Бронхиальная астма с гиперсекрецией

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы. Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов. Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

отек слизистой бронхов;
гиперсекреция слизи;
спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Бронхиальная астма Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира. Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции. Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Строение стенки Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

имеет склонность к аллергии;
часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
часто, много или бессистемно принимает лекарства;
часто переживает стрессы;
курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез астмы

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.
Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:

на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
слизистая отекает;
происходит гиперсекреция слизи;
происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

Тучная клетка

Тучная клетка

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

Видео: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

Источник

18 июля 201839102 тыс.

В настоящее время астма (от древнегреч. «задыхаться», «тяжело дышать») рассматривается как хронический неинфекционный воспалительный процесс с патологическим изменением реактивности бронхов. Последним подразумевается иммуноаллергический механизм, который при определенных неблагоприятных условиях вызывает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов, гиперсекрецию слизи и, соответственно, сокращение объема поступающего в легкие воздуха, – что и приводит к развитию характерного для бронхиальной астмы приступа удушья.

Эпидемиологические данные в отношении бронхиальной астмы зависят от ряда факторов. Так, заболевание в большинстве случаев манифестирует у детей и молодых людей, хотя начало возможно в любом возрасте. В младших возрастных категориях преобладают лица мужского пола, в выборках среднего и пожилого возраста это различие нивелируется.

Распространенность бронхиальной астмы оценивается в пределах 5-10%, причем в зависимости от конкретной страны и/или региона эти данные варьируют достаточно широко. В России астмой страдают от 3 до 6-7 процентов населения. В целом, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости; с другой стороны, в ряде государств доказана высокая эффективность масштабных профилактических мер, существенно снизивших эпидемиологические показатели.

Причины

Причины, механизмы, закономерности развития бронхиальной астмы, – то есть всё то, что охватывается понятием «этиопатогенез», – к настоящему времени прояснены не до конца. Большинство исследователей склоняются к гипотезе о полиэтиологической природе заболевания: согласно этой концепции, астматический иммуноаллергический воспалительный процесс может быть запущен множеством различных причин, и в действительности триггером выступают различные комбинации таких факторов.

Определенную роль играет наследственность. К факторам риска относят любые раздражения верхних дыхательных путей: агрессивные химические испарения в загрязненном воздухе, аллергические реакции на растительную пыльцу или запах краски, острые респираторные вирусные инфекции, а также пищевые аллергены, бытовая пыль (где всегда в большом количестве присутствуют микроскопические клещи и продукты их жизнедеятельности), продолжительный прием некоторых медикаментов, заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Известно, что очередной приступ астмы может быть спровоцирован резким изменением погоды, сильным ароматом, эмоциональным потрясением, физической нагрузкой или любым другим сенсибилизирующим фактором.

Особую группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с химической промышленностью, лакокрасочным производством, парфюмерией, пребыванием в запыленных помещениях и т.п.

Длительное течение астмы, особенно при отсутствии адекватного лечения, приводит к склерозу бронхиальных стенок (замещению паренхимы соединительной тканью), что дополнительно утяжеляет клиническую ситуацию.

Симптоматика

Клиническая картина бронхиальной астмы изучена достаточно хорошо; существует ряд классификаций, построенных на различных критериях (например, в зависимости от особенностей течения различают интермиттирующую и персистирующую формы, выделяют несколько степеней тяжести и терапевтической контролируемости, и т.д.).
Классическая клиника астмы включают следующие симптомы.

Приступ начинается мучительным надсадным кашлем, преимущественно в ночное или утреннее время: человек не может откашляться, при этом нарастает нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, удушье и прочие соответствующие симптомы. Пациент старается принять вынужденную позу, в которой дыхание поддерживается дополнительной мускулатурой и несколько облегчается: сесть, наклонившись вперед и упершись руками в колени. Утрачивается ритмичность дыхания, вдох становится коротким, судорожным (больной «хватает губами воздух»), а выдох долгим и трудным. Набухают шейные вены, лицо отекает. В фазе обратного развития приступа мокрота постепенно отходит, несколько приглушаются хрипы, удушье отступает по мере восстановления воздухоносных просветов в бронхах.

