Бронхит и порок сердца
CLINICAL CASE OF BOTTLE ON THE BACKGROUND OF CONGENITAL HEART DISEASE IN A CHILD WITH OBSTRUCTIVE BRONCHITIS
Аннотация. В условиях стационара Областной детской клинической больницы г. Караганды был рассмотрен интересный клинический случай у ребенка с обструктивным бронхитом диагностирован врожденный порок сердца (ВПС). ВПС составляют 30 % всех врождённых пороков развития у детей. Один из часто диагностируемых аномалий являются открытое овальное окно. Овальное окно представляет собой отверстие с клапанной заслонкой, расположенное в перегородке между правым и левым предсердиями. К концу первого года жизни овальное отверстие закрывается у 50-70 % детей. Об отклонении от нормы можно говорить только после года. В настоящее время установлено, что к 14-16 годам ООО может обнаруживаться у 2,5 % пациентов. Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ, обычная и доплер — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца. Методы лечения включают: прием дезагрегантов и антикоагулянтов для исключения образований тромбов и эндоваскулярное лечение — через катетер, который вводится в бедренную артерию и продвигается в правое предсердие, на овальное окно накладывается пластырь, он стимулирует заращение отверстия соединительной тканью и через месяц самостоятельно рассасывается. Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденное аномальное сообщение между двумя желудочками сердца вследствие недоразвития МЖП на различных ее уровнях. Наиболее распространенный изолированный врожденный порок, обнаруживаемый при рождении [1, с. 118]. Гемодинамические нарушения вначале проявляются сбросом крови слева направо, в дальнейшем может развиться ЛГ. Порок часто встречается и составляет 30-40 % всех ВПС, при этом наблюдается с одинаковой частотой среди мальчиков и девочек. Перимембранозный — наиболее частая локализация дефекта, встречается в приблизительно 80 % всех ДМЖП. Дефект обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки; под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана; часто развиваются аневризмы мембранозного отдела перегородки, в результате которых происходит частичное или полное закрытие дефекта [2, с. 768] .В диагностике решающее значение имеет УЗИ сердца и зондирование полостей сердца. Эти методы позволяют точно диагностировать порок, определить размер дефекта и степень шунтирования крови. Основной метод лечения — хирургический. Использование медикаментозного лечения, как правило, не дает радикальных улучшений состояния пациента. Чаще всего безоперационная терапия используется в случае небольших пороков развития. [3, с. 112]
Abstract. Under the conditions of the inpatient department of the Regional Children’s Clinical Hospital in Karaganda, an interesting clinical case was examined in a child with obstructive bronchitis diagnosed with congenital heart disease (CHD). CHD accounts for 30 % of all congenital malformations in children. One of the frequently diagnosed anomalies are the open oval window. The oval window is a hole with a valve flap, located in the septum between the right and left atria. By the end of the first year of life, the oval opening closes in 50-70 % of children. On a deviation from the norm can only speak after a year. Currently, it has been established that by the age of 14-16, LLC can be detected in 2.5 % of patients. To establish an accurate diagnosis of an open oval window, instrumental examinations and imaging methods are used: ECG, conventional and Doppler echoCG, chest X-ray, and heart cavity sounding. Methods of treatment include the intake of antiplatelet agents and anticoagulants to eliminate blood clots and endovascular treatment — through a catheter that is inserted into the femoral artery and advanced into the right atrium, a patch is applied to the oval window, and after a month it self-absorbs. Defects of the interventricular septum (VSD) — congenital abnormal communication between the two ventricles of the heart due to the underdevelopment of the ICF at its various levels. Gsmodinamicheskie disturbances initially manifest discharge of blood from left to right, in the future may develop LH. The defect is often found and makes up 30-40 % of all CHD, while it is observed with the same frequency among boys and girls. In the diagnosis of crucial importance is ultrasound of the heart and sounding of the cavities of the heart. These methods allow you to accurately diagnose a defect, determine the size of the defect and the degree of shunting of blood. The main treatment method is surgical. The use of drug treatment, as a rule, does not give a radical improvement in the patient’s condition. Most often, non-invasive therapy is used in the case of small malformations.
