Бронхиальная астма у детей вмеде
Глава 4
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная
астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают
участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.
У
предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам
хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или
ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но
вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере,
частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также
вызывает увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы
(гиперреактивность).
Классификации (МКБ-10)
Преимущественно аллергическая астма:
• аллергический бронхит;
• аллергический ринит с астмой;
• атопическая астма;
• экзогенная аллергическая астма;
• сенная лихорадка с астмой. Неаллергическая астма:
• идиосинкразическая астма;
• эндогенная неаллергическая астма. Смешанная астма. Неуточненная астма:
• астматический бронхит;
• поздно возникшая астма. Астматический статус. Острая тяжелая астма.
Классификация бронхиальной астмы по патогенетическим механизмам (Адо А.Д. и Булатов П.К., 1969, Федосеев Г.Б., 1982). Атопическая. Инфекционно-зависимая.
Аутоиммунная.
Дисгормональная (гормонозависимая). Дизовариальная.
Выраженный адренергический дисбаланс.
Холинергическая.
Нервно-психическая.
Аспириновая.
Первично-измененная реактивность бронхов.
Тяжесть течения бронхиальной астмы
Легкое течение.
Течение средней тяжести.
Тяжелое течение.
Фазы течения бронхиальной астмы
Обострение.
Нестабильная ремиссия. Ремиссия.
Стойкая ремиссия (более 2 лет). Осложнения
Лёгочные: пневмоторакс, ателектаз, лёгочная недостаточность и др.
Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA — Global Initiative for Asthma, 2004)
Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения (1 ступень):
• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями;
• ПСВ >80% от должного и суточные колебания ПСВ <20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения (2 ступень):
• симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
• ПСВ >80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Бронхиальная астма средней тяжести течения (3 ступень):
• ежедневные симптомы;
• обострения заболевания нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ >30%. Бронхиальная астма тяжелого течения (4 ступень):
• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ <60% от должного, суточные колебания ПСВ >30%.
Этиология
• Наследственная предрасположенность.
• Внутренние
факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем,
вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов,
мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого
реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и
т.д.
• Внешние
факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов:
различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические
раздражители, метеорологические и физико-химические факторы,
нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические
воздействия.
Патогенез
Патогенез бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:
Клинические проявления
Наиболее
характерный признак бронхиальной астмы — наличие эпизодических
приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем.
Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя
(контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха)
или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время.
Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время
приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается
руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая
вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затрудненное (прежде
всего затруднен выдох), свистящее. При аускультации лёгких выслушивают
большое количество сухих свистящих хрипов. Разрешение приступа
начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой
происходит легче; постепенно уменьшается количество сухих хрипов,
дыхание становится более редким, спокойным.
В
межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя
признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий
анализ крови: в период обострения отмечается лейкоцитоз, возможна
эозинофилия и увеличение СОЭ; выраженность изменений крови зависит от
тяжести заболевания.
Анализ
мокроты: при микроскопическом исследовании — эозино-филы, спирали
Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы
Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).
Пикфлуометрия: измерение пиковой скорости выдоха.
Исследование ФВД.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Лечение
Лечение
больных бронхиальной астмой является комплексным и включает
медикаментозное и немедикаментозное воздействия. Основная цель терапии —
поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. С
этой целью разработаны мероприятия, включающие образование пациента
(школы пациентов) в отношении особенностей течения заболевания, методов
самоконтроля, важности
проведения пикфлоуметрии. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида:
• препараты для использования по потребности;
• препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии.
Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА
Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол,
фенотерол, тер-буталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры
бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой
проницаемости через небулайзер.
Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для не-булайзера).
Беродуал — комбинированный препарат, содержащий бета2-агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера).
Системные глюкокортикостероиды (преднизолон,
метилпреднизо-лон, триамсиналон, дексаметазон, бета-метазон). Способ
введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается
перораль-ной терапии.
Теофиллины короткого действия (теофедрин).
Препараты базисной терапии БА
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон
дипропионат; бу-десонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются
как противовоспалительные средства в течение длительного времени для
контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести
бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных
кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более
эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или
используют ингалятор «легкое дыхание».
При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.
Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон,
преднизо-лон, триамсинолон, бета-метазон) при тяжелом течении
бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При
длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой
половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов.
Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) применяются перорально, ингаляционно
и
парентерально. Предпочтительнее ингаляционный путь доставки препарата,
что обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным
(топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на
внутренние органы при использовании в терапевтических дозах.
Теофиллины пролонгированного действия (тэопек,
дурафиллин) применяются перорально. Благодаря пролонгированному
действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю
фазы астматического ответа на воздействие аллергена. Применение
теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль,
тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в
животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в
плазме.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелу-каст).
М-холинолитики — антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета2-агонистам.
Комбинированные препараты (сочетание бета2-агониста
пролонгированного действия и ингаляционного глюкокортикоида — серетид,
представляющий собой сочетание сальметерола и флутиказона пропи-оната, и
симбикорт — сочетание формотерола и будесонида).
Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.
Профилактика
При
атопии целесообразно избегать употребления пищевых продуктов и
лекарственных веществ, вызывающих аллергию, не держать в доме животных,
так как их аллергены обнаруживаются в помещении еще в течение 6 мес, не
держать в доме вещи, способные накапливать пыль, избегать контакта с
сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями, при наличии аллергенов на
рабочем месте — сменить место работы, в период цветения растений,
вызывающих аллергию, временно сменить регион пребывания.
Прогноз
Прогноз
зависит от своевременности выявления бронхиальной астмы, уровня
образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение
имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за
квалифицированной медицинской по-
мощью. Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет продлить период ремиссии заболевания (отсутствие обострений) до 3-10 лет.
Источник
Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.
Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.
Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.
Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.
Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
Совершенствование диагностики.
Этиология и патогенз
Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.
Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).
Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.
У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.
Клиническая картина астмы у детей
Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.
Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.
Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.
Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.
Клиническая классификация бронхиальной астмы
Лёгкая | Среднетяжелая | Тяжёлая |
Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни) | Симптомы появляются 3-4 раза в месяц | Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния |
Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют | Ночные симптомы 2-3 раза в неделю | Частые ночные симптомы |
ПОСили ОФВ, >80% должного | ПОС или ОФВ, >60% и <80% должного | ПОС или ОФВ, <60% должного |
Вариабельность ПОС 20-30% | Вариабельность ПОС >30% | Вариабельность ПОС >30% |
Диагностика бронхиальной астмы у детей
Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы — целенаправленно собранный анамнез. Если на нижеприведённые вопросы больной ребёнок (или его мать) отвечает утвердительно, диагноз астмы достаточно вероятен.
Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?
Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.
Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРВИ.
Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.
Источник
