Бронхиальная астма у кошек и собак
При постановке диагноза под термином «астма» (бронхиальная астма) следует понимать конкретную нозологическую единицу — генетически детерминированное воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся специфическими изменениями в структуре бронхов:
- обратимой обтурации бронхов;
- аллергическими процессами в области слизистых оболочек бронхов;
- гиперреактивностью бронхов.
Бронхиальная астма является не эпизодической, а хронической болезнью, протекающей и в бессимптомные периоды.
Согласно принятой ВОЗ номенклатуре астмы, у человека рассматривают ряд этиологических факторов:
- аллергическую реакцию I типа, при хронизации процесса прогрессирующую до IV типа;
- генетическую предрасположенность;
- психосоматические явления;
- гормональные нарушения.
В зависимости от преимущественной роли того или иного фактора выделяют аллергическую и неаллергическую астму.
В ветеринарной практике астматический синдром сравнительно часто встречается у кошек, но вправе ли врачи ставить диагноз «Бронхиальная астма»?
Этиопатогенетические характеристики удушья у кошек
Астматические явления наблюдают у кошек сезонно. Так, за лето 2007 г. автор статьи не наблюдал ни одного случая астматического кашля или экспираторной одышки у кошек, но весной того же года было зарегистрировано 18 таких случаев. В целом астматический синдром кошек (АСК) проявляется преимущественно весной и осенью, реже — в зимний период, летом — как исключение.
Клинические проявления АСК
Они разнообразны — от некоторого диспноэ до ярко выраженной экспираторной одышки, от редкого покашливания до удушливого кашля. Чаще всего владельцы обращаются с кашлем, по описанию сходным с кардиогенным кашлем собак, но кашлевой синдром у кошек не бывает связан с болезнями сердца. В большинстве случаев таких животных уже лечили при подозрении на инфекционные болезни, пневмонию и т.д. Однако даже в острых случаях при астматическом кашле не наблюдают лихорадочной реакции, приступы кашля всегда внезапны, а в периоды покоя, как правило, усиления кашлевого рефлекса не бывает.
Для постановки диагноза важно исключить легочные паразитарные болезни — алеуростронгилез (распространен в Америке) и дирофиляриоз (чаще встречается в Краснодарском крае, Ростовской области и других южных регионах). В северо-западном регионе эти болезни не зарегистрированы.
Диагностические исследования
Анализы крови неспецифичны. В острый период, характеризующийся выраженным бронхоспазмом, экспираторной одышкой, крепитирующими шумами при аускультации легких, в периферической крови часто наблюдают выраженную эозинофилию (до 40%), а в некоторых случаях — эозинофильный лейкоцитоз. Но такая эозинофилия может встречаться и при других болезнях, сопровождающихся выраженной аллергизацией. В периоды хронического течения ее может не быть, либо наблюдают слабую нейтрофилию.
Рентгенографические изменения неспецифичны, но исследование необходимо для оценки органических повреждений и осложнений астмы.
При легкой степени и хроническом течении они не выявляются.
При значительных, длительных приступах удушья развивается вторичная эмфизема, характеризующаяся повышением контрастности (признаки гипервентиляции), уплощением диафрагмы. На этой стадии при аускультации легких выявляются характерные крепитация и свистящие бронхиальные шумы.
При вялом течении астмы, сопровождающемся приступообразным кашлем, можно наблюдать утолщение и уплотнение стенок бронхов (усиление бронхиального рисунка), что также происходит при хроническом бронхите.
Проведение бронхоскопии при АСК весьма затруднительно. У человека подозрение на бронхиальную астму является противопоказанием для ее проведения. Гиперреактивность бронхов приводит к сильнейшему спазму в ответ на попытку ввести бронхоскоп, причем углублением анестезии и атропинизации спазм не купируется. Применение новокаиновых и лидокаиновых гелей несколько облегчает процедуру. Однако если при попытке ввести бронхоскоп развивается резкий спазм бронхов и трахеи, врач не должен настаивать на визуализации слизистой оболочки трахеи (из-за большого количества слизи адекватно оценить ее состояние не удастся), но обязательно необходимо взять слизь для цитологического исследования. В периоды ремиссии, при вяло текущем синдроме бронхоскопия более успешна: можно заметить некоторую инъекцию сосудов слизистой оболочки трахеи и избыток слизи.
Важнейшим диагностическим критерием при АСК является цитологический анализ бронхиальной слизи. Макроскопически она часто не имеет цвета или имеет слегка зеленоватый оттенок и определенную мутность, что иногда ошибочно принимают за свидетельство активного гнойного процесса. Слизь всегда густая, способная формировать пробки в дыхательных путях. При цитологическом исследовании в ней обнаруживают обилие эозинофилов, несколько меньшее количество тучных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов (рис. 1). Микрофлора отсутствует либо присутствует в незначительном количестве.