Ключевые слова: одышка, врожденный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, обструктивный бронхит.
Keywords: shortness of breath, congenital heart disease, ventricular septal defect, open oval window, obstructive bronchitis.
В настоящее время участились случаи рождаемости детей с пороками сердца. В некоторых случаях это вызывает затрудненность в постановке правильного диагноза при каком либо заболевании. Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца. Открытое овальное окно– неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Один из распространенных врожденных пороков сердца, который диагностируется у детей до трех лет — это дефект межжелудочковой перегородки [4, с. 2]. Представляет из себя отверстие в стенке между левым и правым желудочками. Из-за этого кровь из левой половины сердца попадает в правую и переполняет малый круг кровообращения. Встречается как самостоятельный порок, так и в комплексе с другими дефектами. Симптомы: бледные кожные покровы, отеки ног, болью в грудной клетке, сильная одышка при физической нагрузке [5, с. 584].
Цель работы: клиническая характеристика ВПС у ребенка 1г 10 мес, находившегося на лечении в ОДКБг. Караганды и оценка особенностей его течения.
Клиническое наблюдение: Ребенок 1 мес. 10 дней с диагнозом: Острый обструктивный бронхит, Сопутствующие: ВПС. Перимембранозный ДМЖП. Открытое овальное окно. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.
С 24 .10 – был переведен с ОАРИТ с диагнозом-двусторонняя пневмония осложненная бронхообструктивным синдромом. ДН I-II степени. В ОДКБ на основании всех анализов и исследований, был поставлен диагноз — Острый обструктивный бронхит. В дальнейшем на фоне проведенного лечения, был выписан со значительным улучшением, был сохранен только редкий, малопродуктивный кашель. Через пару дней этот же пациент снова поступил с жалобами на одышку – ЧДД 70, кашель редкий, малопродуктивный. При аускультации – хрипов не выслушивалось. После проведения всех исследований и проанализировав данные анализов, был сделан вывод, что причина одышки был сопутствующий диагноз — ВПС. Перимембранозный ДМЖП. Открытое овальное окно. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.
Одышка у данного пациента появилась на фоне ВПС.
Жалобы при поступлении: заложенность носа, с обильным слизистым отделяемым, частый влажный кашель, затрудненное, свистящее дыхание.
Аnamnesmorbi: Со слов мамы болеет в течение 10 дней, когда впервые обнаружили насморк, через неделю присоединился влажный, частый кашель, вызвали участкового врача. Назначили ингаляции физ. раствором, свечи Виферон в течение 2х дней, капали в нос Аквамарис. Эффекта от лечения не было, состояние ухудшилось, повторно вызвали участкового врача, направлены в ОДКБ. Госпитализированы в 6 отделение. 21.10.2017 в связи с усилением бронхообструктивного синдрома переведен в ОАРИТ. С 21.10.2017г по 24.10.2017г находился в ОАРИТ с диагнозом: Двусторонняя пневмония осложненная бронхообструктивным синдромом. ДН I-II степени. ВПС: Перимембранозный ДМЖП. МАРС. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Получал лечение: Цеф 3 100 мг/кг/сут*3р/д, эуфиллин 0,4мг/кг/час, амбробене 0,5мл*2р/д, верошпирон 10мг*3р/д, фенобарбитал 10мг*3р/д. Состояние стабилизировано переведен в 6 т.о.
Anamnesis vitae: Ребенок от 2 беременности, 2 родов. Вес при рождении 3940г, рост 55см. Наследственность не отягощена. Аллергоанамнез: спокоен. Контакт с больными туберкулезом и инфекционными больными отрицает. На «Д» учете у кардиохирурга, кардиолога — ВСП ДМЖП.
Status praesens в отделении: Т – 36,6С0 РS – 140 в 1 мин. ЧДД — 45 в 1 мин.
