Бронхиальная астма эмфизема пневмосклероз

ЛЕКЦИЯ №6

Симптоматология
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Эмфизема лёгких

Бронхиальная астма

Бронхиальная
астма относится к аллергическим
заболеваниям. Проявляется она периодически
возникающими приступами удушья,
обусловленными нарушением проходимости
бронхов в результате спазма гладкой
мускулатуры бронхов и развития
аллергического отёка слизистой оболочки.

Современные
медицинские стандарты (протоколы)
диагностики и лечения больных выделяют
следующие разновидности
бронхиальной
астмы:

бронхиальная астма
с преобладанием аллергического
компонента,

бронхиальная астма
неаллергическая,

бронхиальная астма
смешанной формы и

бронхиальная астма
неуточнённая.

В возникновении
приступов удушья играют роль как внешние
агенты, или экзогенные аллергены, так
и внутренние, или экзогенные аллергены,
обусловленные инфекцией дыхательных
путей, а так же реактивность бронхов.

Повышенная
чувствительность
афферентных рецепторов бронхиальной
стенки к местным раздражителям имеет
большое значение в развитии приступа
удушья. Эта патологическая реакция
может проявляться в результате
хронического воспаления бронхов,
протекающего в условиях изменённой
иммунологической реактивности
сенсибилизированного организма.

Сенсибилизация
организма
возникает в определённых условиях быта,
труда, при которых аллергия развивается
в результате последовательного изменения
защитно – приспособительных реакций
организма. Большое значение имеет
передача определённого наследственно
– конституционального фактора, так
называемого экссудативного диатеза.

Нередко ряд факторов
тесно переплетается между собой крайне
тесно, и у больных с аллергической формой
бронхиальной астмы можно отметить
признаки условно
– рефлекторного звена
патогенеза при развитии приступа удушья.

Определённое
значение имеет эндокринный
фактор. Так,
астма детского возраста нередко проходит
в период полового созревания. В патогенезе
бронхиальной астмы могут принимать
участие и гормоны коры надпочечников,
участие гипофиза. Это подтверждается
благотворным действием кортикостероидов
при лечении бронхиальной астмы.

Имеет значение и
климатический
фактор –
барометрическое давление, сила и
направление ветров, влажность воздуха
и другие факторы. Нередко астма проходит
при смене больным климатических условий
проживания. Чаще приступы бронхиальной
астмы возникают в холодную и сырую
погоду

В патогенезе
бронхиальной астмы отчётливо преобладание
тонуса парасимпатической
нервной системы.
Перевозбуждение вагуса (блуждающего
нерва) вызывает спазм мелких бронхов и
увеличение секреции густой вязкой
слизи. Роль вагусных влияний подтверждается
тем, что в приступы бронхиальной астмы
более часты в ночное время.

Механизм самого
приступа заключается во внезапном
спазме мускулатуры мелких бронхов с
набуханием слизистой оболочки бронхов.
Вследствие спазма просвет бронхов резко
суживается. Больной при этом может
сделать активный вдох, а выдох становится
крайне затруднённым. С каждым вдохом
количество остаточного воздуха в лёгких
увеличивается и развивается острая
эмфизема или острое увеличение объёма
лёгких.

Клинически по
тяжести выделяют следующие варианты
течения
бронхиальной астмы. Тяжёлое
течение –
приступы удушья не всегда полностью
купирутся, часты ночные приступы.
Физическая нагрузка, эмоциональное
напряжение, изменение температуры
окружающей среды, химические агенты
провоцируют развитие приступов удушья.
Среднетяжёлое
течение –
ежедневные симптомы, нарушающие
активность и сон. Ночные приступы чаще
1 раза в неделю. Потребность в ежедневном
приёме специальных лекарственных
препаратов короткого действия. Физическая
активность и другие неспецифические
факторы могут провоцировать приступы
бронхиальной астмы. Лёгкое
персистирующее
течение – симптомы от 1 раза в день до
1 раза в неделю. Приступы удушья могут
нарушать сон. Ночные приступы удушья
чаще 2 раз в месяц.

Классическое
описание бронхиальной астмы принадлежит
Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической
форме бронхиальной астмы приступ удушья
начинается внезапно.

Удушье имеет
экспираторный характер. Вдох свободный,
короткий, а выдох затруднён, резко
удлинён. Пауза между вдохом и выдохом
отсутствует. Больной занимает сидячее
положение, называемое положение ортопноэ.
Он сидит, опираясь руками о край койки,
стула или колени, приподнимает плечи,
корпус несколько наклонен вперёд. Лицо
приобретает багрово – синюшную окраску,
становится одутловатым. Выражение лица
испуганное. Рот у больного открыт, ноздри
раздуваются. Грудная клетка расширяется
и принимает экспираторное положение.
В акте дыхания активно участвует
вспомогательная дыхательная мускулатура.
Видно набухание шейных вен, которое
проявляется во время выдоха и исчезает
во время вдоха. Во время приступа
возникает кашель с трудным отделением
вязкой стекловидной мокроты. Кашель
продолжается в течение всего приступа.
Продолжительность приступа различна.
Он может продолжаться от нескольких
минут, до часов и даже нескольких дней.
Затянувшийся приступ удушья называют
астматическим состоянием (status
asthmaticus). Во время приступа
удушья дыхание больного слышно на
расстоянии, оно сопровождается сухими
свистящими хрипами.

