Бронхиальная астма реферат атопическая
Содержание
1. Введение
2. Основная часть
3. Заключение
4. Список используемой литературы
Введение
Бронхиальная астма – хроническое, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей.
Большую тревогу вызывает огромное число не выявленных форм заболевания. Как правило, это легкие формы бронхиальной астмы,которые могут прятаться под диагнозами «обструктивный бронхит» или просто «хронический бронхит». Заболеваемость среди детей ещё выше и в некоторых регионах достигает 20%. Среди детей, число пациентов с не выставленным диагнозом – ещё выше.
Основная часть
Бронхиальная астма — хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всехвозрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом, одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, входящее так называемую «большую тройку аллергических болезней». Заболеваемость данной патологией растет с каждым годом. В настоящее время не менее 6% всего населения имеютбронхиальную астму той или иной степени тяжести.
Атопическая бронхиальная астма (синоним: бронхиальная астма неинфекционно-аллергическая) — одна из форм астмы бронхиальной, в основе которой лежит аллергия к аллергенам неинфекционной природы.
Атопическая бронхиальная астма составляет до 15 % разновидностей астмы.
Этиология атопической бронхиальной астмы обусловлена различными экзоаллергенами.
Еёудается установить с большой точностью благодаря анамнезу, а также ингаляционной и элиминационной пробам. На значение гуморальных механизмов указывает факт пассивной сенсибилизации при гемотрансфузиях. Для атопической сенсибилизации характерны уртикарные реакции после внутрикожной аппликации аллергена. Систематические исследования: показали, что у 70% больных бронхиальной астмой оказываются положительнымиреакции с основными аллергенами. Эти результаты можно расценивать как доказательство соответствующей сенсибилизации, однако данные пробы могут быть положительными и у лиц без клинических проявлений астмы (латентная сенсибилизация). Поэтому кожные реакции не вполне пригодны для классификации форм астмы, хотя положительные кожные пробы при атопии наблюдают значительно чаще.
В основе атопической астмылежит продукция IgE-Ат к аллергенам, проникающим в организм главным образом через дыхательные пути.
Патогенез атопической бронхиальной астмы сложен, включает иммуно- и неиммунологические механизмы. Патогенез любой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистойпроницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падениебарометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальная астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляциитонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная…
Источник
Îöåíêà ñóáúåêòèâíûõ è îáúåêòèâíûõ äàííûõ îñìîòðà ïàöèåíòà ñ áðîíõèàëüíîé àñòìîé. Ðàçðàáîòêà ïëàíà êëèíè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ è ïëàíà ñåñòðèíñêîãî óõîäà çà ïàöèåíòîì. Àíàëèç ýôôåêòèâíîñòè ñåñòðèíñêîãî óõîäà çà ïàöèåíòîì. Ïðîáëåìû è ïîòðåáíîñòè ïàöèåíòà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Âðà÷åáíûé äèàãíîç: Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà (àòîïè÷åñêàÿ)
Ñåñòðèíñêîå îáñëåäîâàíèå
1.Ñáîðèíôîðìàöèèîïàöèåíòå:
— ìàòåðèàëüíî-áûòîâûå è ñàíèòàðíî-ãèãèåíè÷åñêèå óñëîâèÿ æèçíè: ñîîòâåòñòâóåò íîðìå,
— âðåäíûå ïðèâû÷êè: íåò
— íàñëåäñòâåííîñòü íå îòÿãîùåíà.
— àëëåðãè÷åñêèé àíàìíåç: íå ïåðåíîñèìîñòü öâåòåíèé, èç ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ — Ýóôèëèí.
— îöåíêà âîçìîæíîñòåé ñàìîîáñëóæèâàíèÿ: â íîðìå
— ïåðåíåñåíèÿ çàáîëåâàíèÿ: — êðàñíóõà
— âåòðÿíàÿ îñïà
— ïðîôåññèÿ: íà ïåíñèè
— ïðîôåññèîíàëüíûå âðåäíîñòè: íåò
2.Ñáîðèíôîðìàöèèîáîñíîâíîìçàáîëåâàíèè:
— çàáîëåâàíèå íà÷àëîñü ñ 15 ëåò, ïåðâûé ïðèñòóï áûë â 8- ì êëàññå. Ïðèñòóïû ðåäêèå, íîñÿò ñåçîííûé õàðàêòåð.