Состояние ребенка средней степени тяжести за счет бронхообструкции, катаральных явлений. Самочувствие ребенка не нарушено. Телосложение: правильное. Питание удовлетворительное. Сознание: ясное. Кожные покровы бледно-розовые, высыпаний нет. Склеры и видимые слизистые сухие, чистые. Подкожно-жировой слой: развит удовлетворительно, распределен равномерно. Зев спокоен. Носовое дыхание затруднено за счет обильного, слизистого отделяемого. Костно-суставная система: без видимой деформации. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кашель: влажный, частый. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Перкуторно: коробочный тон. Аускультативно дыхание жесткое, масса влажных хрипов проводного характера. Область сердца на вид не изменена. Границы относительной сердечной тупости верхняя- 2 межреберье, правая-по правой парастернальной линии, левая- на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны ритмичные, ясные, грубый систолический шум над всей областью сердца. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул со слов мамы, кашицеобразный, желтого цвета до 2-3 р/д.
Проведенные обследования в ОАРИТ:
Группа крови О(I) вторая , Rh(+) положительный.
ОАК от 11.10.2017г: Нв-120 г/л, Цв. пок.-0,92, Эр- 3,98*106u/l, лейк-10,87 *103 u/L, нейтр 20,5 %, лимф-58,5 %, мон 16,7 %, эоз – 5,2 %, базоф 0,6 %, СОЭ 2мм/час. Заключение: лимфоцитоз что говорит о вирусной этиологии заболевания,эозинофиллия что говорит об аллергизации организма
КЩС от 21.10.17 г.: pH-7,500; pCO2-29,7; pO2-59,9;K-6,6 ;Na-139, Ca-1,28;Cl-110; глюкоза -6,4; лактат-2,6;ВЕ-0,0;HCO3-24,9.
КЩС от 24.10.17г: рН/газы крови: рН-7,446, рСО2-33,5, рО2-57,2, электролиты:сNa-134, cCa-1,25, cCl-105. Метаболиты: cGlu-6,7, cLac-1,6. Кислотно-щелочной статус: cHCO3-(P.st).c-23,9
Нейросонография от 23.10.17 – Диффузное гипоксически-ишемическое поражение. Умеренная вентрикулодилятация. Псевдокисты сосудистых сплетений в стадии лизиса. Ассиметрия кровотока в средних мозговых артериях.
Проведенные обследования в отделении:
ОАМ от 12.10.2017: кол-во 10,0мл, прозр, светло-желтая, белок нет, отнплотн.-м/м,пл.эпит 2-0 в п/зр, лейк 1-1 в п/зр.
Копроскопия от 12.10.17 г.: неоформл, желто-зеленый, кашицеобразный, нейтральный жир +++, бактерии ++++, лейкоциты 2-3 в п/зр., прост. и я/гл не обнаружены.
Бак.посев мокроты от 23.10.2017: Staphylococcus aureus 105. Чувствительны к Амоксицилину, Амикацину, Левофлоксацину, Меропенему.
Р-ОГК от 12.10.17г: Легочные поля поддуты, ход ребер горизонтален. Легочный рисунок усилен, обогащён. Корни легких структурные. Купол диафрагмы ровный, синусы глубокие, свободные. Сердечная тень не смещена. Заключение: Острый бронхит с обструктивным компонентом.