При перкуссии
грудной клетки над всей поверхностью
лёгких определяется коробочный звук,
зона тупости сердца вследствие острого
расширения лёгких исчезает. Топографическая
перкуссия грудной клетки выявляет
расширение всех границ лёгкого: верхушки
лёгкого приподняты, поля Кренига
расширены, нижний край лёгких опущен,
резко уменьшена дыхательная экскурсия
нижних краёв лёгких.

При аускультации
дыхание ослабленное везикулярное. Вдох
короткий и жёсткий, выдох резко удлинён.
Выслушивается огромное количество
сухих хрипов различной тональности над
всей поверхностью лёгких. При
неэффективности применяемой терапии
просвет средних и мелких бронхов
закупоривается густой, вязкой слизью,
слизисто – гнойной массой. Аускультативно
при этом выслушивается т.н. «немое
лёгкое», когда не слышно вообще ни
каких дыхательных шумов и может наступить
смерть от асфиксии.

Разрешается приступ
тем, что выдох больного становится
легче, смягчается кашель, появляется
слизистая жидкая «перламутровая»
мокрота. Количество высоких сухих хрипов
в лёгких, определяемых при аускультации,
уменьшается. На их фоне появляются
низкие жужжащие хрипы Нередко появляются
влажные незвучные хрипы разного калибра.
В конце приступа больной выделяет
большое количество светлой, прозрачной
мочи с низким удельным весом т.н. urina
spastica.

При исследовании
крови во время приступа удушья отмечается
умеренный лимфоцитоз и эозинофилия.
При исследовании нативного, не окрашенного
препарата мокроты, в ней обнаруживают
спирали Куршмана, представляющие собой
спиралевидно закрученную белково –
слизистую нить, хорошо видимую
невооружённым глазом. При микроскопии
препарата мокроты так же находят
кристаллы Шарко – Лейдена — бесцветные
октаэдры различной формы, напоминающие
по форме стрелку компаса и образующиеся
из белковых продуктов, высвобождающихся
при распаде эозинофилов. Поэтому они
встречаются в мокроте, содержащей много
эозинофилов, причём больше их в несвежей
мокроте.

При микроскопии
окрашенного препарата мокроты выявляется
большое количество эозинофилов.

Рентгенологически
во время приступа бронхиальной астмы
определяется повышенная воздушность
лёгочной ткани, опущение диафрагмы и
резкое ограничение её подвижности.

В межприступный
период у больных с неосложнённой
бронхиальной астмой нет ни каких жалоб
и их состояние, внешний вид обычные.

Клиническими
вариантами бронхиальной астмы являются
хронических астматический или
эозинофильный бронхит, выражающийся
лишь в приступах кашля, т.н. «кашляющая
астма», и астматический статус, когда
болезнь проявляется не в виде типичных
приступов, а даёт картину постоянно
затруднённого дыхания.

Течение бронхиальной
астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением
бронхиальной астмы является развитие
эмфиземы лёгких. Присоединение
хронического бронхита, эмфиземы,
пневмосклероза постепенно приводит к
лёгочно – сердечной недостаточности,
развитию лёгочного сердца.

ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ

Эмфиземой лёгких
называется расширение лёгких, увеличение
их объёма, характеризующееся повышенной
воздушности лёгких за счёт перерастяжения
альвеол или их разрушения и в результате
понижения эластических свойств лёгочной
ткани.

Эмфизема лёгких
развивается при хроническом бронхите,
длительно текущей бронхиальной астме,
хронической пневмонии, при некоторых
профессиональных заболеваниях лёгких.
Описаны случаи развития эмфиземы после
контузии головного мозга.

Существенное
значение для развития эмфиземы имеет
постоянный кашель, свойственный
хроническим лёгочным заболеваниям,
приводящий к постоянному повышению
внутриальвеолярного давления. Эмфизема
лёгких возникает и при механическом
перерастяжении лёгких, например, у
музыкантов, при тяжёлой физической
работе, связанной с задержкой дыхания.
Предрасполагающим моментом для развития
эмфиземы лёгких является пожилой
возраст.