Рис. 1. Микроскопия бронхиальной слизи. Окраска мазка по Райту (ок. х 10, об. х 100)
Местная эозинофилия указывает на аллергический характер, но выявить конкретный аллерген автору статьи пока не удалось. М. Мартини и Б. Коркорен (2004) и Ф. Пэдрид (2005) считают, что основным аллергеном для кошек является перхоть человека, на втором месте — домашняя пыль.
Таким образом, основным этиологическим фактором в развитии АСК является аллергическая реакция, в связи с этим патологию часто называют аллергическим бронхитом кошек.
От хронического бронхита, характеризующегося гипертрофией стенок бронхов и меньшей густотой слизи, в которой превалируют нейтрофилы и макрофаги, АСК отличает именно аллергическая составляющая — местная эозинофильная инфильтрация.
Убедительных данных о наследственной предрасположенности к астматическим явлениям у кошек на сегодняшний день нет. Возможность психосоматических явлений пока недоказуема.
Клинические признаки, этиологические и патогенетические факторы развития АСК схожи с таковыми при бронхиальной астме у человека, но ввиду недоказанности роли отдельных факторов говорить, что это одна и та же болезнь, не совсем правильно. В связи с этим термин «бронхиальная астма» следует оставить в практике медицины человека, а термином «АСК» обозначать самостоятельную болезнь кошек (аллергический бронхит или астму).
Учитывая сходства астмы кошек с бронхиальной астмой человека, у ветврача естественно возникает желание назначить аналогичное лечение, пересчитав дозировки и учитывая индивидуальную чувствительность кошки. К сожалению, такой подход оказывается неправильным. Антигистаминные препараты — основа лечения патологии у человека — у кошек неэффективны. Адренергические агонисты — сальбутамол, тербуталин и прочие препараты, используемые в острых случаях в медицинской практике, — в практике автора оказывались эффективными при различных бронхоспазмах только у собак (острый отек легких, эозинофильная гранулема). При астме кошек они давали слабый и очень кратковременный эффект, хотя при угрожающих жизни приступах их применение было оправданно. Аэрозоль сальбутамола можно распылять в области морды, это может частично купировать приступ.
Основой лечения является глюкокортикостероидная терапия. В острой стадии преднизолон инъецируют в дозировке 2 мг/кг, 2 раза в день. Полное исчезновение симптомов астмы за 2-3 дня подтверждает диагноз. После купирования симптомов можно использовать прологированные препараты, но, учитывая объем их побочного действия, автор рекомендует использовать препараты короткого действия. .Эффективно назначение таблетированного преднизолона на 3-4 недели в дозировке 0,3-0,5 г/кг, 2 раза в день. Курс препарата рекомендовано повторять при возобновлении симптомов, чаще это происходит весной и в начале осени. Постепенно эффективность преднизолона может снижаться, в этом случае дозировку увеличивают в 2 раза. С необходимостью дальнейшего увеличения дозы автор еще не сталкивался.
B.C. ГЕРКЕ, К.В.Н., Санкт-Петербургская Академия ветеринарной медицины, ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург
Источник
Астма – это заболевание, которое характеризуется как обратимая форма сужения бронхов (бронхоконстрикция), приводящая к свистящему дыханию, кашлю и одышке. Впервые в ветеринарной литературе астма кошек была описана еще в 1911 году.
В ответ на внедрение различных патогенных факторов в дыхательных путях происходят определенные изменения. Может начаться гипертрофия и метаплазия эпителия слизистой дыхательных путей, возникновение язв и эрозий, гипертрофия бокаловидных клеток и подслизистых желез с избыточной секрецией вязкой слизи, воспалительной инфильтрацией и отеком. Могут затрагиваться и гладкие мышцы бронхов, что вызывает их гипертрофию и спазм. В развитии заболевания важная роль принадлежит эозинофилам, а цитокин (интерлейкин-5), выделяемый активированными Т-лимфоцитами, способствует эозинофилопоэзу, также стимулируя миграцию их к органу-мишени. Было установлено, что основной медиатор тучных клеток у кошек – серотонин, который отсутствует в дыхательных путях у людей и собак.
Этиология заболевания остается до конца не известной. Было высказано предположение о роли генетического фактора. Так сиамские и гималайские кошки более предрасположены к астме. Данные о половой и возрастной предрасположенности отсутствуют.
Клинические симптомы заболевания – кашель, хрипы, одышка, нежелание двигаться. Но у некоторых кошек астма может начаться с острого расстройства дыхания. Физикальное обследование кошки между приступами может не выявить патологию дыхания. В легких случаях эпизоды кашля редки и кратковременны. В тяжелых случаях наблюдается постоянный сильный кашель и существует риск угрозы для жизни из-за сильной бронхоконстрикции.