ЭКГ от 12.10.2017: ритм синусовый, регулярный, вольтаж средний, вертикальное положение ЭОС. Заключение: Метаболические изменения в миокарде. Умеренное удлинение QT
Проведенное лечение в ОАРИТ:
-ингаляции с физ. раствором
-энтеральное питание в объеме 2/3 от суточной потребности
-С целью стабилизации клеточных мембран-преднизолон 4,0 мг/кг/сут
-С противоотечной целью-верошпирон в дозе насыщения, по 10 мг*3 р
-С целью седации-фенобарбитал 5 мг/кг/сут
-Муколитик-амбробене 0,5 мл*2 р в/в
-Антибактериальная терапия-цеф 100 мг/кг/сут
-С целью улучшения микроциркуляции-эуфиллин 0,4 мг/кг/час в/в
-Симптоматическая терапия
-Контроль лабораторных данных
Проведенное лечение в отделении:
-Режим свободный
-Амбробене 1мл*2р/д с муколитической целью №20
-Фенобарбитал 0,5мг*3р/д с седативной целью №8
-Верошпирон 10мг*3р/д, с противоотечной целью №8
-Цефтазидим 250мг*2р/д, с антибактериальной целью №2
-Амикацин 42мг*2/д, с противогрибковой целью №7
-0,9%NaCl 200мл+1,2мл 2,4% эуфиллин+0,6мл преднизилон, в/в 2мл/час через инфузомат, с целью купировать бронхообструктивный синдром №6
-Ферталь 1к*1р/д, с целью нормализовать пищеварение №5
-Преднизолон 0,мл*2р/д, с целью купирования бронхообструктивного синдрома №4
-Сальбутамол 3д*3р/д с бронхолитической целью №4
-Вибрационный массаж гр.кл. для улучшения дренажа мокроты №15
-Электрофорез с калий, йодом гр.клетки №5
-Туалет ВДП
-Турунды с мазью Розенфельда 2р/д, с целью улучшения носового дыхания №11
-Турунды с адреналином 2р/д, с целью купировать отек слизистой оболочки носа №7
-Серетид 3д*3р/д, с бронхолитической целью №7
-УВЧ гр. клетки №5
-Увлажненный кислород 4р/д, для купирования дыхательной недостаточности №6
-Ингаляции с физ. раствором 4р/д, для улучшения реологических свойств мокроты №20
Вывод: Одышка является характерным симптомом, как при заболеваниях легких и бронхов, так и при болезнях сердца, в том числе и врожденных пороков сердца. При заболеваниях легких одышка возникает из-за того, что кислород не может нормально проникнуть через стенки альвеол в кровоток. Это вызвано тремя группами причин: выделение большого количества вязкой слизи; воспалительная реакция, в результате которой стенка бронха отекает, сужая его просвет; спазм мышц, которые входят в состав стенки бронха. При ВПС в сердце имеются патологические сообщения внутри сердца или между сосудами, которые приводят к смешению артериальной и венозной крови. В итоге ткани получают кровь, которая бедна кислородом. Одышка возникает, как компенсаторный механизм. Она может беспокоить ребенка только во время физических нагрузок, либо постоянно. У данного ребенка одышка возникала на фоне порока сердца, т.к. не купировалась на фоне лечения обструктивного бронхита.
Список литературы:
- Бокерия J1.A., Гудкова Р.Г. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения.- М.:НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,2007.-118с.
- Бураковский В.И., Бухарин В.А., Подзолков В.П. и др. Врождённые пороки сердца. // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л.А. Бокерия. — М.: Медицина, 1996. — 768 с.
- Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 112с.
- Клинические протоколы МЗ РК – 2018МКБ-10: Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0) Раздел медицины: Кардиохирургия детская, Педиатрия 2018.-2с
- Л.М. Беляева. Детская кардиология и ревматология: Практическое руководство — М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,2011. — 584 с.
