра («учитывая проблемы с сердцем и прошлые проблемы с почками») начали принимать Цефодокс (100гр/5мл) по 2 мл 2 р/день.

04.01 — температура снизилась до 36,9-37,3, насторожила вялость ребенка, на приеме доктор сказал, что есть бронхоспазм, прослушиваются сухие и влажные хрипы, разово укололи дексаметозон 0,3 мл.

Сохраняется влажный кашель и хриплость голоса (от хриплости голоса прописали Лисобакт по 0,5т 3 р/д), продолжаем ингаляции вентолином.

1.является ли ВПС показанием к назначению антибиотика после 4-х дней высокой температуры (предположительно ОРВИ) без положительной динамики?

2. допустимо ли было откладывание сроков приема антибиотика до 6-го дня болезни?

3. какие мои дальнейшие действия, чтобы облегчить состояние ребенка и не допустить развития осложнений?

Условия в комнате ребенка: темп.воздуха — не выше 20, влажность — 48-55%, проветриваем, моем полы, стараюсь напоить из шприца теплым питьем

Мы лечим детей с врожденными пороками сердца

Доброе время суток, уважаемый Доктор!

Моей дочке 1 год и 7 мес. в 1,5 года обнаружили ДМПП. в разных местах ставили разный размер, но в среднем около 2 сантиметров. одного края нет. Точнее, говорят перегородки почти нет. из последнего заключения Крюкова: вторичный дмпп 19-20мм, без нижнего и заднего краев, ОАП 1-1,5 мм.

И в бакулево и в КИТе посоветовали оперироваться в ближайшее время. Признаков никаких в общем-то нет, разве что устает часто на прогулках.
С 5 месяцев ребенок болеет обструктивными бронхитами. 2 раза лежали в больнице. раза 3-4 лечились дома. последний раз были такие сильные приступы сухого кашля ночью, что вызывали скорую. раньше бывало так что без всяких признаков болезни и орз, дочка просто кашляла во сне. вообще сон у нас всегда несколько беспокойный. может ли это как-то быть связано с сердцем?

сейчас с последнего бронхита прошел месяц, пока все нормально. подскажите пожалуйста, связаны ли наши бронхиты с ВПС? мы собираемся на 2 недели поехать отдохнуть в деревню, это очень далеко от москвы и цивилизации. боюсь очередного орз с бронхитом. не опасно ли нам заболеть снова?

я конечно всеми силами берегу дочку, но все же боюсь каких-то осложнений, особенно ,в дали от дома. очень жду вашего ответа! и еще, мы пока окончательно не решили где оперироваться, но очень бы хотелось попасть именно к Вам!

Обструктивный бронхит у детей – это воспалительное заболевание бронхов, протекающее с явлениями бронхиальной обструкции, что является его принципиальным отличием от прочих форм бронхитов.

Бронхиальная обструкция подразумевает нарушение проходимости бронхов (затруднение отхождения слизистого секрета, вырабатываемого соответствующими железами) по следующим причинам:

спазм бронхиальных мышц и, как следствие, сужение просвета бронхиального дерева;
изменение вязкости и текучести бронхиальной слизи, которая приобретает густой, трудноотделяемый характер, наряду с усилением ее образования;
местный отек слизистой оболочки, способствующий еще большему сужению просвета дыхательных путей.

У детей данный комплекс патологических изменений выражен более интенсивно по причине анатомо-физиологических особенностей строения и функционирования дыхательной и иммунной систем, особенно в дошкольной возрастной группе.

Обструктивный бронхит у детей представляет серьезную медико-социальную проблему: несмотря на то, что достоверно неизвестен уровень заболеваемости, по некоторым данным доля детей до 3 лет с обструктивным бронхитом составляет до 15-16% от числа всех госпитализированных в педиатрические стационары. Согласно исследованиям ряда авторов, на фоне острой респираторной инфекции обструктивный бронхит у детей развивается в 5–20% случаев (в зависимости от возрастной группы). Группу риска составляют дети дошкольного возраста, имеющие отягощенный наследственный аллергоанамнез и часто болеющие (респираторные заболевания более 6-ти раз в год).

Наиболее подвержены обструктивному бронхиту дети от 1 года до 3 лет, в заболеваемости четко прослеживается сезонность – пик приходится на весенне-осенние месяцы с сырой, холодной погодой.

