Бронхит и срединная тень
Бронхоэктазы — это сегментарные расширения просветов бронхов, обусловленные деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов (И. К. Есипова, 1976).
Важно разграничивать бронхоэктатическую болезнь и вторичные бронхоэктазы вследствие абсцесса легкого, туберкулезной каверны, пневмонии, инородных тел, бронхита. Наиболее обоснованным можно считать взгляд на бронхоэктатическую болезнь как на регионарное расширение бронхов обычно IV—VI порядков, превышающее просвет нормального в 2 раза и более, возникающее, как правило, в возрасте от 3 до 18 лет и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.
В первые десятилетия ХХ в. было распространено мнение о преимущественно врожденной природе бронхоэктазов (F. Sauerbruch, 1927). Однако впоследствии было доказано (А. И. Струков, И. М. Кодолова, 1970), что в большинстве случаев отмечается постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, после перенесенных в раннем детском возрасте кори, коклюша, гриппа, острых пневмоний. Подтверждением тому послужил факт расположения бронхоэктазов в тех же сегментах, что при острых пневмониях у детей.
Установлена последовательность патологического процесса — от катарального бронхита к панбронхиту, далее к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, затем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.
На основании классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают следующие стадии заболевания: 1) легкую; 2) выраженную; 3) тяжелую; 4) осложненную. По распространенности процесса выделяют одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации по сегментам. В зависимости от состояния больного, в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострения или ремиссии. В зависимости от формы расширения бронхов, различают бронхоэктазии: а) цилиндрические; б) мешотчатые; в) веретенообразные; г) смешанные. Между ними существует много переходных форм. Кроме того, бронхоэктазии делят на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.
Основным симптомом бронхоэктатической болезни является кашель с выделением мокроты, наиболее выраженный в утренние часы. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при мешотчатых и веретенообразных — нередко с трудом. При сухих бронхоэктазах, описанных С. А. Рейнбергом (1924), кашель и мокрота отсутствуют (эти бронхоэктазы проявляются лишь кровотечением, иногда угрожающим).
В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается до 300 мл/сут и более, иногда достигая 1 л, она приобретает гнойный характер. Гнилостный запах мокроты не характерен для бронхоэктатической болезни и появляется лишь при абсцедировании.
Кровохарканье, по данным различных авторов, встречается у 25—34% больных. Чаще всего отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Считают, что источником кровохарканья и кровотечения становятся бронхиальные артерии (особенно артерии среднедолевого бронха). Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью, что связывают с обострением воспалительного процесса (Д. Д. Яблоков, 1971). Обильные кровотечения могут начаться после тяжелой физической нагрузки или перегрева (А. Я. Цигельник, 1968).
Одышка и синдром бронхиальной обструкции отмечаются у 40% больных. Эти симптомы обусловлены сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образованию бронхоэктазов или возникающим вследствие нагноившихся первичных бронхоэктазов (Ю. В. Маликов и соавт., 1979). Боли в грудной клетке на стороне поражения отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита.
В период обострения и при тяжелом течении заболевания состояние больных значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества гнойной мокроты, появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38°С), потливость, слабость, недомогание. Нередко эти симптомы обусловлены перифокальной пневмонией.
При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук — форма «барабанных палочек» и ногтей — форма «часовых стекол». Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких.
Несмотря на яркую клиническую картину бронхоэктатической болезни, диагностировать ее удается, как правило, через много лет от начала заболевания. Больных продолжительное время лечат по поводу туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита и туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита.
Стандартное рентгенологическое исследование, дополненное иногда бронхографией, позволяет поставить правильный диагноз. В отличие от хронического бронхита, бронхоэктазы в значительной части случаев видны на обзорных рентгенограммах и томограммах. Наиболее часто бронхоэктазы встречаются в нижней доле слева и в средней доле справа.
При поражении нижней доли слева возникает характерная рентгенологическая картина (М. Г. Виннер и соавт., 1969): смещение левого корня книзу; разрежение легочного рисунка из-за вздувшейся верхней доли (компенсаторное вздутие); смещение сердца влево, сужение нижнего легочного поля; смещение книзу и кзади главной междолевой щели, что лучше видно на боковых рентгенограммах и томограммах; затемнение и уменьшение размеров самой нижней доли. При этом срединная тень сердца приобретает двойные контуры: латерально проецируется контур тени сердца, а медиально — контур уменьшенной нижней доли. Величина треугольной тени нижней доли зависит от степени ее спадения. Пятнисто-тяжистое затемнение у верхушки левого желудочка свидетельствует о наличии воспалительного процесса в нижней доле слева и язычке. При резко уменьшенной нижней доле, которая в таких случаях прячется за тенью сердца, эти патологические тени образуются воспалительным процессом в язычке. При изолированном поражении нижней доли или нижней зоны и их резком спадении, когда изображение пораженного отдела полностью располагается за тенью сердца, этих патологических изменений не видно. Также характерно затемнение в области заднего реберно-диафрагмального синуса, что видно на боковых томограммах и рентгенограммах. Этот признак является одним из самых постоянных и часто встречающихся.
