Бронхиальная астма ибс стенокардия

Рост аллергических заболеваний, и в частности бронхиальной астмой (БА), является общепризнанным фактом.

В ряд актуальных проблем в настоящее время вошли вопросы диагностики и лечения БА у лиц старшего возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь ишемической болезнью сердца (ИБС).

Сочетанное течение

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, ряд вопросов сочетанного течения БА и ИБС остается нерешенным. Трудности, возникающие при ведении таких пациентов, могут быть условно разделены на диагностические и лечебные. Диагностические затруднения связаны прежде всего с тем обстоятельством, что начало бронхиальной астмы у лиц среднего и пожилого возраста зачастую имеет клинически стертую картину, без типичных приступов экспираторного удушья.

Выступающая у ряда больных на первый план пароксизмальная одышка, в том числе и провоцируемая физическими усилиями, существенно сближает клинику бронхиальной астмы и ишемической болезни сердца. В этих сложных ситуациях большое значение приобретают дополнительные диагностические признаки: неоднократное обнаружение эозинофилов в мокроте (препарат должен быть окрашен по Романовскому-Гимзе), эффект от пробной терапии с использованием глюкокортикоидов (преднизолон, бекотид), наличие стойкой гипергистаминемии.

К особенностям сочетания БА и ИБС относится и тот факт, что именно легочное заболевание, как правило, на протяжении длительного времени, вплоть до развития декомпенсированного легочного сердца, обусловливает доминирующую симптоматику (кашель, одышка, приступы удушья). Сопутствующая ИБС зачастую протекает малосимптомно, а имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки нередко трактуется как плеврогенный или дискогенный.

Определенные диагностические ограничения имеет и электрокардиография, поскольку наличие сопутствующей патологии в легких у некоторых больных затрудняет или даже делает невозможным однозначную трактовку регистрируемых ЭКГ-изменений. Так, существенные затруднения встречает врач при анализе изменений конечной части желудочкового комплекса (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 и, или, во II-III и aVF-отведениях) в период обострения бронхиальной астмы.

В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз прежде всего между преходящей гемодинамической перегрузкой правых отделов сердца на высоте приступа удушья и развитием очаговых повреждений сердечной мышцы, протекающих под клинической «маской» обострения бронхиальной астмы. Если же при этом имеет место болевой синдром в области сердца, а анамнестические данные свидетельствуют о ранее перенесенных инфарктах миокарда, то диагностические трудности еще более возрастают.

Наш опыт свидетельствует, что в подобных ситуациях коронарный генез выявляемых остро возникающих ЭКГ-изменений может быть поставлен под сомнение на основании следующих критериев: быстрый, в течение 1-3-х суток, полный регресс изменений на ЭКГ при уменьшении частоты и тяжести приступов удушья; параллельное обнаружение преходящих ЭКГ-признаков дилатации и перегрузки правых отделов сердца; отсутствие характерной гиперферментемии при повторных исследованиях активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, термостабильной фракции лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз.

При отсутствии же у больных БА клинических свидетельств ангинозной формы ишемической болезни сердца, анамнестических указаний на перенесенные достоверные инфаркты миокарда предлагаются следующие информативные ЭКГ-критерии коронарной недостаточности: нарушение проводимости в системе левой ножки пучка Гиса (полная и неполная блокада левой ножки, блокада передней и задней ветвей левой ножки); отклонение электрической оси сердца влево с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST.

В левых грудных отведениях, особенно если при этом в отведении aVL имеется комплекс типа «qR» с отрицательным зубцом Т; постоянная или пароксизмальная форма мерцания предсердий, если при этом отсутствуют иные причины аритмии (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикоз и т.д.), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ранняя, политопная, спаренная, залповая).

Практическая значимость представленных выше ЭКГ-критериев в диагностике коронарной недостаточности у больных бронхиальной астмой возрастает еще и потому, что существуют известные ограничения использования нагрузочных проб, и в частности велоэргометрии. Как показали наши исследования, даже у больных с медикаментозно контролируемой бронхиальной астмой проведение велоэргометрического теста не позволяет зачастую в полной мере решить диагностические задачи.

Так, при проведении нагрузочных проб у 24 больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии в 17 случаях нам не удалось достигнуть субмаксимальной частоты сердечных сокращений или же выявить характерные изменения конечной части желудочкового комплекса из-за возникновения во время велоэргометрии генерализованного бронхоспазма.

Не меньшие трудности встречаются в работе врача при выборе рациональной медикаментозной терапии у больных с сочетанием БА и ИБС. При этом в первую очередь следует учитывать тот факт, что широко используемые в лечении БА лекарственные препараты могут усугубить течение коронарной недостаточности. Например, эуфиллин и другие производные метилксантина повышают потребность миокарда в кислороде и обладают определенным аритмогенным эффектом.

Это положение в полной мере оказывается верным и в отношении симпатомиметиков. Именно поэтому указанные препараты либо совсем не используются, либо применяются с большими ограничениями в практике работы кардиологических отделений. Вместе с тем они являются средством выбора в терапии обострении бронхиальной астмы, что делает весьма сложным определение их роли и места в рамках комбинированного медикаментозного лечения больных, страдающих БА и ИБС.