Дифференциальный диагноз проводят с дирофиляриозом и другими паразитозами легких, новооброзованием бронхов и легких, инородным телом в дыхательных путях, пневмонией, острым/хроническим бронхитом, болезнями плевры, болезнями верхних дыхательных путей, застойной сердечной недостаточностью, легочной тромбоэмболией. При исследовании общего анализа крови выявляется эозинофилия. Однако нормальное содержание эозинофилов в периферической крови не исключает астму. На рентгенограммах грудной полости – можно выявить повышенную прозрачность легких, усиление легочного рисунка за счет воспалительных изменений в бронхах, редко – ателектаз средней доли правого легкого. Хотя рентгенография у кошек с астмой может иметь и вариант нормы, она помогает исключить или подтвердить другие заболевания. К дополнительным исследованиям, проводимым при подозрении на астму, относятся – посевы культур после трахеобронхиальных смывов, исследований фекалий на наличие паразитов.
Следует знать, что хотя астма поддается контролю, полное излечение от нее редко, т.к. большинство провоцирующих астму агентов окружающей среды невозможно определить. Иногда помогает смена климата или условий проживания кошки (переезд в другой дом), использование в качестве подстилки материала, не накапливающего пыль. В качестве медикаментозной терапии – препаратами выбора ветеринарных врачей центра ЗООВЕТ остаются кортикостероидные гормоны в высоких дозах, далее идет медленным снижением дозы до минимальной эффективной в течение 2-3 месяцев, также используются бронходилататоры. К сожалению, ингаляция стероидных препаратов, широко применяемая для людей, не сильно эффективна. Ограниченные исследования кошек с астмой подтвердила эффективность ципрогептадина (перитола) в случаях с рефрактерной астмой. Также для животных с тяжелой рефрактерной астмой может быть рассмотрено применение циклоспорина.
Здоровья Вам и Вашим питомцам!
© 2020 Команда «ЗООВЕТ»
Мы всегда рады Вам помочь!
Круглосуточная консультация:
+7 (495) 775-94-24
Запись на прием
clients@zoovet.ru
Вернуться к списку
Источник
Бронхиальная астма (Asthma bronchiale) – хроническое заболевание дыхательных путей, проявляющееся у животных периодическими респираторными симптомами — приступами одышки, бронхитом, затруднения дыхания и нередко развитием альвеолярной эмфиземы легких.
Встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак.
Этиология. В возникновении и развитии бронхиальной астмы у животных большое значение имеют причинные, предрасполагающие факторы, а также факторы, которые способствуют возникновению или обострению заболевания. К возникновению астмы у животных приводят:
1. Аллергены находящиеся в помещение для содержания животных в т.ч. пылевые частицы, плесневелые и дрожжевые грибки.
2. Аллергены находящиеся за пределами животноводческих помещений (внешние аллергены) пыльца растений особенно в период цветения, плесневелые грибки на кормовых культурах и т.д.
3. Механические и химические воздействия на дыхательный аппарат животного (пары щелочей, кислот, пылевые частицы).
4. Воздействие органических и неорганических веществ, растительных белков (избыток в рационе у животных пшеничных концентратов) и др. Воздействие медикаментов (ацетилсалициловой кислоты и другие НПВС).
5. Аллергены инфекционной природы (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки и др. микроорганизмы.).
6. Воздействие на организм метеорологических и физических факторов (резкое колебание атмосферного давления, изменение температуры и влажности окружающего воздуха и т.д.).
7. Большая физическая нагрузка (лошади, собаки).
К предрасполагающим факторам в возникновении у животных бронхиальной астмы относится атопия — способность продуцировать избыточное количество IgE в ответ на воздействие различных аллергенов. Атопия является генетически детерминированной и наследуется аутосомно — доминантным путем. К факторам способствующими возникновению или обострению у животных бронхиальной астмы (тригтеры) относятся : респираторные инфекции (особенно вирусные — грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, ринотрахеит и др.). Сильная эмоциональная нагрузка (у лошадей и собак).
Патогенез. Под влиянием той или иной причины животное входит в состоянии аллергии, происходит усиление возбудимости легочных ветвей блуждающего нерва. В результате у таких животных даже при незначительном воздействии или раздражении дыхательного тракта начинается судорожное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, происходит замедление тока крови в легких, бронхиальные железы в просвет бронхов выделяют значительное количество вязкого секрета. Все это приводит к затруднению поступления во время дыхания воздуха в легкие и соответственно кислорода в кровь, в организме животного наступает кислородное голодание, происходит снижение активности АТФ, наступает нарушение обмена веществ, особенно в клетках головного мозга.