При бронхографии обнаруживается, что бронхи нижней зоны или доли расширены и сближены между собой. Бронхи язычка и остальных сегментов верхней доли смещены и раздвинуты. При вовлечении в воспалительный процесс язычковых бронхов они также цилиндрически расширены и сближены между собой и с бронхами нижней доли. Бронхи верхней зоны веерообразно раздвинуты.
При поражении средней доли на обзорных рентгенограммах отчетливо определяются лишь кистовидные бронхоэктазы; другие формы отображаются в виде более или менее выраженного усиления и деформации легочного рисунка.
На томограммах в боковой или косой проекции пораженная доля бывает неоднородно затемнена, в ней наблюдаются множественные, округлые или линейные просветления, являющиеся отображением просвета расширенных бронхов в продольном, поперечном и косом сечениях.
На томограммах мешотчатые и кистовидные бронхоэктазы верхней доли отображаются в виде множественных округлых и овальных полостей с более или менее тонкими стенками, которые располагаются своей длинной осью по ходу соответствующих бронхов. В части случаев их контуры нечеткие, что обусловлено склеротическими изменениями. Иногда кистовидные бронхоэктазы сочетаются с воздушными бронхиальными кистами. Томографическая картина у них неотличима. Ценным методом, делающим возможным их распознавание, является бронхография. В отличие от воздушных бронхиальных кист, кистовидные и мешотчатые бронхоэктазы хорошо контрастируются.
При бронхоэктатической болезни важно определить истинный объем поражения, особенно при намечающейся операции. При этом бронхография обязательно должна быть двусторонней. У взрослых пациентов сделать это лучше последовательно, а у детей — одновременно, под общим обезболиванием.
Мешотчатые бронхоэктазы на бронхограммах видны в виде слепо заканчивающихся, резко расширенных бронхов IV—VI порядков, сближенных между собой и лишенных боковых ветвей (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Бронхограмма. Мешотчатые бронхоэктазы нижней зоны правого легкого |
Часто встречаются смешанные бронхоэктазы, когда обнаруживаются цилиндрические и мешотчатые деформации. Расположенные в верхних долях кистовидные бронхоэктазы нередко имеют туберкулезный генез и возникают в результате посттуберкулезного сужения бронха.
Бронхография, особенно в сочетании с кинематографией, позволяет выявить функциональные изменения бронхов. Нередко при этом наблюдаются парадоксальные картины: при небольших цилиндрических бронхоэктазах в части случаев видна потеря дренажной функции бронхов и, наоборот, мешотчатые полости хорошо опорожняются (Л. С. Розенштраух и соавт., 1987). Кроме того, отмечаются ригидность бронхиальных стенок, изменение углов деления и другие функциональные признаки, встречающиеся и при хроническом деформирующем бронхите, но резче выраженные.
Во время бронхоскопического исследования бронхоэктазы не видны. Бронхоскопия позволяет оценить протяженность бронхита, степень интенсивности воспаления слизистой оболочки бронхов в зависимости от стадии обострения или ремиссии бронхоэктатической болезни.
Во время бронхоскопии можно заподозрить наличие бронхоэктазов на основании признака Суля, который указывает на дистальное расширение бронхов: появление опалесцирующих пузырьков воздуха в окружности заполненных гноем устьев (рис. 2).
Для бронхоэктатической болезни в стадии ремиссии характерен частично диффузный (верхнедолевой бронх и его более мелкие ветви интактны) или строго ограниченный одно- или двусторонний бронхит I степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов умеренно гиперемирована, отечна, секрет слизистый, жидкий или вязкий, в большом количестве).
Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения проявляется частично диффузным или строго ограниченным одно- или двусторонним бронхитом III степени интенсивности воспаления (слизистая оболочка бронхов ярко гиперемирована, отечна, устья сегментарных бронхов сужены до точечных, секрет гнойный, вязкий или жидкий, в очень большом количестве).
 |
| Рисунок 2. Эндофото. Признак Суля |
Наличие бронхоэктазов следует заподозрить на основании анамнестических сведений (кашель с выделением мокроты с детства, частые пневмонии) и выявления стойко сохраняющихся влажных хрипов в период ремиссии болезни. Однако аналогичные симптомы могут быть вызваны распространенным гнойным бронхитом или хронической пневмонией. Дифференциальная диагностика кистозных бронхоэктазов (кистозная гипоплазия) с приобретенными (мешотчатыми) бронхоэктазами, развивающимися обычно в детском возрасте, затруднительна. Обычно выделяют 3 основные группы признаков (клинико-анамнестические, рентгенологические и патоморфологические), по которым можно дифференцировать кистозную гипоплазию от сходных с нею приобретенных бронхоэктазов (Ю. Н. Левашов и соавт., 1975). О наличии ателектатических бронхоэктазов можно думать при сужении межреберных промежутков, понижении прозрачности пораженной части легкого, изменении уровня стояния диафрагмы, смещения средостения, изменения топографии междолевых щелей (Д. Л. Бронштейн, 1975). Бесспорные доказательства существования бронхоэктазов представляет, однако, лишь бронхография. При возникновении кровохарканья необходимо исключить прежде всего туберкулезный процесс, абсцесс легкого и рак бронха.
При ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита показано хирургическое лечение. Резекция легкого позволяет устранить очаг хронической инфекции, что, в свою очередь, способствует стиханию или полному разрешению хронического бронхита. Значительное улучшение состояния или выздоровление констатируют после резекции легкого у 97% больных (I. Deslauriers и соавт., 1985). Оперативное вмешательство противопоказано при хроническом обструктивном бронхите с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью. Рецидивы бронхоэктазов возникают, по данным S. A. Adebonojo, O. Osinowo (1979), у 20% оперированных.
Достаточно интенсивное и своевременно начатое (особенно у детей) консервативное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
Методы санации бронхиального дерева принято делить на пассивные (постуральный дренаж с применением отхаркивающих средств) и активные (санационная бронхоскопия).
Обязательным считают позиционный дренаж в строгом соответствии с локализацией бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия нижнего конца кровати. При локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах — лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой.
Постуральный дренаж больным бронхоэктатической болезнью обязательно проводят по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует использовать многократно. Выделение мокроты значительно возрастает при сочетании перкуссии грудной клетки с постуральным дренажом. Эффект постурального дренажа может быть усилен назначением отхаркивающих средств и муколитических препаратов.
Решающее значение, однако, имеют активные методы санации бронхиального дерева. Наиболее эффективны санационные бронхоскопии.
Важное место занимает антибактериальная терапия (обязательно после бактериологического исследования с идентификацией возбудителя). Для лечения этой группы больных используют обычно полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины. Существенное значение при этом имеет путь введения антибиотика, антибактериальных средств. Принимаемые внутрь и даже вводимые парентерально препараты могут оказаться весьма эффективными при лечении перифокальной пневмонии, менее эффективными — при бронхите и вовсе неэффективными — при лечении бронхоэктазов. При бронхоэктатической болезни даже внутрибронхиальное введение антибиотика через бронхоскоп неэффективно, так как пациент откашливает его вместе с содержимым бронхиального дерева в первые же минуты после окончания бронхоскопии. В связи с этим заслуживает внимания методика интрабронхиального лимфотропного введения антибактериальных препаратов.
При двустороннем поражении на одну санацию расходуется 80—120 мл санирующего раствора, при одностороннем процессе — 60—80 мл санирующей смеси. Готовят 0,1-0,2% раствор диоксидина на 2% растворе гидрокарбоната натрия или 0,1% раствор фурагина калиевой соли на изотоническом растворе хлорида натрия. Так как у пациентов бронхоэктатической болезнью мокрота обычно очень вязкая, в санирующий раствор добавляют муколитики.
В числе первых лекарственных препаратов, влияющих на реологические свойства бронхиального секрета, применяли ферментные препараты — трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу. В настоящее время использование протеолитических ферментов, особенно в лечении больных с хронической бронхиальной обструкцией, представляется нецелесообразным вследствие возможного развития бронхоспазма вплоть до астматического статуса, увеличения склонности к кровохарканью, аллергическим реакциям и усилению деструкции межальвеолярных перегородок при дефиците α-1-антитрипсина.
В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты.