Чаще всего процесс
начинается с нарушений местного характера
(хронические бронхиты, бронхоэктатическая
болезнь, бронхиальная астма и другие
поражающие бронхолёгочный аппарат
процессы, в которые вовлекается межуточная
лёгочная ткань) с последующими
нервнорефлекторными расстройствами
трофики, в результате чего и развивается
потеря эластических свойств всей
бронхолёгочной системы. Названные
местные процессы могут как эндобронхиального
характера (спазм или обтурация бронхов),
так и сосудистого характера, приводящего
к нарушению кровообращения. Хронический
кашель постоянно создаёт повышение
внутрилёгочного давления, что также
способствует расширению бронхов.
Эмфизема, развивающаяся как хроническая
болезнь в пожилом возрасте или при
хронических бронхо – и пневмопатиях,
носит характер полома организма. При
этом величина остаточного воздуха в
лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт
уменьшения жизненной ёмкости лёгких.
Остаточный воздух мешает равномерному
смешиванию вдыхаемого воздуха.

В результате
увеличения объёма лёгких и ослабления
дыхательной мускулатуры, особенно
диафрагмы, снижается дыхательная
экскурсия лёгких. В альвеолах из-за
повышенного внутрилёгочного давления
запустевают кровеносные капилляры,
альвеолярные перегородки атрофируются,
а в некоторых местах полностью исчезают.
Из-за спазма лёгочных артериол с
последующим возможным развитием
васкулита и склероза лёгочных артериол
возникает гипертензия малого круга.
Развивается склероз лёгочной артерии,
возникает альвеолярно-капиллярный
блок. Из-за этого ухудшаются условия
диффузии кислорода из альвеолярного
воздуха в кровь лёгочных капилляров.
Развивается гипоксия. Развивается
недостаточность внешнего дыхания и
хроническая гипоксемия.

Клинически течение
эмфиземы лёгких можно разделить на 3
стадии:

стадию без выраженных
жалоб больного,

стадию лёгочной
недостаточности,

стадию сердечно-лёгочной
недостаточности.

При эмфиземе лёгких
в стадии лёгочной недостаточности
основным симптомом является хроническая
кислородная недостаточность. Больные
предъявляют жалобы на одышку и кашель.

Одышка носит
обычно экспираторный характер. Больной
эмфиземой как бы «выдавливает»
воздух из себя. Во время выдоха происходит
повышение внутригрудного давления,
из-за чего набухают шейные вены. Если
присоединяется сердечная недостаточность,
то набухание вен не исчезает и в фазу
вдоха. Одышка резко усиливается после
приступа кашля. Сразу после него больной
не может даже говорить. Кашель чаще
сухой или с отделением мокроты.

При осмотре
выявляется одутловатость лица, акроцианоз,
цианоз слизистых оболочек, щёк, носа,
мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый
цвет. Шея укорочена. Грудная клетка
бочкообразная, перезднезадний размер
её увеличен. Надключичные ямки сглажены
или выбухают, под ключицами также
отмечается выбухание. Дыхательная
экскурсия грудной клетки уменьшена.
Отмечается участие в дыхании вспомогательной
дыхательной мускулатуры. Во время вдоха
грудная клетка совершает лишь движения
верх и вниз, как бы всем «каркасом».
Рёбра занимают горизонтальное направление,
межреберные промежутки расширены,
эпигастральный угол тупой. Часто
выявляются миндалевидные ногти, которые
переходят в когтеобразные, а затем
образуются ногти типа часовых стёкол.
Пальцы типа барабанных палочек формируются
в конце развития этих изменений.

При пальпации
грудной клетки повышается ригидность
её. Голосовое дрожание может быть
ослаблено.

При перкуссии
грудной клетки выявляется коробочный
звук и резкое ограничение подвижности
нижнего края лёгких. Зона абсолютной
тупости сердца исчезает. Верхушки
выстоят над ключицами выше обычных
границ. Поля Кренига расширены. Нижний
край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.

Аускультативно
прослушивается ослабленное везикулярное
дыхание. Если выражен диффузный бронхит,
то выслушивается жёсткое дыхание и
большее или меньшее количество сухих
диффузных хрипов.

С присоединением
сердечной недостаточности состояние
больного ухудшается, гипоксемия
нарастает. Цианоз приобретает черноватый
оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может
возникать дыхание Чейна – Стокса вначале
ночью, а затем и в дневное время суток.
Повышение в системе лёгочной артерии
создаёт повышенную нагрузку на правый
желудочек сердца. Развивается так
называемое лёгочное сердце. Одышка и
цианоз усиливаются. Появляются отёки,
увеличиваются размеры печени. Застойная
жидкость может накапливаться и в серозных
полостях – в брюшной полости, в плевральных
полостях. При аускультации сердца
выслушиваются глухие тоны и акцент 2
тона на лёгочной артерии как признак
повышения давления в малом круге
кровообращения.

Рентгенологически
отмечается повышенная прозрачность
лёгочной ткани, опущение границ лёгких
и резкое ограничение подвижности
диафрагмы. Межреберные промежутки
расширены. Признаком лёгочного сердца
является выбухающий в 1 косом положении
конус лёгочной артерии.

Эмфизема лёгких
постепенно прогрессирует и может
привести к смерти больного от лёгочно
– сердечной недостаточности.

9