Нам представляется необходимым в этой связи отметить, что высказываемое предположение о неблагоприятном влиянии указанных препаратов на сердце у больных БА в период обострения заболевания, в том числе и у лиц старшего возраста с сопутствующей ИБС, в известной степени преувеличено. Неблагоприятное воздействие на миокард оказывают в первую очередь само обострение бронхиальной астмы и развивающаяся тяжелая аллергическая реакция (мы наблюдали некоронарогенные некрозы миокарда в период обострения БА), и в значительно меньшей степени лекарственные средства, используемые для их лечения.

Установлено, что терапевтический (бронхолитический) эффект эуфиллина наблюдается при его концентрации в крови, составляющей 10-20 мкг/мл, в то время как побочное кардиотоксическое (в частности, аритмогенное) действие препарата отмечается при значительно более высоком его содержании — свыше 35 мкг/мл. Столь высокая концентрация эуфиллина достигается обычно только при внутривенном струйном введении препарата. Именно поэтому все большее внимание привлекает опыт капельного введения эуфиллина по специально разработанной методике, позволяющей не только достигнуть и поддержать в крови терапевтическую концентрацию препарата, но и избежать ее передозировки.

Читайте также:  Учебник бронхиальная астма читать

С этой целью больному капельно в течение 15-20 мин вводится эуфиллин из расчета 6 мг сухого вещества на 1 кг массы тела. В последующем повторно с интервалом в 4-6 ч препарат вводится в дозе 5 мг/кг массы тела. При таком подходе к использованию эуфиллина у больных бронхиальной астмой в период обострения, как правило, не наблюдается серьезных побочных эффектов и достигается максимальное терапевтическое действие.

Применение «селективных» В2-симпатомиметиков в дозированных ингаляторах (беротек, вентолин) в среднем до 6-8 ингаляций в сутки обычно не проводит к развитию каких-либо осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Не оказывало кардиотоксического эффекта и внутривенное капельное введение в период астматического состояния симпатомиметика ипрадола — эффективно воздействующего на течение обострения БА симпатомиметика.

Наблюдаемые у больных БА в период обострения заболевания разнообразные, преимущественно суправентрикулярные нарушения сердечного ритма, как было отмечено нами, у большинства больных не имеют прямой связи с использованием симпатомиметиков, а скорее обусловлены характерными для БА чертами патогенеза (явлениями ваготонии, нарушением внутриклеточного метаболизма кальция).

Симпатомиметики

Однако при значительном увеличении суточной дозы препаратов, а также при внутривенном болюсном введении неселективных симпатомиметиков (адреналина, эфедрина) возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, опасных для жизни больного, и иных осложнений со стороны сердца (катехоламиновые некрозы миокарда и др.).

Именно это обстоятельство диктует определенную терапевтическую сдержанность в отношении использования симпатомиметиков для купирования обострений бронхиальной астмы у лиц старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ишемическая болезнь сердца. Это связано не только с вероятной опасностью кардиотоксического эффекта, но и с тем, что у лиц старшего возраста бронходилатирующее действие симпатомиметиков в значительной степени снижено.

В таких случаях целесообразно более раннее назначение глюкокортикоидов, причем используются как ингаляционный (бекотид, ингакорт, фликсотид и др.), так и парентеральный (преднизолон, метипред) пути введения. Наш опыт свидетельствует, что при ухудшении состояния больных, страдающих БА и ИБС (особенно лиц среднего и пожилого возраста), целесообразно уже в первые дни назначать или увеличивать поддерживающую дозу глюкокортикоидных препаратов, если они принимали их ранее.

Подобный подход к лечению позволяет добиться более быстрого купирования обострения БА, предотвратить обострение ИБС и избежать развития осложнений, сопровождающихся поражением сердца, в том числе ятрогенных.

Касаясь вопроса терапии ИБС у лиц с сопутствующей БА, следует прежде всего отметить, что часто используемые в клинической практике у больных ишемической болезнью сердца бета-адреноблокаторы даже в небольших дозах отрицательно влияют на состояние бронхиальной проходимости, вызывая тяжелые обострения бронхиальной астмы вплоть до развития астматических состояний.


В этой связи врачу приходится решать довольно сложные вопросы:
насколько целесообразно назначение препаратов этого класса в период обострения ИБС при стабильном, медикаментозно контролируемом течении БА, а также стоит ли продолжать базисную терапию бета-адреноблокаторами у больных ИБС (особенно у лиц, получающих их в связи с прогностически угрожаемыми аритмиями) при присоединении (возникновении) бронхиальной астмы?

Случаи развития тяжелых обострений бронхиальной астмы вплоть до астматического состояния, обусловленные применением бета-адреноблокаторов, встречаются, пока достаточно часто. Несмотря на это данные препараты по-прежнему продолжают назначать больным БА в качестве «первой помощи» при развитии преходящих нарушений ритма сердца (пароксизмальная форма мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия) и эпизодических повышениях артериального давления.

