Бронхиальная астма поликлиническая терапия
Глава 4
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная
астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают
участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.
У
предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам
хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или
ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но
вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере,
частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также
вызывает увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы
(гиперреактивность).
Классификации (МКБ-10)
Преимущественно аллергическая астма:
• аллергический бронхит;
• аллергический ринит с астмой;
• атопическая астма;
• экзогенная аллергическая астма;
• сенная лихорадка с астмой. Неаллергическая астма:
• идиосинкразическая астма;
• эндогенная неаллергическая астма. Смешанная астма. Неуточненная астма:
• астматический бронхит;
• поздно возникшая астма. Астматический статус. Острая тяжелая астма.
Классификация бронхиальной астмы по патогенетическим механизмам (Адо А.Д. и Булатов П.К., 1969, Федосеев Г.Б., 1982). Атопическая. Инфекционно-зависимая.
Аутоиммунная.
Дисгормональная (гормонозависимая). Дизовариальная.
Выраженный адренергический дисбаланс.
Холинергическая.
Нервно-психическая.
Аспириновая.
Первично-измененная реактивность бронхов.
Тяжесть течения бронхиальной астмы
Легкое течение.
Течение средней тяжести.
Тяжелое течение.
Фазы течения бронхиальной астмы
Обострение.
Нестабильная ремиссия. Ремиссия.
Стойкая ремиссия (более 2 лет). Осложнения
Лёгочные: пневмоторакс, ателектаз, лёгочная недостаточность и др.
Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA — Global Initiative for Asthma, 2004)
Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения (1 ступень):
• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями;
• ПСВ >80% от должного и суточные колебания ПСВ <20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения (2 ступень):
• симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
• ПСВ >80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Бронхиальная астма средней тяжести течения (3 ступень):
• ежедневные симптомы;
• обострения заболевания нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ >30%. Бронхиальная астма тяжелого течения (4 ступень):
• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ <60% от должного, суточные колебания ПСВ >30%.
Этиология
• Наследственная предрасположенность.
• Внутренние
факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем,
вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов,
мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого
реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и
т.д.
• Внешние
факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов:
различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические
раздражители, метеорологические и физико-химические факторы,
нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические
воздействия.
Патогенез
Патогенез бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:
Клинические проявления
Наиболее
характерный признак бронхиальной астмы — наличие эпизодических
приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем.
Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя
(контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха)
или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время.
Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время
приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается
руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая
вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затрудненное (прежде
всего затруднен выдох), свистящее. При аускультации лёгких выслушивают
большое количество сухих свистящих хрипов. Разрешение приступа
начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой
происходит легче; постепенно уменьшается количество сухих хрипов,
дыхание становится более редким, спокойным.
В
межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя
признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий
анализ крови: в период обострения отмечается лейкоцитоз, возможна
эозинофилия и увеличение СОЭ; выраженность изменений крови зависит от
тяжести заболевания.
Анализ
мокроты: при микроскопическом исследовании — эозино-филы, спирали
Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы
Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).
Пикфлуометрия: измерение пиковой скорости выдоха.
Исследование ФВД.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Лечение
Лечение
больных бронхиальной астмой является комплексным и включает
медикаментозное и немедикаментозное воздействия. Основная цель терапии —
поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. С
этой целью разработаны мероприятия, включающие образование пациента
(школы пациентов) в отношении особенностей течения заболевания, методов
самоконтроля, важности
проведения пикфлоуметрии. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида:
• препараты для использования по потребности;
• препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии.
Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА
Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол,
фенотерол, тер-буталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры
бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой
проницаемости через небулайзер.
Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для не-булайзера).
Беродуал — комбинированный препарат, содержащий бета2-агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера).
Системные глюкокортикостероиды (преднизолон,
метилпреднизо-лон, триамсиналон, дексаметазон, бета-метазон). Способ
введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается
перораль-ной терапии.
Теофиллины короткого действия (теофедрин).
Препараты базисной терапии БА
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон
дипропионат; бу-десонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются
как противовоспалительные средства в течение длительного времени для
контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести
бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных
кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более
эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или
используют ингалятор «легкое дыхание».
При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.
Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон,
преднизо-лон, триамсинолон, бета-метазон) при тяжелом течении
бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При
длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой
половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов.
Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) применяются перорально, ингаляционно
и
парентерально. Предпочтительнее ингаляционный путь доставки препарата,
что обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным
(топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на
внутренние органы при использовании в терапевтических дозах.
Теофиллины пролонгированного действия (тэопек,
дурафиллин) применяются перорально. Благодаря пролонгированному
действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю
фазы астматического ответа на воздействие аллергена. Применение
теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль,
тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в
животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в
плазме.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелу-каст).