Дополнительно отмечается обусловленные гипоксией слабость, головная боль и головокружение, цианотичный оттенок кожи, тахикардия. Хроническим сердечно-легочным заболеваниям сопутствует специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин (синдром барабанных палочек, синдром часовых стекол).
Однако даже в промежутках между приступами сохраняется характерное астматическое дыхание, – шумное, турбулентное, с хрипами и присвистом.

Типичными осложнениями бронхиальной астмы выступают сердечная и дыхательная недостаточность, эмфизема легких с соответствующим симптомокомплексом. Жизнеугрожающим развитием, особенно на фоне неадекватной терапии или ее отмены, является т.н. астматический статус – состояние практически непрерывного и постоянно усугубляющегося приступа, который без экстренной медицинской помощи может результировать летальным исходом.

Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы требует пульмонологического обследования, начиная со сбора жалоб и подробного анамнеза, стандартного осмотра, аускультации, перкуссии. Производятся спирометрические пробы для оценки функций внешнего дыхания. Назначаются клинические и биохимические анализы, исследование газового состава и иммунных факторов крови, анализ мокроты. Из инструментальных методов в данном случае наиболее информативны рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия.

Лечение

Бронхиальная астма относится к числу тех заболеваний, лечение которых требует кардинальной коррекции образа жизни, бдительности пациента к собственному состоянию и постоянного соблюдения особого режима. Курение исключается сразу и безоговорочно, во многих случаях решается вопрос рационального трудоустройства (ряд профессий противопоказан). Необходимо максимально снизить вероятность контакта с любыми известными или предполагаемыми аллергенами.

В последнее время расширяется спектр медикаментозных средств, – не только в виде пресловутых «баллончиков», которые больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе, но и в других фармакологических формах, – способствующих купированию астматического приступа, восстановлению просвета и проходимости воздухоносных путей, отхождению гиперсекреторной слизи. Практикуется антигистаминная и десенсибилизирующая терапия, обязательно принимаются меры по профилактике (и антибиотическому лечению, если необходимо) острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания. Около 25% больных получают противовоспалительные глюкокортикостероидные препараты.

В целом, бронхиальная астма даже в тяжелых формах поддается лечению, и сегодня удается добиться устойчивых длительных ремиссий, – однако необходимым условием этого выступает ответственное отношение пациента к собственному здоровью и комплайентное следование всем рекомендациям лечащего врача-пульмонолога.

Источник

Патогенез
бронхиальной астмы определяется
клинико-патогенетическим вариантом.

Патогенез
атопической бронхиальной астмы. В
иммунологической фазе под влиянием
неинфекционного аллергена (пыльца
растений, растительные и животные белки,
лекарственные средства) в условиях
врожденного или приобретенного дефицита
Т-супрессорной функции В-лимфоцитами
продуцируются реагиновые IgE-антитела,
которые фиксируются на тучных клетках.
В патохимической стадии при повторном
контакте с аллергеном происходит его
связывание с иммуноглобулином Е на
поверхности тучных клеток слизистой
оболочки бронхов, агрегация мембранных
IgE-рецепторов, дегрануляция тучных
клеток — активный секреторный процесс
(экзоцитоз) с выделением медиаторов, не
сопровождающийся повреждением и гибелью
клетки. Выделяются следующие медиаторы:
обладающие бронхоспастическим и
вазоактивным эффектом (гистамин;
лейкотриены LTA4, LTB4, LTC4, LTD4; медленно
действующая субстанция, основными
компонентами которой являются LTC4 и
LTD4; калликреин-подобное вещество,
простагландины F2a, G2, D2, тромбоксан А2);
обладающие хемотаксическим действием
(эозинофильный и нейтрофильные
хемотаксические факторы); протеолитические
ферменты; лизосомальные ферменты; фактор
активации тромбоцитов. В патофизиологической
стадии под влиянием медиаторов развивается
гиперреактивность бронхов, что проявляется
бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки
бронхов, гиперкринией и дискринией —
гиперсекрецией слизи и повышением ее
вязкости. Развитию гиперреактивности
бронхов способствует врожденный или
приобретенный недостаток в бронхах
фермента аденилциклазы. В дальнейшем
формируется условно-рефлекторный
механизм бронхиальной астмы.