Анатомо-физиологические предпосылки развития обструктивного бронхита у детей

В течение первых месяцев постнатального развития происходит интенсивное развитие бронхолегочной системы, что обусловлено запуском процесса внешнего дыхания после рождения.

Увеличение размеров бронхиального дерева (в том числе – диаметра сечения бронхов) в это время отстает от нарастания массы и объема легкого; у детей младшего возраста и грудных детей отношение размеров бронхов к объему легкого и количеству альвеол больше, чем у взрослого. Также известно, что диаметр мелких бронхов у детей значительно меньше (до 5 раз по сравнению с взрослыми), что способствует выраженным нарушениям бронхиальной проходимости при развитии острых воспалительных реакций.

Помимо этого, стенки бронхов у детей младшего возраста тонкие, содержат малое количество мышечной и соединительной ткани, эластический каркас не развит, поэтому бронхи легко спадаются на выдохе. Слизистая оболочка, выстилающая изнутри бронхиальное дерево, у маленьких детей рыхлая, тонкая, нежная, содержит малое количество секреторного иммуноглобулина A.

Дыхательная мускулатура в первые месяцы жизни развита недостаточно, что, наряду с незаконченной миелинизацией блуждающего нерва, объясняет слабость кашлевого толчка, высокую вероятность закупорки мелких бронхов вязкой слизью при воспалительном процессе. Несовершенны и прочие механизмы самоочистки: менее активный мерцательный эпителий, слабая перистальтика бронхиол.

Кроме возрастных особенностей анатомического строения дыхательной системы, у детей имеется отличие и в химическом составе бронхиальной слизи: секрет, продуцируемый бронхиальными железами, состоит почти исключительно из вязкой и густой сиаловой кислоты, более жидкий сульфомуцин почти не представлен.

Причины обструктивного бронхита у детей и факторы риска его развития

Наиболее часто причиной обструктивного бронхита у детей первых 3-х лет является вирусная инфекция (от 45-50% до 90% всех случаев). Несмотря на то, что у детей старше 3-х лет частота вирусных бронхитов снижается, данная причина остается лидирующей.

Практически все вирусные агенты, вызывающие развитие обструктивного бронхита у детей, провоцируют сходную клиническую картину. Наиболее часто причиной заболевания являются:

Причиной бактериального обструктивного бронхита чаще всего выступают следующие микроорганизмы:

Haemophilus influenza;
Strеptococcus pneumoniae;
Moraxella catarrhalis.

В последнее время значительно увеличился удельный вес бактериальных обструктивных бронхитов у детей, спровоцированных микоплазмой и хламидией, которые способны не только провоцировать острое заболевание, но и становиться причиной его хронизации. В ряде случаев заболевание вызывается бактериально-вирусной ассоциацией.

Осложнения обструктивного бронхита у детей: переход в хроническую форму, бронхиальная астма, пневмония, бронхопневмония.

Легкость, с которой развивается обструктивный бронхит у детей, особенно младшего возраста, объясняет ряд предрасполагающих факторов:

анатомо-физиологические особенности (узость дыхательных путей, недостаточная активность местного иммунитета, слабое развитие дыхательных мышц, несостоятельный эластический каркас бронхов, высокая вязкость бронхиальной слизи, более длительное время сна по отношению к активному периоду, у детей первых месяцев жизни – длительное пребывание в положении на спине и т. д.);
патологические состояния во время беременности матери (токсикоз, гестоз, угроза прерывания беременности, внутриутробное инфицирование);
курение и злоупотребление алкоголем во время беременности;
отягощенный наследственный аллергоанамнез;
врожденные пороки развития бронхиального дерева;
генетически детерминированная гиперреактивность бронхов (повышенная чувствительность к воздействию раздражителей);
недоношенность;
малый вес;
гиповитаминоз D, рахит;
острые респираторные заболевания, перенесенные ребенком в первые полгода жизни;
искусственное вскармливание (раннее введение смесей или полная замена грудного вскармливания с первых дней жизни);
воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (курение родителей, неблагоприятная экологическая обстановка, неудовлетворительные санитарные условия проживания, например, высокий уровень влажности или наличие плесени на стенах, мебели).

В отдельную категорию высокого риска развития обструктивного бронхита выделяются дети, воспитывающиеся в семьях с неудовлетворительным социально-экономическим положением.

