Бронхиальная астма неотложная помощь википедия
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Бронхиальная
астма — хроническое заболевание,
проявляющееся остро возникающими
приступами удушья в результате спазма
мелких бронхов. Причины, способствующие
развитию заболевания, разнообразные:
катар верхних дыхательных
путей, острый ихронический
бронхит, воспаление
легких, коревая и коклюшная
инфекция, заболевания
щитовидной железы, аллергизация организма
(см. Аллергия, Аллергены)
лекарственными веществами, пыльцой,
пылью, пищевыми продуктами, шерстью
животных, химическими веществами, сырым
влажным воздухом.
Приступы
удушья возникают внезапно, чаще ночью.
Перед их возникновением появляются
кашель, щекотание, зуд в носу. Во время
приступа больной вынужден принять
сидячее положение. Резко затруднен
выдох. Усиливается одышка. На расстоянии
слышны хрипы, свист в грудной клетке.
Появляется посинение щек, губ, кончика
носа. Шейные вены вздуты. Продолжительность
приступов различна — от нескольких
минут до нескольких часов. По окончании
их выделяется большое количество
мокроты. В легких случаях приступы бронхиальной
астмы проходят
самостоятельно, в тяжелых — необходима
срочная помощь. Иногда приступ продолжается
несколько часов (астматический статус)
и может привести больного к смерти. При
хронической форме заболевания в домашней
аптечке необходимо иметь следующие
препараты: адреналин, эфедрин, атропин,
эуфиллин, димедрол, пипольфен, супрастин,
тавегил, преднизолон, гидрокортизон,
папаверин, но-шпу, галидор в таблетках
или ампулах.
Оказание
помощи:
1.
Придать больному сидячее положение.
Посадить больного на стул, в кресло, на
кровать, проветрить помещение. Положение
сидя способствует улучшению дыхательной
функции легких за счет включения
вспомогательной дыхательной мускулатуры
и лучшему отхождению мокроты.
2. Дать
димедрол или аналогичный препарат и
бронхорасширяющие лекарственные
средства в виде ингаляций. Если есть
ручной ингалятор, необходимо сделать
2-4 вдоха альбутерола, тербуталина,
метапротенола или другого препарата.
В последующем при улучшении делать 1-2
вдоха каждые 5-10 мин до снятия приступа
бронхиальной астмы. Кроме того, дать
больному 1-2 таблетки теофиллина,
аминофиллина, эуфиллина, 1-2 таблетки
димедрола, супрастина, пипольфена или
тавегила.
3.
Вызвать врача. При тяжелом приступе
вызвать «скорую помощь», так как
затянувшийся приступ может вызвать
острую дыхательную недостаточность с
тяжелыми последствиями.
Меры
предосторожности:
1.Если
приступ бронхиальной астмы не прекращается
в течение 30-40 минут, больного надо срочно
доставить в больницу.
2.
Нередко приступ бронхиальной астмы
развивается на фоне сердечно-сосудистых
заболеваний. При этом надо иметь в виду,
что приступ бронхиальной астмы чаще
развивается у молодых, а сердечной астмы
— у людей более пожилого возраста.
Поэтому нельзя затягивать с обращением
к врачу лиц пожилого возраста.
37. Комы при сахарном диабете: диабетическая (гипергликемическая), гипогликемическая комы, оказание помощи.
Диабетическая
прекома и кома
Причины
этих угрожающих осложнений: недостаточная
для компенсированного течения болезни
доза ежедневно вводимого инсулина,
злоупотребление углеводсодержащими
продуктами, жирами животного происхождения,
алкоголем.
Прекома
и кома могут
развиться и у больного с впервые
выявленным сахарным диабетом, который,
вовремя не обратившись к врачу, запустил
свое заболевание. Большую роль играют
и инфекции, заметно ухудшающие течение
диабета.
Первая
помощь. Каков же механизм
диабетической прекомы и комы? Они
развиваются на фоне декомпенсированного
течения заболевания, в результате
которого происходит прогрессирующее
нарастание уровня глюкозы в крови. Но
организму в то же время не хватает
глюкозы, ибо она (без достаточной дозы
инсулина) выводится в повышенном
количестве с мочой. Чтобы покрыть
потребность в глюкозе, организм привлекает
к расщеплению белки и жиры. При их распаде
образуется некоторое количество глюкозы.
Но большая часть жиров расщепляется на
кетоновые тела (в основном ацетоновые),
весьма ядовитые. Они-то и приводят к
развитию сначала прекомы, а вскоре, если
не принято срочных мер, и к коме, поскольку
возникают глубокие нарушения обмена
веществ.
Первые
симптомы развивающейся прекомы:
нарастающая жажда, сухость во рту,
учащенное мочеиспускание, повышенная
утомляемость, общая слабость. Вслед за
этим появляются и прогрессируют головные
боли и потеря веса. Если не принять
срочных мер, то состояние больного резко
ухудшается: нарастает общая слабость,
возникает апатия, сонливость,
заторможенность. Не исключены тошнота и рвота,
сопровождаемые болями в животе. Резко
усиливается сухость кожи. Нередко
появляется нездоровый румянец. Сознание
становится спутанным. Нарушается и
дыхание: оно становится редким, глубоким
и шумным (так называемое дыхание
Куссмауля). Затем больной быстро впадает
в бессознательное состояние, то есть в
кому.
При
появлении начальных, а тем более
прогрессирующих признаков надвигающейся
комы нужно срочно обратиться к врачу
или вызвать «скорую помощь». Людям,
длительно страдающим сахарным диабетом,
в чем мы убедились в своей многолетней
практике, хорошо знакомы симптомы
нарастающей декомпенсации заболевания,
а тем более развивающегося прекоматозного
состояния. Знакомы они и родственникам
больного. Но полезно еще раз напомнить:
если нет возможности срочно обратиться
к врачу, необходимо при появлении
соответствующих симптомов ввести
дополнительно 6—12 ЕД (единиц) простого
инсулина внутримышечно, а на следующее
утро увеличить дозу и сделать в течение
дня две-три инъекции в дозах от 4 до 12 ЕД
одномоментно. Следует исключить из
рациона жиры животного происхождения
и упорядочить потребление углеводов в
течение дня. Особенно это важно при
появлении запаха ацетона изо рта (запах
перезрелых яблок).
При
начинающейся прекоме нужно съедать
больше овощей и фруктов; имея щелочную
реакцию, они способствуют нейтрализации
повышенной кислотности крови. Этому
содействует и питье щелочных минеральных
вод. В крайнем случае можно ограничиться
употреблением 1—2 ч. ложек питьевой
соды, растворив ее в воде. При спутанном
же сознании можно сделать и клизму с
содовым раствором. Родственники больного
должны хорошо знать азы диабетологии.
Только в этом случае они способны оказать
эффективную доврачебную помощь в
экстренном порядке.
Гипогликемическая
прекома и кома
Довольно
частым осложнением сахарного диабета
бывают гипогликемические состояния:
от слабо выраженных случаев до пре- и
коматозных проявлений. Гипогликемия
характерна в первую очередь для
инсулинозависимого диабета, хотя в
слабо выраженной форме иногда наблюдается
и у больных, принимающих таблетированные
препараты. Ее развитие обусловлено чаще
всего повышением содержания инсулина
в крови. Часто возникающие гипогликемические
состояния могут со временем привести
к малообратимым поражениям нервной
системы, прежде всего головного мозга.
Причины
гипогликемических реакций: употребление
в положенные часы меньшего, чем нужно,
количества углеводов, передозировка
инсулина, чрезмерная физическая нагрузка,
психические или физические травмы.
При
легких приступах гипогликемии отмечаются
(обычно в определенные часы суток после
введения антидиабетического препарата)
повышенная потливость, общая слабость,
дрожь (чаще всего конечностей), нервное
возбуждение.
Если
начавшийся приступ не купировать срочным
приемом легкоусвояемых углеводов
(сахара, меда, варенья, печенья и т. д.),
то развивается прекоматозное состояние:
резко возрастает возбуждение,
потоотделение, чувство голода, дрожь,
переходящая в судороги.
Подчас поведение больного (речь идет
об инсулинозависимом диабете) становится
малоуправляемым или неуправляемым.
Больной может кричать, громко петь или
же становится агрессивным. Судороги усиливаются
до такой степени, что даже с посторонней
помощью невозможно разогнуть конечностей
больного, раскрыть ему рот, чтобы влить
сладкий чай или глюкозу с целью ликвидации
комы. Больной перестает ориентироваться
в пространстве, теряет сознание.
Первая
помощь. При легких
проявлениях гипогликемии необходимо
срочно съесть около 100 г печенья или
несколько кусочков сахара, а еще лучше
вместо сахара — 2-3 ч. ложки меда или
варенья. Больному инсулинозависимым
диабетом надлежит всегда иметь при себе
небольшое количество сахара или других
сладостей.
При
более тяжелых проявлениях гипогликемии,
то есть при наступлении выраженного
прекоматозного или коматозного состояния,
если больной может делать глотательные
движения, нужно влить ему в рот стакан
сладкого теплого чая с 3—4 ст. ложками
сахара. Перед этим необходимо, во
избежание возможного резкого сжатия
челюстей, вставить между коренными
зубами какой-либо фиксатор. По мере
улучшения состояния больному следует
дать пищу, богатую углеводами (каши,
фрукты, мучное). На следующее утро, чтобы
не допустить повторного приступа,
рекомендуется снизить на 4—8 ЕД дозу
вводимого инсулина. Сразу после ликвидации
гипогликемической реакции следует
обратиться к врачу.
Если
же у больного развилась гипогликемическая кома с
потерей сознания, необходимо срочно
вызвать «скорую помощь», объяснив по
телефону причину вызова. Больному
немедленно вводят внутривенно необходимое
количество раствора глюкозы (40—80 мл).
Для
страдающих сахарным диабетом (особенно
ИЗСД) приводим дифференциально-диагностическую
таблицу, которая поможет различить
диабетическую и гипогликемическую
прекомы и комы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