Одним из наиболее распространенных препаратов этой группы является N-ацетилцистеин (флуимуцил) (Zambon Group, Италия). Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты. При этом происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной. Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки.
Ацетилцистеин увеличивает синтез глутатиона, принимающего участие в процессах детоксикации. Известно, что препарат обладает определенными защитными свойствами, направленными против свободных радикалов, реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.
При лечебной бронхоскопии применяют 3–6 мл 5–10% раствора флуимуцила, который вводят в бронхиальное дерево в конце санации. Санационные бронхоскопии выполняют через день, 8–10 санаций на курс лечения. Желательно в год проводить 2-3 курса лечебных бронхоскопий, но уже более коротких.
Прогноз заболевания зависит от выраженности и распространенности бронхоэктазов, тяжести течения болезни и ее осложнений. Прогноз резко ухудшается при развитии у больных дыхательной недостаточности, легочной артериальной гипертензии, легочных кровотечений и особенно амилоидоза печени или почек.
Н. Е. Чернеховская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва
Синдром изменения структуры срединной тени.
«Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения»,
Л.С.Розенштраух, М.Г.Виннер
Срединная тень — это суммарное изображение органов средостения, основу которой составляют сердце и магистральные сосуды. Остальные органы средостения на прямых обзорных рентгенограммах не дифференцируются.
Более того, возникающие в этой области патологические образования в большинстве случаев также не видны, если располагаются в пределах нормальных границ средостения и хотя бы частично не проецируются на фоне прозрачных легочных полей.
В связи с высокой интенсивностью срединной тени на ее фоне могут дифференцироваться лишь те патологические образования, изображение которых имеет еще более высокую интенсивность либо, напротив, столь мало интенсивно, что приводит к появлению просветлений.
В том и другом случае срединная тень теряет однородность и приобретает определенную структуру, расшифровка которой позволяет приблизиться к правильному диагнозу.
Среди причин возникновения затемнений на фоне тени средостения основными являются опухоли и кисты, расположенные в этой области, уплотнения клетчатки, обызвествления, инородные тела и скопления контрастных препаратов.
Опухоли и кисты средостения
Новообразования средостения, располагающиеся по средней линии и не вдающиеся в пределы легочных полей, могут относиться к различным нозологическим единицам. Это опухоли вилочковой железы, дермоидные кисты и тератомы, липомы, бронхолегочные и энтерогенные кисты, опухоли пищевода, неврогенные опухоли.
В верхнем отделе средостения, где срединная тень отличается относительно небольшой шириной на уровне сосудистого пучка, лишь небольшие новообразования проецируются целиком на ее фоне и не видны на фоне легочных полей. Напротив, в нижнем этаже этой области, где основным субстратом тени является сердце, занимающее более половины диаметра грудной клетки, даже крупные опухоли и кисты могут не обнаруживаться в прямой проекции.
Исключение составляют опухоли, в толще которых имеются известковые или костные включения, интенсивность которых делает их видимыми на обзорных рентгенограммах в прямой проекции. Примером могут служить тератомы переднего средостения. При срединном расположении они могут быть обнаружены в тех случаях, когда на их фоне видны зубы или фаланги.
Рентгенограммы в прямой (а) и боковой (б) проекциях.
Тень кисты видна на фоне срединной тени.
Другая группа образований, выявляемых на обзорных снимках, — это дермоидные или бронхогенные кисты, стенки которых подверглись обызвествлению.
На фоне срединной тени выявляется сплошное или прерывистое интенсивное кольцевидное затемнение высокой интенсивности, способствующее обнаружению кисты в ряде случаев даже при флюорографии.
Если опухоли или кисты, располагающиеся посредине, не содержат извести, то необходимо исследование в боковой или косой проекции, без чего допускаются серьезные диагностические ошибки.
После выявления патологического образования на снимках в боковой или косой проекции с целью определения всех его параметров производят суперэкспонированные снимки или томограммы в прямой проекции; в этих условиях они становятся видны сквозь тень сердечно-сосудистого массива.
Многопроекционное исследование, включающее при необходимости контрастирование пищевода, ангиокардиографию, пневмомедиастинографию, поперечную компьютерную томографию, позволяет определить точную локализацию опухоли или кисты, соотношения с соседними органами, состояние последних, т. е. получить сведения, необходимые для решения вопроса о лечебной тактике.
Рентгенограмма с контрастированным пищеводом: видна резкая деформация последнего (а) и рентгенограмма косой проекции (б). Гигантская лейомиома пищевода, имитирующая кисту средостения. Операция.
