Бронхиальная астма объективный статус

Общий осмотр.

Общее состояние средней тяжести. Положение больного вынужденное (ортопное). Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Конституция гиперстеническая. Вес — 95 килограмм, рост — 168 сантиметра. Температура тела 36, 6 є С.

Кожный покров насыщенно розовый, имеется цианоз губ. Влажность кожных покровов умеренная, эластичность сохранена. Ломкости, исчерченности ногтей, симптома “часовых стеклышек” не выявлено. Волосы темные.

Видимые слизистые цианотичные, влажные. Высыпаний нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно (толщина кожной складки под углом лопатки 3 сантиметра).

Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, задние и передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, тонус сохранен. Болезненности при пальпации нет. Уплотнения в мышцах не определяются.

Кости: форма костей черепа, конечностей правильная. Искривлений позвоночника, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Утолщений и неровностей надкостницы, размягчения костей, симптома “барабанных палочек” не обнаружено. Суставы правильной конфигурации, безболезненны, движения в них свободные, активные, хруста нет, припухлости отсутствуют, кожа над суставами не гиперемирована.

Система дыхания.

Дыхание через нос свободное. Придаточные пазухи носа при пальпации и перкуссии безболезненные. Осиплости голоса нет. Грудная клетка эмфизематозная, симметричная, отставания той или другой половины при дыхании не наблюдается. Надключичные и подключичные ямки сглажены, надключичные расширены. Ребра расположены горизонтально, ширина межреберных промежутков 1,5 сантиметра. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной, число дыханий — 28 в минуту. Одышка смешанного характера. Дыхательные движения глубокие, ритмичные. Межреберные промежутки втягиваются при вдохе. Грудная клетка при пальпации безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено равномерно с обеих сторон. Шум трения плевры не определяется. При сравнительной перкуссии над различными областями грудной клетки выявляется перкуторный звук с коробочным оттенком, одинаковый с обеих сторон.

Топографическая перкуссия:

Верхние границы легких

Высота стояния верхушек

Справа

Слева

Спереди

На 3,5 см выше верхнего края правой ключицы.

На 3,5 см выше верхнего края левой ключицы.

Сзади

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы легких

Линия.

Справа.

Слева.

Linea parasternalis.

шестое межреберье.

——————

Linea clavicularis media.

VII ребро.

——————

Linea axilaris anterior.

VIII ребро.

VIII ребро.

Linea axilaris media.

IX ребро.

IX ребро.

Linea axilaris posterior.

XI ребро.

XI ребро.

Linea scapularis.

XII ребро.

XII ребро.

Linea paravertebralis.

Остистый отросток XII грудного позвонка.

Подвижность нижнего края легких

Линия.

Правое легкое.

Левое легкое.

На вдохе.

На выдохе.

Суммарная.

На вдохе.

На выдохе.

Суммарная.

Linea clavicularis media.

1,5 см.

1,5 см.

3 см.

____

____

____

Linea axilaris media.

2,5 см.

2,5 см.

5 см.

2,5 см.

2,5 см.

5 см.

Linea scapularis.

1,5 см.

1,5 см.

3 см.

1,5 см.

1,5 см.

3 см.

Аускультация легких. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На выдохе выслушиваются рассеянные гудящие, жужжащие сухие хрипы. При форсированном выдохе — под ключицей и под лопаткой выслушиваются свистящие хрипы. Крепитация, шум трения плевры отсутствуют. При бронхофонии выслушивается невнятная, неразборчивая шепотная речь.

Система кровообращения.

При исследовании сосудов видимых пульсаций не выявлено. Артерии при пальпации эластичные. Пульс на лучевых артериях 80 в минуту, симметричный, ритмичный, напряженный, полный, большой по величине и скорый по форме. Пульсация височных, сонных, плечевых, подключичных, подмышечных, бедренных, подколенных артерий, артерий тыла стопы сохранена. При выслушивании сонных и бедренных артерий двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье не выявлены. Набухания и видимой пульсации шейных вен нет. Капиллярный и венный пульс не выражены. При аускультации яремной вены “ шум волчка ” не определяется.

Артериальное давление на обеих руках: систолическое — 140, диастолическое — 80 мм. рт. ст.

При осмотре сердечный горб, видимая пульсация в области сердца, надчревная пульсация отсутствуют. Верхушечный толчок локализован в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии, умеренной силы, положительный, площадью 1,5 сантиметра. Дрожания грудной клетки в области сердца не обнаружено.

Перкуссия сердца:

Границы относительной сердечной тупости:

Правая — 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье.

Левая — по левой срединно-ключичной линии в пятом межреберье.

Верхняя — в третьем межреберье по левой парастернальной линии.

Поперечник сердца составляет 12 см.

Ширина сосудистого пучка во втором межреберье — 6 см. Конфигурация сердца: cor pulmonalis.

Границы абсолютной тупости:

Правая — на 1 см кнаружи от левого края грудины в IV межреберье.

Левая — на 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье.

Верхняя — по нижнему краю IV ребра по левой парастернальной линии.

Аускультация сердца:

Тоны сердца приглушены, ритмичные, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту. Шумы, раздвоение или расщепление тонов, ритм галопа, ритм перепела, эмбриокардия и маятникообразный ритм отсутствуют.

Система пищеварения.

Язык чистый, влажный, цианотичный, язв и трещин нет, сосочковый слой хорошо выражен. Выраженные кариозные изменения зубов, протезов нет. Десны, мягкое и твердое небо бледно-розового цвета, чистые, влажные, безболезненные, без налетов и изъязвлений. Признаков кровоточивости, гнойных выделений нет. Зев, задняя стенка глотки, миндалины без изменений. Запах изо рта отсутствует.

Живот правильной конфигурации, увеличен за счет чрезмерного количества подкожно-жировой клетчатки, симметричный, пупок втянут. Наличия расширенных подкожных вен, видимой перистальтики не выявлено. Брюшная стенка равномерно участвует в дыхательных движениях.

Читайте также:  Как снять приступ бронхиальной астмы народными средствами

Поверхностная (ориентировочная) пальпация:

Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальный симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя отрицательные. Грыжи белой линии живота, расхождение прямых мышц живота, опухоли, увеличение селезенки и печени отсутствуют.

Методическая, глубокая, скользящая пальпация по методу Образцова-Стражеско: В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, плотноватого цилиндра, размером 2 см в диаметре, безболезненного, не урчащего, подвижного в пределах 3-4 см. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном, диаметром 3 сантиметра, безболезненного, урчащего при надавливании, умеренно подвижного.

В глубине правой подвздошной впадины пальпируется подвздошная кишка в виде мягкого, пассивно подвижного цилиндра, около 1,5 см в диаметре, урчащего при выскальзывании из под пальцев. Червеобразный отросток, восходящий и нисходящий отдел ободочной кишки не пальпируются. Поперечная ободочная кишка прощупывается в виде поперечного цилиндра умеренной плотности, толщиной 2,5 см, легко перемещающегося вверх и вниз, не урчащего. Нижняя граница желудка определяется методом аускультаторной аффрикции на 4 см выше пупка. Большая кривизна определяется в виде “порожка”, расположенного на позвоночнике. Малая кривизна и привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: при перкуссии над брюшной полостью определяется тимпанический перкуторный звук. Шум плеска отсутствует.

Аускультация кишечника: выслушивается перистальтика кишечника.

Стул регулярный, безболезненный. Каловые массы оформленные.

Печень располагается по краю реберной дуги, безболезненна, край ее мягкий, острый, поверхность гладкая. Желчный пузырь не прощупывается. Симптом Курвуазье, френикус-симптом, симптом Ортнера отрицательные.

Перкуторные границы селезенки: длинник по X ребру составляет 8 см, поперечник — 6 см.

Селезенка пальпаторно не определяется.

Система мочеотделения.

Поясничная область без изменений. В положении лежа и стоя почки не пальпируются. Поколачивание в области почек безболезненно. При перкуссии мочевого пузыря определяется тимпанический звук. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по мужскому типу.

Нервная система и органы чувств.

Интеллект сохранен, мышление логичное, память не нарушена. Обоняние, вкус, слух без изменений. Глазные щели одинакового размера, зрачки круглые, равной величины. Реакция их на свет сохранена. Аккомодация и конвергенция содружественны. Речевых расстройств нет. Движения скоординированы, в позе Ромберга устойчив.

Источник

Обычно в период тяжелого приступа больной вынужден садиться в кровати (из-за сильной одышки в положении лежа) Он принимает «позу кучера» — с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц (признак тяжести БА). Ему трудно говорить (речь прерывистая, только короткие фразы) и дышать. Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2—4 раза больший), трудный и мучительный. При сильной обструкции дыхание замедлено (ЧД 10—12 в 1 мин) Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель (иногда он появляется рано утром и является единственным симптомом БА) с небольшим количеством густой, клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. Иногда после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выявляются тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушье, набухание шейных вен и лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах — испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом, так как дыхательная мускулатура (диафрагма, вспомогательные мышцы) выполняет огромную работу (часто непосильную) при значительных неблагоприятных механических условиях. При тяжелом приступе определяются признаки острой эмфиземы грудной клетки: она «застывает» в акте максимального вдоха, ребра начинают принимать горизонтальное положение. Можно отметить и кушингоидное лицо как результат длительного приема ГКС.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, опущение диафрагмы. При аускультации легких на фоне часто ослабленного дыхания определяются (лучше в конце выдоха) разнообразные сухие, «музыкальные» хрипы (или напоминающие «попискивание»), указывающие на поражение бронхов различного калибра. Они слышны и просто ухом, на расстоянии (дистанционные). Отсутствие визинга у больного, который имеет другие симптомы приступа, — зловещий симптом, указывающий на то, что дыхательные пути резко сужены и турбуленции воздуха недостаточно, чтобы вызвать визинг.

приступ бронхиальной астмы

У многих больных все эти симптомы исчезают после окончания приступа (вне его над легкими ничего не слышно). Но у ряда пациентов с частыми приступами удушья и в межприступный период сохраняются хрипы. Если приступы БА редки, то в фазу ремиссии, при осмотре больного, грудная клетка обычно нормальная, размеры сердца небольшие. Если они увеличены, то необходимо ЭхоКГ, обследование сердца.

АД в период приступа может несколько повышаться (особенно ДАД). Пульс учащен, обычно более 100 уд/мин (часто вследствие приема больших доз бета2-АГ), иногда слабого наполнения. У половины больных астмой с ОФВ1 менее 1,0 л определяется парадоксальный пульс: в период вдоха (уменьшается) и выдоха (увеличивается) разница в САД составляет более 10 мм рт.ст. Аускультативно выявляются тахикардия и приглушение тонов сердца. У пожилых больных могут появляться аритмии (чаще ФП). Брадикардия и отсутствие парадоксального пульса свидетельствуют об усталости дыхательных мышц. О тяжести приступа также можно судить по выраженности гипоксемии с гиперкапнией.

Всех перечисленных симптомов у больного может и не быть. Важна и длительность приступа бронхиальной астмы, так как механизмы обструкции бронхов меняются по мере затягивания приступа. Вначале главная его причина — бронхоспазм (купируется за несколько минут), а позднее — формирование слизистых пробок и отека. Для купирования последних может потребоваться несколько дней интенсивного лечения.

— Читать далее «Степень тяжести приступа бронхиальной астмы. Оценка тяжести бронхиальной астмы.»

Читайте также:  Бронхиальная астма атопическая легкая контролируемая

Оглавление темы «Диагностика бронхиальной астмы.»:

1. Эндогенная бронхиальная астма. Аспириновая бронхиальная астма.

2. Персистирующая бронхиальная астма. Хроническая бронхиальная астма.

3. Клиника приступа бронхиальной астмы. Объективные признаки приступа бронхиальной астмы.

4. Степень тяжести приступа бронхиальной астмы. Оценка тяжести бронхиальной астмы.

5. Астматический статус. Осложнения астматического статуса.

6. Критерии астматического статуса. Признаки астматического статуса.

7. Диагностика бронхиальной астмы. Обследование при бронхиальной астме.

8. Инструментальные методы обследования при бронхиальной астмы. Дополнительные методы выявления бронхиальной астмы.

9. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Бронхиальная астма и легочная патология.

10. Лечение бронхиальной астмы. Купирование приступа бронхиальной астмы.

Источник

Бронхиальная
астма
 
хроническое
заболевание дыхательных путей, основным
патогенетическим механизмом которого
является гиперреактивность бронхов,
обусловленная воспалением. Основное
клиническое проявление – приступ удушья
(преимущественно экспираторного
характера) вследствие бронхоспазма,
гиперсекреции и отёка слизистой оболочки
бронхов.

Распространенность
бронхиальной астмы колеблется от 4 до
8% (10-15% детей и около 5% взрослых).

Бронхиальная
астма может развиваться в любом возрасте,
одна­ко почти у половины больных она
начинается в детском возрасте и еще у
30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной
астмой болеют лица женского пола.

Этиология

Эндогенные
факторы
:

  1. наследственная
    предрасположенность;

Экзогенные
факторы
:

  1. неинфекционные
    аллергены (пылевые, пыльцевые,
    производствен­ные, лекарственные и
    др.);

  2. инфекционные
    агенты;

  3. механичес­кие
    и химические ирританты (металлическая,
    древесная, силикатная, хлопковая пыль,
    дымы, пары кислот, щелочей и др.);

  4. физические
    и метеорологические агенты (изменение
    температуры и влажности воз­духа,
    колебания барометрического давления
    и др.);

  5. нервно-психические
    воздействия.

Патогенез.

  1. гиперреактивность
    бронхов, являющаяся прямым следствием
    воспалительного про­цесса в бронхиальной
    стенке.

  2. увеличение
    чувствительности бронхиального дерева
    к разнообразным стимулам и прогрессирование
    признаков бронхиальной обструкции.

Бронхоспастический
ответ на антигенное воздействие
:

  1. через
    несколько минут после антигенной
    стимуляции развивается бронхосразм
    (обусловлен выходом из тучных кле­ток
    биологически активных веществ (гистамин,
    лейкотриены и др.).

  2. развивается
    повышение неспецифической ре­активности
    бронхов и миграция в стенку бронхов
    клеток воспаления (эозинофилы,
    тромбоциты), выделение ими цитокинов
    и развитием отека слизистой бронхов.

Классификация

  • По
    этиологии
    :

  1. экзогенная

  2. эндогенная

  3. смешанная

  • По
    патогенезу
    :

  1. атопическая
    (аллергическая)

  2. неаллергическая
    (идиосинкразийная)

  • По
    тяжести течения
    :

  1. интермиттирующее
    (эпизодическое) течение

  2. легкое
    персистирующее течение

  3. умеренное
    персистирующее течение

  4. тяжелое
    персистирующее течение

  • По
    формам бронхиальной обструкции
    :

  1. острая

  2. подострая

  3. склеротическая

  4. обтурационная

Клиническая
картина

Для
астмы характерна триада симптомов:
нарушения дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее
ярко все три симптома проявляются в
момент приступов, которые чаще возникают
в ночное время.

Около
75% больных БА /независимо от ее формы/ в
периоды обострения просыпаются между
1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления
бронхоспазма (это связано с суточными
колебаниями тонуса блуждающего нерва,
уровня эндогенных катехоламинов и
гистамина). Однако, приступы могут
возникать в любое время суток, появляться
или усиливаться при воздействии
специфического аллергена, под влиянием
физической нагрузки, при эмоциональной
нагрузке или во время вирусной
инфекции. 
Типичный
клинический признак БА

— приступ экспираторного удушья, как
правило, начинается с периода предвестников.

Предвестники
— симптомы конъюнктивита, ринита или
фарингита после контакта с аллергеном.

После
этого больной начинает испытывать
чувство сдавления в грудной клетке,
нередко появляется сухой кашель. Дыхание
становится жестким, в обеих фазах дыхания
становятся слышны хрипы, выдох удлиняется,
дыхание учащается, несколько повышается
АД и частота пульса. 

Соседние файлы в предмете Факультетская терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Астматический статус

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Астматический статус

Астматический статус

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Читайте также:  Как принимать преднизолон при бронхиальной астме

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Источник