— íàáëþäàëñÿ ó: — îêóëèñòà
— àëëåðãîëîãà
-ËÎÐ
— ïðåïàðàòû íàçíà÷åííûå àëëåðãîëîãîì: — Áåðîòåê
Ñóáúåêòèâíûå äàííûå: æàëîáû íà íàñòîÿùèé ìîìåíò ïî ñèñòåìàì | Îáúåêòèâíûå äàííûå: îöåíêà ñîñòîÿíèÿ, îñìîòð ïî ñèñòåìàì |
Æàëîáû íà çàòðóäí¸ííîå äûõàíèå (çàòðóäíåí âûäîõ ), ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, íàâÿç÷èâûé íå ïðîäóêòèâíûé êàøåëü, îò ñèëüíîãî êàøëÿ- ñëåçîòå÷åíèå è íàñìîðê. | Îáùåå ñîñòîÿíèå: ñðåäíåé òÿæåñòè, ÀÄ=160/80, ïóëüñ 53 óäàðà â ìèíóòó, òîíû ñåðäöà ïðèãëóøåíû; êîæà — áëåäíàÿ, ñëèçèñòûå îáîëî÷êè îáûêíîâåííîé îêðàñêè, ÿçûê âëàæíûé áåç íàë¸òà, ñîçíàíèå ÿñíîå, æèâîò ìÿãêèé íå âçäóò, äûõàíèå çàòðóäíåíî (âûäîõ), ýìîöèîíàëüíûé ôîí: èñïóãàí. Ñòóë â ïðèäåëàõ íîðìû, áåç ïðèìåñåé, äèóðåç â íîðìå. |
Ïëàí êëèíè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ
Àíàëèç êàëà: — íà ñêðûòóþ êðîâü ( îòðèö. )
— íà ÿ/ã — íå îáíàðóæåíî
Àíàëèç ìî÷è: êîëè÷åñòâî — 130 ìë
öâåò — æ¸ëòûé
ïðîçðà÷íîñòü — N
ðåàêöèÿ — êèñëàÿ
áåëîê — íåò
ãëþêîçà — íåò
îòíîñèòåëüíàÿ ïëîòíîñòü — 1020
Àíàëèç êðîâè: Ìèêðîðåàêöèÿ — îòðèö.
Áèîõèìèÿ: ïðîòðîìáèíîâ. èíäåêñ — 82%
Ñàõàð — 5%
Îáùèé: ãåìîãëîáèí — 152
Ýðèòðîöèòû — 5,2
ÑÎÝ — 7; ëåéêîöèòû — 9,5
Ïàëî÷êîÿäåðíûå — 4
Ëèìôîöèòû — 2
Ìîíîöèòû — 6
Îñìîòð ÝÊà — ñèíóñîâàÿ àðèòìèÿ ( àòðîôèÿ ëåâîãî æåëóäî÷êà )
Ïëàí ñåñòðèíñêîãî óõîäà çà ïàöèåíòîì
Äàòà | Ïðîáëåìû è ïîòðåáíîñòè, îáîçíà÷åííûå ì/ñ è ïàöèåíòîì | Ïëàíèðóåìûå äåéñòâèÿ ì/ñ, íàïðàâëåííûå íà ðàçðåøåíèå èëè ñìÿã÷åíèå ïðîáëåì. |
6.05.14 | Çàòðóäí¸ííîå äûõàíèå, íàâÿç÷èâûé íåïðîäóêòèâíûé êàøåëü | — ïîëóïîñòåëüíûé ðåæèì — îáåñïå÷èòü ïîëíûé ïîêîé — óñïîêîèòü ïñèõîëîãè÷åñêè — âûïîëíÿòü íàçíà÷åíèÿ âðà÷à: — Áåðîòåê — Äåêñàìåòàçîí — ïîïðîñèòü ïàöèåíòà ïðèíÿòü ñïåöèàëüíîå ïîëîæåíèå äëÿ îáëåã÷åíèÿ äûõàíèÿ ( ñèäÿ÷åå, ñ óïîðîì êðàÿ êðîâàòè ðóêàìè ) — ñëåäèòü çà îáùèì ñîñòîÿíèåì — ïðè ëþáûõ èçìåíåíèÿõ äîëîæèòü âðà÷ó |
Ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå | — óëîæèòü — îáåñïå÷èòü ïîëíûé ïîêîé — îáåñïå÷èòü äîñòóï ñâåæåãî âîçäóõà — âûïîëíÿòü íàçíà÷åíèÿ âðà÷à — ñëåäèòü çà îáùèì ñîñòîÿíèåì ïàöèåíòà — ïðè ëþáûõ èçìåíåíèÿõ äîëîæèòü âðà÷ó — ÝÊÃ, ÀÄ, ×ÑÑ, ×ÄÄ | |