Формирование явлений бронхиальной обструкции обеспечивается следующими патогенетическими механизмами:

внедрение патогенного микроорганизма в слизистую оболочку бронхиального дерева с последующим развитием местного воспаления;
усиленная выработка под воздействием провоцирующих патогенных влияний клетками иммунной системы медиатора воспаления – интерлейкина-1 (ИЛ-1), который вызывает повышение проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки, нарушение местной микроциркуляции и т. д.;
увеличение количества синтезируемого бронхиального секрета, изменение его реологических свойств (повышение вязкости наряду со снижением текучести), ухудшение иммунных характеристик;
повреждение дренажной функции бронхов (обусловленное изменением свойств слизи), сопровождающееся более активным внедрением инфекционного агента, колонизацией им бронхиального эпителия;
развитие преходящей гиперреактивности бронхов, бронхоспазма.

Совокупность патогенетических механизмов приводит к нарушению отделения измененного, вязкого бронхиального секрета по дыхательным путям, местному отеку слизистой оболочки и бронхоспазму. Данные явления способствуют застаиванию и вторичному инфицированию бронхиальной слизи, снижению эффективности дыхания и развитию, наряду с местным воспалением, гипоксии всех органов и тканей.

Формы заболевания

В зависимости от длительности патологического процесса обструктивный бронхит у детей может протекать в нескольких формах:

острый (явления бронхиальной обструкции сохраняются не более 10 дней);
затяжной;
хронический (рецидивирующий и непрерывно рецидивирующий).

Наиболее подвержены обструктивному бронхиту дети от 1 года до 3 лет, в заболеваемости четко прослеживается сезонность – пик приходится на весенне-осенние месяцы с сырой, холодной погодой.

В соответствии с выраженностью явлений бронхиальной обструкции заболевание может иметь несколько степеней тяжести:

легкая – одышка в покое и при легкой физической нагрузке отсутствует, газовый состав крови не изменен, фиксируются незначительные изменения функции внешнего дыхания, свистящие хрипы определяются только аускультативно, общее самочувствие ребенка не ухудшается;
средняя степень тяжести – одышка при выдохе или смешанного характера отмечается при незначительной нагрузке, регистрируются свистящие дистантные хрипы (слышимые на расстоянии), газовый состав крови изменен незначительно, объективно определяется цианоз носогубного треугольника, включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры (межреберные промежутки, надключичные, подключичные ямки);
тяжелая – состояние ребенка неудовлетворительное, отмечается шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, разлитой цианоз, показатели функции внешнего дыхания резко снижены, газовый состав крови изменен в значительно степени (парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст., углекислого газа – более 45).

Оценка степени тяжести бронхиальной обструкции у детей по шкале Таля:

Источник

CLINICAL CASE OF BOTTLE ON THE BACKGROUND OF CONGENITAL HEART DISEASE IN A CHILD WITH OBSTRUCTIVE BRONCHITIS

Аннотация. В условиях стационара Областной детской клинической больницы г. Караганды был рассмотрен интересный клинический случай у ребенка с обструктивным бронхитом диагностирован врожденный порок сердца (ВПС). ВПС составляют 30 % всех врождённых пороков развития у детей. Один из часто диагностируемых аномалий являются открытое овальное окно. Овальное окно представляет собой отверстие с клапанной заслонкой, расположенное в перегородке между правым и левым предсердиями. К концу первого года жизни овальное отверстие закрывается у 50-70 % детей. Об отклонении от нормы можно говорить только после года. В настоящее время установлено, что к 14-16 годам ООО может обнаруживаться у 2,5 % пациентов. Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ, обычная и доплер — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца. Методы лечения включают: прием дезагрегантов и антикоагулянтов для исключения образований тромбов и эндоваскулярное лечение — через катетер, который вводится в бедренную артерию и продвигается в правое предсердие, на овальное окно накладывается пластырь, он стимулирует заращение отверстия соединительной тканью и через месяц самостоятельно рассасывается. Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденное аномальное сообщение между двумя желудочками сердца вследствие недоразвития МЖП на различных ее уровнях. Наиболее распространенный изолированный врожденный порок, обнаруживаемый при рождении [1, с. 118]. Гемодинамические нарушения вначале проявляются сбросом крови слева направо, в дальнейшем может развиться ЛГ. Порок часто встречается и составляет 30-40 % всех ВПС, при этом наблюдается с одинаковой частотой среди мальчиков и девочек. Перимембранозный — наиболее частая локализация дефекта, встречается в приблизительно 80 % всех ДМЖП. Дефект обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки; под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана; часто развиваются аневризмы мембранозного отдела перегородки, в результате которых происходит частичное или полное закрытие дефекта [2, с. 768] .В диагностике решающее значение имеет УЗИ сердца и зондирование полостей сердца. Эти методы позволяют точно диагностировать порок, определить размер дефекта и степень шунтирования крови. Основной метод лечения — хирургический. Использование медикаментозного лечения, как правило, не дает радикальных улучшений состояния пациента. Чаще всего безоперационная терапия используется в случае небольших пороков развития. [3, с. 112]

Abstract. Under the conditions of the inpatient department of the Regional Children’s Clinical Hospital in Karaganda, an interesting clinical case was examined in a child with obstructive bronchitis diagnosed with congenital heart disease (CHD). CHD accounts for 30 % of all congenital malformations in children. One of the frequently diagnosed anomalies are the open oval window. The oval window is a hole with a valve flap, located in the septum between the right and left atria. By the end of the first year of life, the oval opening closes in 50-70 % of children. On a deviation from the norm can only speak after a year. Currently, it has been established that by the age of 14-16, LLC can be detected in 2.5 % of patients. To establish an accurate diagnosis of an open oval window, instrumental examinations and imaging methods are used: ECG, conventional and Doppler echoCG, chest X-ray, and heart cavity sounding. Methods of treatment include the intake of antiplatelet agents and anticoagulants to eliminate blood clots and endovascular treatment — through a catheter that is inserted into the femoral artery and advanced into the right atrium, a patch is applied to the oval window, and after a month it self-absorbs. Defects of the interventricular septum (VSD) — congenital abnormal communication between the two ventricles of the heart due to the underdevelopment of the ICF at its various levels. Gsmodinamicheskie disturbances initially manifest discharge of blood from left to right, in the future may develop LH. The defect is often found and makes up 30-40 % of all CHD, while it is observed with the same frequency among boys and girls. In the diagnosis of crucial importance is ultrasound of the heart and sounding of the cavities of the heart. These methods allow you to accurately diagnose a defect, determine the size of the defect and the degree of shunting of blood. The main treatment method is surgical. The use of drug treatment, as a rule, does not give a radical improvement in the patient’s condition. Most often, non-invasive therapy is used in the case of small malformations.

Ключевые слова: одышка, врожденный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, обструктивный бронхит.

Keywords: shortness of breath, congenital heart disease, ventricular septal defect, open oval window, obstructive bronchitis.

В настоящее время участились случаи рождаемости детей с пороками сердца. В некоторых случаях это вызывает затрудненность в постановке правильного диагноза при каком либо заболевании. Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца. Открытое овальное окно– неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Один из распространенных врожденных пороков сердца, который диагностируется у детей до трех лет — это дефект межжелудочковой перегородки [4, с. 2]. Представляет из себя отверстие в стенке между левым и правым желудочками. Из-за этого кровь из левой половины сердца попадает в правую и переполняет малый круг кровообращения. Встречается как самостоятельный порок, так и в комплексе с другими дефектами. Симптомы: бледные кожные покровы, отеки ног, болью в грудной клетке, сильная одышка при физической нагрузке [5, с. 584].

Цель работы: клиническая характеристика ВПС у ребенка 1г 10 мес, находившегося на лечении в ОДКБг. Караганды и оценка особенностей его течения.

Клиническое наблюдение: Ребенок 1 мес. 10 дней с диагнозом: Острый обструктивный бронхит, Сопутствующие: ВПС. Перимембранозный ДМЖП. Открытое овальное окно. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.

С 24 .10 – был переведен с ОАРИТ с диагнозом-двусторонняя пневмония осложненная бронхообструктивным синдромом. ДН I-II степени. В ОДКБ на основании всех анализов и исследований, был поставлен диагноз — Острый обструктивный бронхит. В дальнейшем на фоне проведенного лечения, был выписан со значительным улучшением, был сохранен только редкий, малопродуктивный кашель. Через пару дней этот же пациент снова поступил с жалобами на одышку – ЧДД 70, кашель редкий, малопродуктивный. При аускультации – хрипов не выслушивалось. После проведения всех исследований и проанализировав данные анализов, был сделан вывод, что причина одышки был сопутствующий диагноз — ВПС. Перимембранозный ДМЖП. Открытое овальное окно. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.

Одышка у данного пациента появилась на фоне ВПС.

Жалобы при поступлении: заложенность носа, с обильным слизистым отделяемым, частый влажный кашель, затрудненное, свистящее дыхание.

Аnamnesmorbi: Со слов мамы болеет в течение 10 дней, когда впервые обнаружили насморк, через неделю присоединился влажный, частый кашель, вызвали участкового врача. Назначили ингаляции физ. раствором, свечи Виферон в течение 2х дней, капали в нос Аквамарис. Эффекта от лечения не было, состояние ухудшилось, повторно вызвали участкового врача, направлены в ОДКБ. Госпитализированы в 6 отделение. 21.10.2017 в связи с усилением бронхообструктивного синдрома переведен в ОАРИТ. С 21.10.2017г по 24.10.2017г находился в ОАРИТ с диагнозом: Двусторонняя пневмония осложненная бронхообструктивным синдромом. ДН I-II степени. ВПС: Перимембранозный ДМЖП. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Получал лечение: Цеф 3 100 мг/кг/сут*3р/д, эуфиллин 0,4мг/кг/час, амбробене 0,5мл*2р/д, верошпирон 10мг*3р/д, фенобарбитал 10мг*3р/д. Состояние стабилизировано переведен в 6 т.о.

Anamnesis vitae: Ребенок от 2 беременности, 2 родов. Вес при рождении 3940г, рост 55см. Наследственность не отягощена. Аллергоанамнез: спокоен. Контакт с больными туберкулезом и инфекционными больными отрицает. На «Д» учете у кардиохирурга, кардиолога — ВСП ДМЖП.

Status praesens в отделении: Т – 36,6С0 РS – 140 в 1 мин. ЧДД — 45 в 1 мин.

Состояние ребенка средней степени тяжести за счет бронхообструкции, катаральных явлений. Самочувствие ребенка не нарушено. Телосложение: правильное. Питание удовлетворительное. Сознание: ясное. Кожные покровы бледно-розовые, высыпаний нет. Склеры и видимые слизистые сухие, чистые. Подкожно-жировой слой: развит удовлетворительно, распределен равномерно. Зев спокоен. Носовое дыхание затруднено за счет обильного, слизистого отделяемого. Костно-суставная система: без видимой деформации. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кашель: влажный, частый. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Перкуторно: коробочный тон. Аускультативно дыхание жесткое, масса влажных хрипов проводного характера. Область сердца на вид не изменена. Границы относительной сердечной тупости верхняя- 2 межреберье, правая-по правой парастернальной линии, левая- на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны ритмичные, ясные, грубый систолический шум над всей областью сердца. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул со слов мамы, кашицеобразный, желтого цвета до 2-3 р/д.

Проведенные обследования в ОАРИТ:

Группа крови О(I) вторая , Rh(+) положительный.

ОАК от 11.10.2017г: Нв-120 г/л, Цв. пок.-0,92, Эр- 3,98*106u/l, лейк-10,87 *103 u/L, нейтр 20,5 %, лимф-58,5 %, мон 16,7 %, эоз – 5,2 %, базоф 0,6 %, СОЭ 2мм/час. Заключение: лимфоцитоз что говорит о вирусной этиологии заболевания,эозинофиллия что говорит об аллергизации организма

КЩС от 21.10.17 г.: pH-7,500; pCO2-29,7; pO2-59,9;K-6,6 ;Na-139, Ca-1,28;Cl-110; глюкоза -6,4; лактат-2,6;ВЕ-0,0;HCO3-24,9.

КЩС от 24.10.17г: рН/газы крови: рН-7,446, рСО2-33,5, рО2-57,2, электролиты:сNa-134, cCa-1,25, cCl-105. Метаболиты: cGlu-6,7, cLac-1,6. Кислотно-щелочной статус: cHCO3-(P.st).c-23,9

Нейросонография от 23.10.17 – Диффузное гипоксически-ишемическое поражение. Умеренная вентрикулодилятация. Псевдокисты сосудистых сплетений в стадии лизиса. Ассиметрия кровотока в средних мозговых артериях.

Проведенные обследования в отделении:

ОАМ от 12.10.2017: кол-во 10,0мл, прозр, светло-желтая, белок нет, отнплотн.-м/м,пл.эпит 2-0 в п/зр, лейк 1-1 в п/зр.

Копроскопия от 12.10.17 г.: неоформл, желто-зеленый, кашицеобразный, нейтральный жир +++, бактерии ++++, лейкоциты 2-3 в п/зр., прост. и я/гл не обнаружены.

Бак.посев мокроты от 23.10.2017: Staphylococcus aureus 105. Чувствительны к Амоксицилину, Амикацину, Левофлоксацину, Меропенему.

Р-ОГК от 12.10.17г: Легочные поля поддуты, ход ребер горизонтален. Легочный рисунок усилен, обогащён. Корни легких структурные. Купол диафрагмы ровный, синусы глубокие, свободные. Сердечная тень не смещена. Заключение: Острый бронхит с обструктивным компонентом.

ЭКГ от 12.10.2017: ритм синусовый, регулярный, вольтаж средний, вертикальное положение ЭОС. Заключение: Метаболические изменения в миокарде. Умеренное удлинение QT

Проведенное лечение в ОАРИТ:

-ингаляции с физ. раствором

-энтеральное питание в объеме 2/3 от суточной потребности

-С целью стабилизации клеточных мембран-преднизолон 4,0 мг/кг/сут

-С противоотечной целью-верошпирон в дозе насыщения, по 10 мг*3 р

-С целью седации-фенобарбитал 5 мг/кг/сут

-Муколитик-амбробене 0,5 мл*2 р в/в

-Антибактериальная терапия-цеф 100 мг/кг/сут

-С целью улучшения микроциркуляции-эуфиллин 0,4 мг/кг/час в/в

-Симптоматическая терапия

-Контроль лабораторных данных

Проведенное лечение в отделении:

-Режим свободный

-Амбробене 1мл*2р/д с муколитической целью №20

-Фенобарбитал 0,5мг*3р/д с седативной целью №8

-Верошпирон 10мг*3р/д, с противоотечной целью №8

-Цефтазидим 250мг*2р/д, с антибактериальной целью №2

-Амикацин 42мг*2/д, с противогрибковой целью №7

-0,9%NaCl 200мл+1,2мл 2,4% эуфиллин+0,6мл преднизилон, в/в 2мл/час через инфузомат, с целью купировать бронхообструктивный синдром №6

-Ферталь 1к*1р/д, с целью нормализовать пищеварение №5

-Преднизолон 0,мл*2р/д, с целью купирования бронхообструктивного синдрома №4

-Сальбутамол 3д*3р/д с бронхолитической целью №4

-Вибрационный массаж гр.кл. для улучшения дренажа мокроты №15

-Электрофорез с калий, йодом гр.клетки №5

-Туалет ВДП

-Турунды с мазью Розенфельда 2р/д, с целью улучшения носового дыхания №11

-Турунды с адреналином 2р/д, с целью купировать отек слизистой оболочки носа №7

-Серетид 3д*3р/д, с бронхолитической целью №7

-УВЧ гр. клетки №5

-Увлажненный кислород 4р/д, для купирования дыхательной недостаточности №6

-Ингаляции с физ. раствором 4р/д, для улучшения реологических свойств мокроты №20

Вывод: Одышка является характерным симптомом, как при заболеваниях легких и бронхов, так и при болезнях сердца, в том числе и врожденных пороков сердца. При заболеваниях легких одышка возникает из-за того, что кислород не может нормально проникнуть через стенки альвеол в кровоток. Это вызвано тремя группами причин: выделение большого количества вязкой слизи; воспалительная реакция, в результате которой стенка бронха отекает, сужая его просвет; спазм мышц, которые входят в состав стенки бронха. При ВПС в сердце имеются патологические сообщения внутри сердца или между сосудами, которые приводят к смешению артериальной и венозной крови. В итоге ткани получают кровь, которая бедна кислородом. Одышка возникает, как компенсаторный механизм. Она может беспокоить ребенка только во время физических нагрузок, либо постоянно. У данного ребенка одышка возникала на фоне порока сердца, т.к. не купировалась на фоне лечения обструктивного бронхита.

Список литературы:

Бокерия J1.A., Гудкова Р.Г. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения.- М.:НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,2007.-118с.
Бураковский В.И., Бухарин В.А., Подзолков В.П. и др. Врождённые пороки сердца. // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л.А. Бокерия. — М.: Медицина, 1996. — 768 с.
Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 112с.
Клинические протоколы МЗ РК – 2018МКБ-10: Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0) Раздел медицины: Кардиохирургия детская, Педиатрия 2018.-2с
Л.М. Беляева. Детская кардиология и ревматология: Практическое руководство — М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,2011. — 584 с.

Источник