Патогенез
инфекционно-зависимой бронхиальной
астмы. В
патогенезе инфекционно-зависимого
варианта БА участвуют следующие
механизмы:

гиперчувствительность
замедленного типа, основная роль в
развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам.
При повторных контактах с инфекционным
аллергеном они гиперсенсибилизируются
и приводят к выделению медиаторов
замедленного действия: факторов
хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов,
лимфотоксина, фактора агрегации
тромбоцитов. Медиаторы замедленного
действия вызывают в клетках-мишенях
(тучные клетки, базофилы, макрофаги)
освобождение простагландинов (PgD2, F2a),
лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие
чего развивается бронхоспазм. Кроме
того, вокруг бронха формируется
воспалительный инфильтрат, содержащий
нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот
инфильтрат является источником
медиаторов немедленного типа (лейкотриены,
гистамин), вызывающих спазм бронха и
его воспаление. Из гранул эозинофилов
выделяются также белки, повреждающие
непосредственно мерцательный эпителий
бронхов, что затрудняет эвакуацию
мокроты;
аллергическая
реакция немедленного типа с образованием
реагина IgE (аналогично атопической
астме). Развивается редко, на ранних
стадиях инфекционно-зависимой БА,
главным образом при грибковой и
нейссериальной астме;
неиммунологические
реакции — повреждение токсинами
надпочечников и снижение глюкокортикоиднои
функции, нарушение функции мерцательного
эпителия и понижение активности
р2-адренорецепторов.

Патогенез
дисгормонального варианта бронхиальной
астмы. В
патогенезе четко участвуют гормональные
факторы. Наиболее изучены нарушения
глюкокортикоиднои функции и функции
половых желез. Глюкокортикоидная
недостаточность развивается преимущественно
вследствие длительного лечения
глюкокортикоидами, инфекционно-токсических
влияний на надпочечники и способствует
формированию гиперактивности тучных
клеток, повышению уровня гистамина и
PgF2a в крови и развитию бронхоспазма.
Дизовариальные расстройства проявляются
гиперэстрогенизмом и гипопрогестеронемией.
Гиперэстрогенизм повышает активность
транскортина, который связывает
гидрокортизон крови и усугубляет
надпочечниковую недостаточность,
снижает активность р2-адренорецепторов.
Гипопрогестеронемия понижает активность
р2-адренорецепторов и способствует
бронхоспазму.

Патогенез
аутоиммунного варианта бронхиальной
астмы.Этот
вариант является этапом дальнейшего
прогрессирования и усугубления течения
атопической и инфекционно-зависимой
БА. К патогенетическим механизмам этих
форм присоединяются аутоиммунные
реакции. При атопической БА выявляются
аутоантитела (антиядерные, противолегочные,
к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам
мышц бронхов). Формирование иммунных
комплексов (аутоантиген + аутоантитело)
ведет к иммунокомплексному повреждению
бронхов и р-адренергической блокаде.

Патогенез
нервно-психического варианта бронхиальной
астмы. Этот
вариант, как и другие, может быть ведущим
на определенных этапах болезни. Основные
патогенетические механизмы следующие.
Психоэмоциональные стрессы непосредственно
влияют на тонус бронхов, так как при
этом развивается повышенная чувствительность
бронхов к гистамину и ацетилхолину.
Кроме того, эмоциональное напряжение
вызывает гипервентиляцию, стимуляцию
ирритативных рецепторов бронхов
внезапным глубоким вдохом, кашлем,
смехом, плачем, что ведет к рефлекторному
спазму бронхов.

Патогенез
холинергичес кого варианта бронхиальной
астмы. Основной
патогенетический механизм — выраженная
ваготония, что приводит к возбуждению
ацетилхолиновых рецепторов и спазму
преимущественно крупных и средних
бронхов, а также к гиперсекреции слизистых
и серозных желез трахеи и бронхов.