В организме животного происходит накопление продуктов промежуточного обмена, наступает интоксикация организма и усиленное потоотделение.
Вышеуказанные отклонения в организме периодически ослабевают, а потом повторяются с прежней или большей силой.
Клиническая картина. В клинической картине бронхиальной астмы принято различать 3 периода.
Первый период-период предвестников, который у животных может длиться от нескольких минут до нескольких дней и характеризуется появлением следующих симптомов – обильное выделение водянистого секрета из носа, чихание, появляется зуд глаз и кожи, одышка, угнетение, появляется приступообразный кашель, у животного увеличивается выделение количества мочи.
Второй период-период удушья – у животного появляется удушье, сильная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленным и сопровождается слышным на расстоянии громким, продолжительным свистящим хрипом. Животное горбится, рот раскрыт. Видимые слизистые оболочки анемичны и синюшны, на коже появляется холодный пот. Характерен внешний вид животного с приступом бронхиальной астмы – крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются, часто западают, яремные вены набухшие. Во время приступа у животного появляется кашель, во время которого происходит выделение вязкой и густой мокроты. При проведении перкуссии легких получаем звук с тимпаническим оттенком. При аускультации легких во время дыхания слышим большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, слабого наполнения. Период удушья у одних животных может закончиться быстро, у других может продолжаться несколько часов и даже суток.
Третий период – период обратного развития, имеет разную продолжительность. По окончанию приступа дыхание у животного становится свободным, появляются разлитые влажные хрипы, кашель. У животного продолжает отмечаться слабость, вялость. Рефлекторная возбудимость повышена; как правило имеется эозинофилия (у лошадей доходит до 18%), нередко регистрируется синусовая аритмия. При повторных приступах бронхиальной астмы у животного возникает альвеолярная или интерстициальная эмфизема легких, пневмосклероз, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма у животного протекает при нормальной температуре тела.
Работоспособность и продуктивность в начале развития у животных бронхиальной астмы снижается незначительно, но в дальнейшем, при появлении у животного осложнений работоспособность и продуктивность может быть потеряна полностью.
Прогноз в не осложненных случаях благоприятный, при развитии хронической альвеолярной эмфиземы сомнительный.
Патологоанатомические изменения. В начале заболевания просвет бронхов заполнен разрушающими эпителиальными клетками, лейкоцитами и слизью, имеющей местами спиралевидную структуру (спирали Кушмана); в более поздних стадиях развивается перибронхит со спадением отдельных бронхов; расширением альвеол с истончением и местами разрывом их стенок и образованием значительных полостей.
Диагноз. Диагноз на бронхиальную астму ставят на основании наличия у животного респираторной симптоматики (периодическая одышка, свистящие хрипы, кашель, затрудненное дыхание и др.), усиливающейся после физической и эмоциональной нагрузки, вирусных инфекций, контакта с различными аллергенами.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на бронхиальную астму ветеринарный специалист должен исключить спазм и опухоли гортани, крупозный бронхит, аспирацию бронхов инородними телами, интерстициальную эмфизему, бронхостеноз, гиповитаминоз В1, отравление плесневелыми кормами.
Лечение. Необходимо принять меры по устранению аллергенов, в том числе исключению из рациона кормления недоброкачественных, плесневелых кормов. Дают корма, богатые витамином В1, в рацион вводят недостающие микроэлементы. Приступ бронхиальной астмы купируют применением адреномиметических средств: эфедрин, теофедрин, адреналина, бензогексонита и др. Применяют антигистаминные препараты: димедрол, дипразин, интал, супрастин, тавегил, фенкарол и др. Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги: кортизона ацетат, гидрокортизон, преднизолон, метипред, кеналог -40, беконтид, бекломет. Спазмолитические препараты – кордарон, миофедрин, атропина сульфат, но-шпа, папаверин, эуфилин и др. Одновременно рекомендуется больным животным применять общеукрепляющие препараты – хлористый кальций, глюконат кальция. При проведении лечения больным животны делают ингаляцию паров ментола; применяют отхаркивающие средства.
Больным животным, у которых имеется сопутствующий синусит применяют антибактериальные препараты. При наличии полипоза показано оперативное лечение.
Профилактика. Владельцы животных не должны допускать скармливания животным некачественных кормов, обеспечивать рацион кормления достаточным количеством витамина В1. В животноводческих помещениях поддерживать нормальный микроклимат. Заниматься профилактикой инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Не допускать у животных большой физической и эмоциональной нагрузки. Приплод полученных от матерей с отягощенной в отношении бронхиальной астмы наследственностью, после откорма, сдавать на мясокомбинат.
Источник