Ñíèæåíèå àïïåòèòà | — íàçíà÷èòü ãèïîàëëåðãåííóþ äèåòó (ìîæíî çåë¸íûå ÿáëîêè, áàíàí, ãðóøè, ÿáëî÷íûé ñîê). Èñêëþ÷èòü îñòðîå, ñîë¸íîå, æèðíîå; — ïèòàíèå ìàëåíüêèìè ïîðöèÿìè — âûïîëíÿòü ìåäèöèíñêèå íàçíà÷åíèÿ: — Ìåçèì (äëÿ ëó÷øåãî óñâîåíèÿ ïèùè) — ñëåäèòü çà ñòóëîì è äèóðåçîì |
Ëèñò äèíàìè÷åñêîãî íàáëþäåíèÿ
Äàòà | Èçìåíåíèå ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî | Äåéñòâèÿ ì/ñ íà ðàçðåøåíèå ïðîáëåìû | Ðåçóëüòàò | Êîððåêòèâû |
6.05.14 | T= 36,8 ÀÄ= 160/80 Ïóëüñ = 53 Äûõàíèå çàòðóäíåíî, Êàøåëü ïðèñóòñòâóåò. Íàñòðîåíèå ïàöèåíòà ñïîêîéíîå Äèóðåç: = 700 — per os = 700 | Âûïîëíÿëà íàçíà÷åíèÿ âðà÷à — èçìåðèëà ÀÄ — ÝÊà — âûïîëíèëà èíúåêöèþ â/ì ñ Äåêñàìåòîçîíîì — ïî íàçíà÷åíèþ ì/ñ — ïðîâåòðèëà ïàëàòó -îñóùåñòâèëà âëàæíóþ óáîðêó ïàëàòû — ïðîèçâåëà ñìåíó íàòåëüíîãî áåëüÿ — Î2 — òåðàïèÿ | Äûõàíèå âîññòàíîâëåíî íå ïîëíîñòüþ, ãîëîâîêðóæåíèå óìåíüøèëîñü, íî ñëàáîñòü åù¸ ïðèñóòñòâóåò. | Ó ïàöèåíòà ñâîé Áåðîòåê, ïîýòîìó îí ïðèíèìàåò åãî ïîä ïðèñìîòðîì ì/ñ |
7.05.14 | Áåç èçìåíåíèé Äèóðåç: = 800 — â/â = 200 — per os = 350 | — ïî íàçíà÷åíèþ âðà÷à îòâåëà ïàöèåíòà íà ðåíòãåí — ÝÊà — ñìåðèëà ÀÄ — ïðîèçâåëà â/ì èíúåêöèþ Äåêñàìåòîçîíà — Î2 — òåðàïèÿ ñëåäèëà çà äèóðåçîì — ïàöèåíò ïîæàëîâàëñÿ íà áîëü â ñåðäöå è âðà÷ íàçíà÷èë êàïåëüíèöó: — NaCl — 200 ml — MgSO4 — 5 ml — Nitroglic. — 20 ml — KCl — 15 ml | Êàøåëü óìåíüøèëñÿ, äûõàíèå áåç èçìåíåíèé, ïàöèåíò àêòèâåí. | |
8.05.14 | Äûõàíèå âîññòàíîâëåíî T= 36,4 ÀÄ= 155/86 Ïóëüñ = 72 Íàñòðîåíèå óëó÷øèëîñü Äèóðåç: =1100 — â/â = 200 — per os = 600 | — ÝÊÃ — ñìåðèëà ÀÄ — âûïîëíèëà â/ì èíúåêöèþ Äåêñàìåòîçîíà — Î2 — òåðàïèÿ ñëåäèëà çà äèóðåçîì — ïîñòàâèëà êàïåëüíèöó — NaCl — 200 ml — MgSO4 — 5 ml — Nitroglic. — 20 ml — KCl — 15 ml — ïî ïðîñüáå ì/ñ ïðîèçâåëà ñìåíó ïîñòåëüíîãî áåëüÿ | Êàøåëü óìåíüøèëñÿ, äûõàíèå áåç èçìåíåíèé, ïàöèåíò àêòèâåí. | |
9.05.14 | Áåç èçìåíåíèé Äèóðåç: = 850 -â/â = 200 — per os = 600 | — ÝÊà — ñìåðèëà ÀÄ — âûïîëíèëà â/ì èíúåêöèþ Äåêñàìåòîçîíà — Î2 — òåðàïèÿ ñëåäèëà çà äèóðåçîì — ïîñòàâèëà êàïåëüíèöó — NaCl — 200 ml — MgSO4 — 5 ml — Nitroglic. — 20 ml — KCl — 15 ml | Êàøåëü ïðîøåë, äûõàíèå ïðàêòè÷åñêè âîññòàíîâëåíî, ïàöèåíò ÷óâñòâóåò ñåáÿ õîðîøî, àêòèâåí. | |
10.05.14 | Áåç èçìåíåíèé Äèóðåç: = 900 — â/â = 200 — per os = 700 | — âûïîëíÿëà íàçíà÷åíèÿ âðà÷à — ÝÊà — ñìåðèëà ÀÄ — âûïîëíèëà â/ì èíúåêöèþ Äåêñàìåòîçîíà — Î2 — òåðàïèÿ — ñëåäèëà çà äèóðåçîì — ïîñòàâèëà êàïåëüíèöó — NaCl — 200 ml — MgSO4 — 5 ml — Nitroglic. — 20 ml — KCl — 15 ml | Êàøåëü ïðîøåë, äûõàíèå ïðàêòè÷åñêè âîññòàíîâëåíî, ïàöèåíò ÷óâñòâóåò ñåáÿ õîðîøî, àêòèâåí. |
Ëèñò ìåäèêàìåíòîçíîé òåðàïèè
Äèàãíîç: áðîíõèàëüíàÿ àñòìà ( àòîïè÷åñêàÿ)
Õàðàêòåðèñòèêà ïðåïàðàòà | 1 | 2 | 3 |
Íàçâàíèå | Áåðîòåê | Ýãèëîê | Äåêñàìåòàçîí |
Ãðóïïà ïðåïàðàòà | Áðîíõîñïàçìàëèòèê | Àíòèàðèòìè÷åñêèå ñðåäñòâà | Ñòåðîèäíûé ïðîòèâîâîñïîëè- òåëüíûé ïðåïàðàò |
Ôàðìàêîëîãè÷åñêîå äåéñòâèå | Áðîíõîñïàçìîëèòè÷åñ-êîå äåéñòâèå. Äåéñòâóåò ïðåèìóùåñòâåííî íà Â2 -àäðåíîðåöåïòîðû. | Ñíèæàåò ÀÄ,ñîêðàòèìîñòü ìèîêàðäà è ïîòðåáëåíèå èì êèñëîðîäà | Ïðîòèâîâîñïàëèòåëü íîå ïðîòèâîàëëåðãè ÷åñêîå äåéñòâèå |
Ïîêàçàíèÿ | Ïðîôèëàêòèêà è ëå÷åíèå áðîíõèàëüíîé àñòìû, îáñòðóêòèâíîãî áðîíõèòà è äðóãèõ áðîíõîë¸ãî÷íûõ çàáîëåâàíèé, ñîïðîâîæäàþùèõñÿ áðîíõîñïàçìîì. | Ïîâûøåííîå ÀÄ ïðè âåãåòîñîñóäèñòîé äèñòîíèè, ïðîôèëàêòèêà ïðèñòóïîâ òàõèêàðäèè | Ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, íåôðîòè÷åñ- êèé ñèíäðîì, àëëåðãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ. |
Ïîáî÷íûå ýôôåêòû | Äðîæàíèå ïàëüöåâ, áåñïîêîéñòâî, ÷óâñòâî óñòàëîñòè, ãîëîâîêðóæåíèå, ãîëîâíàÿ áîëü, ïîòëèâîñòü. | Ïîâûøåííàÿ óòîìëÿåìîñòü, ñëàáîñòü, âÿëîñòü, ãîëîâðêðóæåíèå, ãîëîâíàÿ áîëü, ñîíëèâîñòü è ò.ä. | Ïîâûøàåòñÿ àïïåòèò, ëóíîîáðàçíîå ëèöî, ïîâûø. Âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ, òàõèêàðäèÿ, Âîçáóæäåíèå, áåññîííèöà. |
Ñïîñîá ïðè¸ìà (âðåìÿ) | 5-10 êàïåëü íà îäíó èíãàëÿöèþ äî 4-õ ðàç â äåíü. | Âíóòðü ïî 25 ìë 1-2 ðàçà â äåíü â òå÷åíèè 2 íåäåëü | 1 ìë |
Äîçà | 5-10 êàïåëü | 25 ìë | 1 ìë |
Îñîáåííîñòè ââåäåíèÿ | èíãàëÿöèîííûé | Òàáëåòêè (per os) | â/ì |
Ðåêîìåíäàöèè ïàöèåíòó
— ãèïîàëëåðãåííàÿ äèåòà: èñêëþ÷èòü ïðîäóêòû, êîòîðûå ìîãóò âûçâàòü àëëåðãè÷åñêóþ ðåàêöèþ.
— ãèïîàëëåðãåííûé áûò:
— íå ðåêîìåíäóåòñÿ ñîäåðæàòü æèâîòíûõ â äîìå (äîìà åñòü ïåðñèäñêàÿ êîøêà);
— óáðàòü èç êîìíàòû âñå öâåòóùèå ðàñòåíèÿ;
— ïðîâåäåíèå âëàæíûõ óáîðîê;
— ïðîâåòðèâàíèå;
— ñòàðàòüñÿ íå ïðîâåòðèâàòü êîìíàòó â ïåðèîä öâåòåíèÿ;
— â êîìíàòå äîëæíà áûòü êðîâàòü áåç ïåðüåâûõ ïîäóøåê è øåðñòåííûõ îäåÿë;
— ïðîâîäèòü çàíÿòèÿ ïî ËÔÊ.
Àíàëèç ýôôåêòèâíîñòè ñåñòðèíñêîãî óõîäà çà ïàöèåíòîì
Ïðèõîäÿ íà ïðàêòèêó â ÍÈÈ ñêîðîé ïîìîùè èì.È.È.Äæàíèëèäçå, ÿ íàáëþäàëà çà ïàöèåíòîì Ïåòðîâ Íèêèòà Âÿ÷åñëàâîâè÷, êîòîðûé ïîñòóïèë íà îòäåëåíèå 6.05.2014ã. ñ äèàãíîçîì: Áðîíõèàëüíàÿ àñòìà.
Áûëî íàçíà÷åíî ñëåäóþùåå ëå÷åíèå: Áåðîòåê, Äåêñàìåòàçîí.
 ïåðèîä ìîåãî íàáëþäåíèÿ, ñîñòîÿíèå ïàöèåíòà çíà÷èòåëüíî óëó÷øèëîñü, êàøåëü ïðåêðàòèëñÿ, äûõàíèå íîðìàëèçîâàëîñü, t= 36.8, ÀÄ â íîðìå, ïàöèåíò àêòèâåí, æàëîá íåò. Áûëî íàçíà÷åíî ÝÊÃ. Ïàöèåíò ïåðåâåä¸í íà äðóãîå îòäåëåíèå äëÿ äàëüíåéøåãî íàáëþäåíèÿ.
Ïðîáëåìíûé ëèñò ïðîáëåìû è ïîòðåáíîñòè ïàöèåíòà
ñåñòðèíñêèé óõîä áðîíõèàëüíûé àñòìà
I. Íàñòîÿùèå:
Ïåðâè÷íûå (ïðèîðèòåòíàÿ) ïðîáëåìû:
— çàòðóäíåííîå äûõàíèå,
— íàâÿç÷èâûé íåïðîäóêòèâíûé êàøåëü.
2. âòîðè÷íûå:
— íåäîñòàòî÷íîñòü ïðèòîêà âîçäóõà
— ñíèæåíèå òðóäîñïîñîáíîñòè
— ñíèæåíèå àïïåòèòà
— ñëàáîñòü
— ãîëîâîêðóæåíèå
3. Ïîòåíöèàëüíî- âîçìîæíûå â áóäóùåì:
— ïîâòîðíûå ïðèñòóïû
— ýìôèçåìà ë¸ãêèõ
— ë¸ãî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü.
Èñïîëüçóåìàÿ ëèòåðàòóðà
1. Ê.À. Ñâÿòêèíà, Å.Â. Áåëîãîðñêàÿ, Í.Ï. Êóäðÿâöåâà Âíóòðåííèå áîëåçíè.
2. Ëåêöèîííûé ìàòåðèàë.
3. Â.È. Ïîêðîâñêèé Ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ.
4. Ì. Áðèñ Ñîâðåìåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
«Ростовский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Диагностика внутренних болезней »
на тему «Бронхиальная астма»
Специальность: Лечебное дело
Выполнила: Гурьева Татьяна
Студентка 2 курса 21 «Б» группа
Преподаватель: Аулова Л.В
г
Содержание
Введение
Этиология
Патогенез
Патологоанатомическая картина
Классификация
Клиническая картина
Течение и осложнения
Лечение
Профилактика
Список использованной литературы
Введение
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.
Этиология
В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез
В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классуIgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает ?-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина
При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.
Классификация
В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина
В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследованииорганов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения
Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно- резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка ?-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I(начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60-80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.
Лечение
бронхиальная астма клиническая
Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.
Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ? -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).
В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.
В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).
Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.
При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).
Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.
При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.
При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.
Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).
Использованная литература
1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и
симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995
.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс, 2007- 112с.
Теги:
Бронхиальная астма
Реферат
Медицина, физкультура, здравоохранение
Источник