Болезни легких у детей с пороком сердца. Частота повторных пневмоний при ВПСИзучение повторных заболеваний органов дыхания у больных врожденными пороками сердца имеет важное значение, так как заболевания легких значительно отягощают их течение. До настоящего времени имеется лишь небольшое количество работ, указывающих на значение заболеваний органов дыхания в клинике врожденных пороков сердца. Во многих отечественных и зарубежных руководствах по кардиологии о сопутствующих заболеваниях органов дыхания сказано вскользь или вообще не упоминается. Исключением является работа К. Ф. Ширяевой (1965), посвященная изучению клинического течения врожденных пороков сердца. Автор наблюдала пневмонии у 93% детей, страдающих врожденными пороками сердца. Повторные пневмонии и переход их в хронические она часто отмечала в раннем детском возрасте. Известно, что пневмонии у больных врожденными пороками сердца, особенно в раннем детском возрасте, могут привести к летальному исходу или явиться причиной сердечной недостаточности. Среди больных, страдающих хронической пневмонией, по данным М. Г. Чукловиной (1961, 1962, 1963), 12,4% составляют дети, страдающие врожденными пороками сердца. При анализе материала Института хирургии им. А. В. Вишневского мы пытались установить не только частоту повторных пневмоний при различных врожденных пороках сердца, но и зависимость их от легочной гемодинамики, влияние на течение врожденных пороков сердца, развитие легочной гипертензии при них. Многие исследователи, изучавшие клинику врожденных пороков сердца с лево-правым сбросом, указывают, что в анамнезе у больных, страдающих этими пороками, отмечены многократные пневмонии (Metniani, 1954; Downing, Goldberc, 1956; М. С. Маслов, 1958; А. А. Кешишева, 1958; Gall, Cooleg, 1961; Ф. X, Кутушев, 1962; К. Ф. Ширяева, 1962, 1965). Следует отметить, что еще Roger в 1879 г. подчеркивал, что больные, страдающие дефектом межжелудочковой перегородки, могут быть подвержены простудным заболеваниям. Maxwell (1957) отмечал, что «респираторные» инфекции характерны для больных как с левоправым, так и с право-левым шунтом. Проводя анализ частоты этих осложнений и влияния их на гемодинамику, он не указывал, какие респираторные инфекции имеет в виду: катары верхних дыхательных путей, повторные бронхиты или пневмонии. По его данным, для обеих групп больных характерны частые респираторные инфекции — 54% для больных тетрадой Фалло, 59—69% для больных с лево-правым сбросом. Исключение составляют больные с открытым артериальным протоком и дефектом межжелудочковой перегородки в стадии легочной гипертензии. У этих больных он не наблюдал респираторных инфекций. Частота повторных пневмоний при открытом артериальном протоке, по литературным данным, ко.леблется. Воr, Samanek (I960) отметили повторные пневмонии и бронхиты у 39% обследованных больных. Helsingen, Huson, Efsking (1958)—у 23% оперированных, Ф. Х. Кутушев (1959, 1962) — у 30% больных, при этом у 3 — открытый артериальный проток сочетался с бронхоэктазами. А. А. Кешишева (1958) из 46 больных, оперированных по поводу открытого артериального протока, пневмонии и бронхиты наблюдала у 41 (89%), причем у 20 — более 3 раз. О сочетании открытого артериального протока и бронхоэктатической болезни сообщают и другие авторы (B.C. Шапкин, 1955; С. А. Либов и К. Ф. Ширяева. 1955, 1962; И. К Охотин, 1960; М. Г. Чухловина, 1961). При дефекте межпредсердной перегородки также отмечены частые повторные пневмонии. Так, М. И. Бурмистров (1959) наблюдал повторные пневмонии у 20 из 38 больных, Dawning, Goldberg (1956) —у 26 из 100, Smuhl, Lamb (1952) —у 5 из 15, Swan с соавторами (1959) —у 31 из 100, Maxwell — у 27 из 41 больного. При- этом также возможно развитие третьей фазы хронической пневмонии — бронхоэктатической болезни (Edwards с соавт., 1955; С. Л. Либов, 1962; А. П. Колесов, Ф. X. Кутушев, 1963). Столь же часты повторные пневмонии и бронхиты при дефекте межжелудочковой перегородки. По наблюдениям С. Э. Островского (1911), из 17 детей, страдавших дефектом межжелудочковой перегородки, от пневмонии погибло 11 (65%)). Такие же данные приводит Н. И. Рагоза (1913). Dawning, Goldberg (1956) отметили повторные пневмонии у 33%, Н. С. Кухарева (1965) — у 77% больных. Заболеваниям повторными пневмониями подвержены больные с большими размерами артериовенозного шунта (Кау с соавт., 1957; С. А. Колесников и М. В. Муравьев, 1962; К. Ф. Ширяева, 1965). При врожденных пороках сердца с уменьшенным легочным кровотоком также бывают респираторные инфекции (Mason, 1955; Maxwell, 1957; Н. К. Галанкин, 1958; Crafford, 1959). — Также рекомендуем «Причины повторных пневмоний при пороке сердца. Патогенез повторных пневмоний у детей с ВПС» Оглавление темы «Нарушения ритма, пневмонии у детей с пороком сердца»: |