Смешанная опухоль переднего средостения, придающая срединной тени пестрый вид.
Аденома трахеи
Среди объемных образований средостения, не выходящих за пределы этой области и скрывающихся за срединной тенью, определенное место занимают аневризмы сосудов, в основном аорты, расположение которых делает их невидимыми в прямой проекции: это небольшие аневризмы средней части дуги или довольно крупные аневризмы нисходящего отдела аорты. В отсутствие обызвествления стенок они обнаруживаются только при многопроекционном исследовании.
Тень средостения может стать неоднородной и более плотной за счет воспалительных процессов и травматических повреждений, поражающих клетчатку этой области.
Это относится к диффузному медиастиниту и гематоме средостения, исходом которых часто являются разрастание фиброзной ткани, утолщение медиастинальной плевры, возникновение плевроперикардиальных спаек. В таких случаях на суперэкспонированных снимках в прямой и особенно боковой проекции видны тяжистость и неоднородное затемнение срединной тени, еще отчетливее определяемые на томограммах.
Другой причиной неоднородности и неравномерного затемнения тени средостения может быть так называемый склерозирующий медиастинит. Это первично-хроническое заболевание, развивающееся чаще всего у больных, длительно страдающих туберкулезом легких, бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого, хронической пневмонией.
На фоне хронических проявлений основного процесса обычно возникновение вялотекущего воспаления клетчатки средостения проходит незаметно для больных и врачей. Первым и основным признаком склерозирующего медиастинита становится дисфагия.
Фиброзная ткань сдавливает пищевод и сужает его просвет, иногда довольно резко. В связи с тем что сужение пищевода и являющаяся его следствием дисфагия развиваются в течение длительного периода и становятся выраженными, большей частью у пожилых людей, эти симптомы нередко приводят к предположению о наличии злокачественной опухоли пищевода.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается сужение пищевода на различном протяжении; складки слизистой оболочки на месте сужения обычно сохранены, стенки пищевода не утолщены. Тень средостения неоднородна, на ее фоне видны грубые тяжистые разрастания.
Определенное значение при диагностике имеют данные анамнеза о наличии в прошлом или настоящем воспалительного процесса, чаще всего в легких. Исключить рак пищевода очень важно еще и потому, что часто применяющаяся при этом заболевании лучевая терапия способствует прогрессированию склерозирующего медиастинита и, следовательно, усилению стеноза пищевода.
Разрастание соединительной ткани средостения может вызвать стеноз верхней полой вены с развитием характерного для него клинического синдрома (цианоз и отек лица и конечностей, чувство тяжести за грудиной, головная боль, головокружение, периодическая сонливость, одышка). Рентгенологически при этом определяется расширение верхнего отдела срединной тени вправо, а при кавографии — супрастенотичеокое увеличение просвета вены и обширная сеть коллатеральных вен.
Склерозирующий медиастинит в части случаев вызывает сужение и деформацию трахеи, что проявляется одышкой, иногда стридорозным дыханием. В связи с тем что наряду с описанными изменениями при этом процессе обычно облитерируются парамедиастинальные плевральные пространства, обследование больных на трохоскопе не приводит к расширению верхнего отдела срединной тени, что имеет место в норме.
В некоторых случаях при склерозирующем медиастините соединительная ткань не только разрастается в средостении, но переходит на корни легких, бронхи и артерии, легочную паренхиму. Иногда этот процесс служит выражением торакоабдоминального фиброза, или болезни Ормонда.
Очень редко склерозирующим медиастинитом проявляется распространенное системное поражение соединительной ткани, при котором наблюдаются склерозирующий тиреоидит, ретроорбитальный фиброз, склерозирующий холангит и т. п. Этот отдел срединной тени не расширяется при исследовании на трохоскопе и при максимальном выдохе.
Интенсивность тени средостения иногда повышается в результате массивной лучевой терапии, предпринимаемой по поводу рака пищевода, легкого, молочной железы, лимфогранулематоза, злокачественных лимфом.
При выраженном лучевом фиброзе средостения клиническая и рентгенологическая картины весьма сходны с проявлениями склерозирующего медиастинита.
Рентгенограммы в прямой (а) и косой (б) проекциях. Неоднородное уплотнение клетчатки средостения.
Оперативные вмешательства на средостении, в частности при обширном внутригрудном зобе, раке пищевода и др., также могут привести к изменению рентгенологической картины этой области вследствие неравномерного разрастания соединительной ткани и развития плевральных и плевроперпкардиальных шварт.