Подобные подходы к лечению недопустимы, тем более что в распоряжении врачей сейчас имеется довольно большой арсенал лекарственных средств, не оказывающих отрицательного влияния на бронхиальную проходимость и даже благотворно воздействующих на течение самой БА (например, антагонисты кальция). Так, при рецидивирующих, преимущественно суправентрикулярных, нарушениях ритма сердца препаратами выбора следует считать верапамил (изоптин, финоптин); при наличии сопутствующей системной артериальной гипертензии — нифедипин (коринфар, адалат), норваск.

Абсолютно противопоказано применение неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, индерал, анаприлин и др.). С большой осторожностью (относительное противопоказание) следует назначать больным ишемической болезнью сердца с сопутствующей бронхиальной астмой «кардиоселективные» бета-адреноблокаторы (талинолол или корданум, метопролол или спесикор), неселективные бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (тразикор, вискен, пиндолол и др.).

Вместе с тем практика показывает, что у части больных бронхиальной астмой отмечаются пароксизмальные нарушения сердечного ритма — пароксизмальная форма мерцания предсердий, политопная экстрасистолическая аритмия, рефрактерные к проводимому лечению различными антиаритмическими препаратами или их комбинациями. Это заставляет терапевта вновь возвращаться к решению вопроса о целесообразности назначения бета-адреноблокаторов. Именно в этих сложных клинических ситуациях иногда, и прежде всего в период стойкой ремиссии БА, возможно и только при отсутствиии эффекта от антиаритмических препаратов иных групп пробное назначение так называемых «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов (корданума, спесикора).

Однако перед их назначением обязательно проведение пробы на индивидуальную чувствительность к препарату. С этой целью у больного определяют исходное состояние бронхиальной проходимости (пневмотахометрия выдоха, проба Тиффно — Вотчала), затем он принимает сублингвально 1/2 таблетки рекомендуемого препарата, и в последующем каждые 15 мин в течение 1 ч оценивается состояние бронхиальной проходимости с расчетом так называемого коэффициента бронхоконстрикции (Кбр).

В случае снижения Кбр более чем на 15% от исходного уровня применение «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов у конкретного больного нецелесообразно, поскольку это связано с большой вероятностью развития обострения БА. При отсутствии значимой динамики анализируемых показателей бронхиальной проходимости (Кбр) менее 15%) в ходе медикаментозной пробы возможно назначение препарата в плановом порядке при условии тщательного контроля за состоянием функции внешнего дыхания и клиническим течением БА.

Читайте также:  Для купирования развившегося приступа бронхиальной астмы целесообразно использовать

При развитии, несмотря на указанные предостережения, обострения бронхиальной астмы самым действенным является отмена используемого препарата. Но ввиду необходимости купирования серьезных нарушений сердечного ритма, на наш взгляд, более целесообразно на короткое время уменьшить дозу бета-адреноблокатора до полного стихания обострения бронхиальной астмы или применить лекарственные средства, которые могли бы уменьшить или устранить данное побочное действие проводимого антиаритмического лечения.

Из бронхолитических средств в этих ситуациях можно применять лишь те, которые лишены аритмогенного действия. Таковыми на сегодняшний день являются только глюкокортикоиды как для парентерального так и для ингаляционного применения. В последующем, после достижения отчетливого антиаритмического эффекта, необходимо найти приемлемую альтернативу «кардиоселективным» бета-адреноблокаторам для проведения противорецидивного антиаритмического лечения (изоптин, аймалин, хинидин и др.).

Наряду с этим приходится принимать во внимание и возможность аритмогенного эффекта сердечных гликозидов, неоправданно широко используемых в настоящее время в терапии обострений БА. Опасность развития дигиталисных аритмий у больных бронхиальной астмой заметно выше, чем в группе больных кардиологического профиля. Это обусловлено тем, что при обострении БА присутствует ряд факторов, приводящих к электрической нестабильности миокарда, — транзиторная гипоксемия на высоте приступа удушья, ваготония, нарушения функционирования «кальциевых каналов» с повышением внутриклеточной концентрации кальция. В связи с этим сердечные гликозиды у данной категории больных должны применяться с осторожностью и по строгим показаниям.

Вместе с тем практика показывает обратное — сложилось ошибочное представление, что всем больным БА, даже молодого возраста, обязательно наряду с эуфиллином следует вводить и коргликон. Однако очевидно, что у большинства больных нет необходимости использования гликозидов, так как лишь у ограниченного числа пациентов имеют место случаи обострения бронхиальной астмы с проявлениями застойной сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Изложенные факты далеко не исчерпывают всей сложности проблемы сочетанного течения БА и ИБС, однако они, по нашему мнению, заостряют внимание врачей на необходимость строгой индивидуализации лечения этих двух тяжелых страданий. Только тщательный анализ особенностей клинического течения заболеваний, обязательный учет результатов дополнительных методов исследований и максимально щадящий режим назначения медикаментов в количественном и качественном отношении позволят добиться удовлетворительных результатов при лечении больных, страдающих как бронхиальной астмой, так и ишемической болезнью сердца.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Сердечная астма

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма

Сердечная астма

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Читайте также:  Чем отличается приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Источник