М-холинолитики — антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета2-агонистам.
Комбинированные препараты (сочетание бета2-агониста
пролонгированного действия и ингаляционного глюкокортикоида — серетид,
представляющий собой сочетание сальметерола и флутиказона пропи-оната, и
симбикорт — сочетание формотерола и будесонида).
Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.
Профилактика
При
атопии целесообразно избегать употребления пищевых продуктов и
лекарственных веществ, вызывающих аллергию, не держать в доме животных,
так как их аллергены обнаруживаются в помещении еще в течение 6 мес, не
держать в доме вещи, способные накапливать пыль, избегать контакта с
сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями, при наличии аллергенов на
рабочем месте — сменить место работы, в период цветения растений,
вызывающих аллергию, временно сменить регион пребывания.
Прогноз
Прогноз
зависит от своевременности выявления бронхиальной астмы, уровня
образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение
имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за
квалифицированной медицинской по-
мощью. Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет продлить период ремиссии заболевания (отсутствие обострений) до 3-10 лет.
В медицинской литературе нередко можно встретить тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», но бронхиальная астма как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов является настолько распространенной, что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное.»
Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
В XXI веке возросла роль аллергических заболеваний, в том числе БА. Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдают 4—8% населения Земли.
В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов, новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый подход к лечению БА.
Все это позволяет значительно улучшить качество жизни больных. Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют ограничения по физической активности, более трети вынуждены пропускать школу или работу, более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью в связи с обострением заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют внутренние и внешние факторы, влияющие на развитие и проявления бронхиальной астмы.
К внутренним факторам относятся: пол, ожирение, генетическая обусловленность (гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).
К внешним факторам относятся: аллергены, инфекции (чаще вирусные), профессиональные вредности, курение, загрязнение воздуха, питание.
К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА, относятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути, провоцируют начало заболевания и в дальнейшем поддерживают течение болезни.
Выделяют следующие виды аллергенов.
- 1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней пыли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, постельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели. Клещевая БА характеризуется круглогодичным возникновением обострений, приступы развиваются преимущественно ночью. Рекомендуются исключение из обихода вышеперечисленных предметов обихода, влажная ежедневная уборка помещения, кипячение постельного белья, проветривание на солнце или его вымораживание. В качестве набивного материала для одеял и подушек желательно использовать синтепон.
- 2. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомяков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых — тараканов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью. Даже после удаления животного из квартиры высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.
- 3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, так и в окружающей среде. Необходимы проветривание помещений, борьба с влажностью и очагами плесени. Грибы могут находиться в большом количестве весной в непросушенной даче, в прелой листве на приусадебном участке.
- 4. Пыльцевые аллергены, вызывающие БА, могут быть трех видов:
- ? деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень и др.);
- ? злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, пшеница и т.д.);
- ? сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь и т.д.).
В условиях средней полосы России отмечается три пика обострения болезни: весенний (апрель — май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь — август), связанный с пыльцой злаковых; осенний (август — октябрь), обусловленный сорной травой.
Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограничения прогулок, кондиционирования воздуха жилых помещений, временного переезда на жительство в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался. Эффективна специфическая иммунотерапия.
- 1. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хром, никель, марганец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техноген- но загрязненного воздуха могут изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов.
- 2. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызывающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Факторами, способствующими возникновению БА, являются респираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воздуха промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пищи, химические вещества, выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтетические средства.
Мощным фактором является табакокурение, в том числе и пассивное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации и физическая нагрузка.
Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в продуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красители, консерванты, гистамин и др.
Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные свойства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца злаковых растений, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоцировать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы — к моркови, яблокам, грече.
Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют психологические аспекты.
Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх часто могут провоцировать приступы болезни.
Создатели международной программы «Глобальная инициатива по лечению бронхиальной астмы — 2014» (Global Initiative for Asthma, GINA 2014) выделяют следующие положения в патогенезе БА.
БА независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в котором принимают участие клетки бронхиального эпителия, гладкомышечные клетки бронхов, клетки эндотелия сосудов, фибробласты и миофибробласты. В воспалении участвует более 100 медиаторов воспаления (хемокины, цитокины, гистамин, оксид азота, простагландины и др.).
Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция) и респираторные симптомы.
Воспаление в дыхательных путях вызывают четыре основные формы ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек стенок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.
Атопия, гиперпродукция IgE в ответ на аллергены окружающей среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие фенотипы БА: аллергическая БА, неаллергическая БА, БА с поздним дебютом, БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей, БА у больных с ожирением.
В основе классификации БА по степени тяжести лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема Р2-агонистов короткого действия, выраженности нарушений физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВр суточной вариабельности ПСВ. В настоящее время различают четыре степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского торакального общества, в отдельную пятую степень выделяют больных с тяжелой стероидозависимой БА).