Патогенез
формы «Первично-измененная реактивность
бронхов» (в
том числе «аспириновой астмы» и
«астмы от физического усилия»). Это
неиммунологическая бронхиальная астма,
она связана не с первичными иммунологическими,
эндокринными, нервно-психическими
нарушениями, а с врожденной гиперреактивностью
бронхов. В развитии гиперреактивности
бронхов имеет значение увеличение
межэпителиальных промежутков (это
способствует прохождению через них
различных химических раздражителей из
воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных
клеток) и чрезвычайно выраженная
реактивность бронхиальных ирритационных
рецепторов, реагирующих сокращением
бронха на воздействие холодного воздуха,
табачного дыма и т. д.

«Астма
от физического усилия» возникает
вследствие повышенной чувствительности
тучных клеток, альвеолярных макрофагов,
слизеобразующих желез и гладких мышц
бронхов к различным воздействиям. При
интенсивном физическом усилии развивается
гипервентиляция, в результате чего
происходит испарение влаги бронхов, их
охлаждение и дегрануляция тучных клеток,
выделение медиаторов аллергии и
воспаления, что ведет к спазму и отеку
бронхов.

В
основе «аспириновой астмы» лежит
нарушение метаболизма арахидоновой
кислоты под влиянием аспирина и других
нестероидных противовоспалительных
средств. После их приема из арахидоновой
кислоты мембраны клеток вследствие
активации 5-липооксигеназного пути
образуются лейкотриены, вызывающие
бронхоспазм. Одновременно угнетается
циклооксигеназный путь метаболизма
арахидоновой кислоты, что ведет к
уменьшению образования PgE (расширяет
бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает
бронхи). «Аспириновую астму» вызывают
аспирин, нестероидные противовоспалительные
средства (индометацин, бруфен, вольтарен
и др.), баралгин, антастман, теофедрин,
а также продукты, содержащие салициловую
кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты,
различные ягоды) или желтые красители
(тартразин).

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА БА .

Основным
клиническим проявлением БА типичным
для данного заболевания является приступ
удушья, в
котором различают 3 периода: период
предвестников, период разгара и период
обратного развития.Клинически он
проявляется –экспираторной одышкой и
приступами кашля с отхождением вязкой
трудноотделяемой мокротой.

Типичная
поза с приподнятым верхним плечевым
поясом,грудная клетка цилиндрической
формы.Больной делаетт короткий вдох и
без паузы продолжительный мучительный
выдох,сопровождающийся сухими
дистанционными хрипами.В дыхании активно
учавствует вспомогательная мускулатура
грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного
пресса.Межреберныепромежутки расширены
и расположены горизонтально.

При
перкуссии-характерный коробочный
звук.Нижние границы легких смещены
вниз,снижена экскурсия легочных полей.
Нередко экспираторная одышка провоцируется
физической нагрузкой, резкими запахами,
но затруднение дыхания при этом не
достигает интенсивности приступа
удушья, проходит самостоятельно.

Бронхообструктивный
синдром у больных проявляется сильным,
приступообразным кашлем, усиливающимся
от разных запахов, при снижении температуры
вдыхаемого воздуха, ночью и утром при
вставании с постели, при заболевании
гриппом, острым катаром верхних
дыхательных путей, от физической
нагрузки, нервного напряжения и других
причин. Кашель утихает или становится
менее интенсивным после приёма внутрь
или ингаляции бронхолитиков.

При
аускультации-ослабленное дыхание,сухие
хрипы по всей легочной поверхности.После
кашля количество хрипов увеличивается.При
продуктивном кашле их количество
уменьшается и дыхание из ослаблленного
становится жестковатым.

.
Внелёгочные проявления: вазомоторный
ринит, крапивница, нейродермит,
вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

При
длительно протекающих приступах удушья
могут появляться признаки недостаточности
правого желудочка. При рентгенологическом
исследовании определяется повышенная
прозрачность лёгочных полей, низкое
стояние диафрагмы.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник