Бронхиальная астма и печень
Известно, что почти все важнейшие процессы обмена веществ в той или иной степени зависят от деятельности печени. В связи с представлением о бронхиальной астме как о заболевании, в патогенезе которого инфекционно-аллергическим факторам принадлежит ведущая роль, следует особенно внимательно отнестись к изучению функционального состояния печени. Выявление недостаточности печени, часто не проявляющейся клинически, имеет значение для решения вопроса о назначении некоторых терапевтических средств, показанных в связи с заболеванием бронхиальной астмой.
В литературе вопрос о функциональном состоянии печени при бронхиальной астме освещен в ряде работ (Б. Б. Коган, 1959; Н. В. Герасимец, 1962, и др.). Следует подчеркнуть, что некоторые авторы отрицают наличие изменений со стороны печени у больных бронхиальной астмой (Туриаф, Бланшон и Моривал—Turiaf, Blanchon a. Morival, 1953).
В нашей клинике изучением функционального состояния печени у больных бронхиальной астмой занимались С. М. Капица и А. П. Смирнова (1962), Л. А. Глинская (1959), Н. Я. Давидович (1958).
Под наблюдением С. М. Капицы и А. П. Смирновой (1962) находилось 35 больных, из них 19 женщин и 16 мужчин.
В группу больных с ранней стадией заболевания вошло 5 человек. Чаще встречались больные с большой давностью заболевания, причем это были пациенты не только старшей возрастной группы, но и молодого возраста, появление астматического состояния у которых иногда относилось к раннему детству. Некоторые больные наблюдались при повторном поступлении на стационарное лечение.
По клиническим данным можно было выделить две группы больных. Первую группу, с легким течением заболевания, составили 4 больных. У этих больных заболевание протекало благоприятно, без тяжелых, частых приступов удушья, без значительных поражений системы органов дыхания.
У большинства же больных — вторая группа — течение бронхиальной астмы было тяжелым, с частыми, иногда трудно купирующимися приступами удушья, появление которых обычно было связано с обострениями хронических процессов в легких. Эти больные страдали легочной недостаточностью II, а 3 больных и III степени, а в период обострения — и сердечной недостаточностью I — II степени.
По клиническим и рентгенологическим данным у больных этой группы выявлялись хроническая пневмония, эмфизема легких, плевральные шварты.
У 3 больных обнаружено небольшое повышение артериального давления (150—160/70—80 мм рт. ст.), у остальных больных артериальное давление было в пределах нормальных цифр.
Для оценки функции печени применяли пробу Квика — Пытеля, веронал-тимоловую пробу, реакцию Таката — Ара, исследование содержания протромбина и билирубина в крови, исследовали гликемические кривые, определяли общий белок крови и белковые фракции.
Проба Квика — Пытеля была применена у 22 больных бронхиальной астмой. Методика была следующая: применяли нагрузку бензойнокислым натрием пероральным путем и проводили наблюдение за динамикой выделения гиппуровой кислоты в течение 4 ч. По данным нашей лаборатории, у здоровых в среднем выделяется 3,78 г гиппуровой кислоты, что характеризует нормальное состояние антитоксической функции печени. О снижении антитоксической функции печени можно говорить в тех случаях, когда выделение гиппуровой кислоты падает ниже 80% от уровня контроля.
Из 22 больных бронхиальной астмой снижение этой пробы отмечено у 8 больных. УЗ больных с нормальными суммарными цифрами гиппуровой кислоты выявлены отклонения от нормального хода кривой выделения ее: максимум выделения гиппуровой кислоты приходился у них на 3-й ч вместо 2-го ч. Поэтому суммарное количество выделявшейся гиппуровой кислоты в течение первых 2 ч было ниже 50% нормы. У 11 больных антитоксическая функция печени была в пределах нормы.
8 больных, у которых было обнаружено отчетливое нарушение синтеза гиппуровой кислоты, болели бронхиальной астмой от 6 до 20 лет, у всех имелась хроническая неспецифическая пневмония с частыми обострениями, у 4 была легочно-сердечная недостаточность II—III степени. У 3 больных, у которых было обнаружено лишь нарушение ритма выделения гиппуровой кислоты по часам, течение заболевания было нетяжелым, с нечастыми приступами бронхиальной астмы без каких-либо осложнений (рис. 54).
Рис. 54. Динамика выделения гиппуровой кислоты у больной бронхиальной астмой Ш. с тяжелым течением — 57% от средней нормы (а) и у больного бронхиальной астмой Ж. с легким течением бронхиальной астмы — 92% от средней нормы (б)
По оси ординат — условные единицы измерения.
Таким образом, снижение антитоксической функции печени у больных бронхиальной астмой наблюдалось у половины больных. Установлено, что чем Тяжелее было течение заболевания, тем больше была снижена антитоксическая функция печени.
Тимоловая проба была исследована у 29 больных бронхиальной астмой. При постановке этой пробы мы пользовались методикой В. Г. Смагина. Данные этой пробы дают возможность выявить печеночную недостаточность иногда значительно раньше, чем при применении других функциональных проб. Контрольные цифры тимоловой пробы у здоровых людей колеблются от 7 до 19 условных единиц.
У 7 из обследованных больных обнаружено отклонение показателей тимоловой пробы от нормы. Это были больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, с большой давностью заболевания и наличием хронической неспецифической пневмонии, протекавшей с легочно-сердечной недостаточностью II степени.
Реакция Таката — Ара была исследована у 17 больных бронхиальной астмой. У 7 больных она была положительной, причем резкоположительной ( + + + ) она была у 1 больного, средней (++) — у 5 больных, слабоположительной (+) — у 1 больного. Резкоположительные результаты исследования реакции Таката — Ара отмечены у больных бронхиальной астмой с тяжелым течением заболевания.
При определении протромбина у 20 больных бронхиальной астмой методом, предложенным Ленинградским научно-исследовательским институтом переливания крови, только у 2 больных выявлено снижение уровня протромбина до 72%. У остальных больных уровень протромбина был в пределах нормы—от 80 до 104%.
Количество билирубина в сыворотке крови исследовали по методике Бокальчука. У всех 19 обследованных больных бронхиальной астмой количество билирубина было в пределах нормы — от 1,56 до 6,24 мг%.
Углеводный обмен у больных бронхиальной астмой изучала О. Н. Чельцова (1929). Во время ремиссии количество сахара в сыворотке крови было на нижней границе нормы. После нагрузки сахаром получены гликемические кривые двух типов. Первый тип характеризовался следующим: через полчаса после нагрузки кривая умеренно повышалась, затем резко падала до гипогликемических цифр —50—40 мг%. Второй тип кривой имел следующие особенности: количество сахара повышалось в первые полчаса до 90-115 мг%, держалось некоторое время на этой высоте и через 3 ч возвращалось к исходным цифрам или падало ниже их. Оба варианта гликемических кривых, по мнению О. Н. Чельцовой, отражают хорошую усвояемость сахара крови у больных бронхиальной астмой.
Е. И. Лихтенштейн и Б. И. Полонская (1949) наблюдали у 150 больных бронхиальной астмой наклонность к гипогликемии вне приступов и нарастание количества сахара в сыворотке крови во время приступов и астматического состояния. При применении нагрузки, равной 100 г глюкозы, были получены гликемические кривые, в основном не отличающиеся от нормы.
Б. Б. Коган (1959) обследовал количество сахара в крови и гликемические кривые у 43 больных бронхиальной астмой. У 32 больных из 43 количество сахара в крови натощак было менее 90 мг %. в среднем — 83 мг %. 45 из 48 гликемических кривых, полученных у больных бронхиальной астмой после нагрузки 100 г сахара, растворенного в 200 мл воды, характеризовались теми или иными отклонениями от средней нормы, и только у 3 больных, исследованных вне приступа, получены нормальные гликемические кривые. Обращают на себя внимание так называемые двугорбые гликемические кривые, полученные во время приступов бронхиальной астмы. В результате своих исследований Б. Б. Коган отмечает у больных бронхиальной астмой нарушение углеводного обмена, но патогенез его автору еще в достаточной степени не ясен.
Вагнер и Ракеман (Wagner, Rackemann, 1937) обследовали толерантность к глюкозе у 24 больных бронхиальной астмой и сенной лихорадкой (13 женщин и 11 мужчин в возрасте от 29 до 50 лет). Натощак у этих больных количество сахара сыворотки крови колебалось от 80 до 100 мг%. После нагрузки глюкозой (100 г глюкозы в 200 мл воды) у больных исследовали кровь через каждый час в течение 3 ч.
Высокие гликемические кривые наблюдались у больных бронхиальной астмой во время выраженного астматического состояния, прочие виды гликемических кривых наблюдались в состоянии вне приступов.
Нами велись наблюдения над изменением количества сахара и гликемических кривых у 60 больных бронхиальной астмой. Исследования проводились во время ремиссии и во время приступов бронхиальной астмы. По полу больные распределялись так: женщин —29, мужчин —31.
Количество сахара в крови натощак колебалось от 60 до 115 мг %. Полученные гликемические кривые были подразделены на три основные группы с рядом переходных форм между ними.
В первой группе гликемические кривые характеризовались постепенным подъемом, длящимся до 1 ч, затем замедленным подъемом — от 1 до 2 ч (получается вид плато) и постепенно нисходящим коленом с восстановлением к 3-му ч исходного уровня сахара в крови (рис. 55, 1). Ко второй группе мы отнесли гликемические кривые, приближающиеся к нормальному типу. По высоте, однако, они ниже нормальных, что указывает на наклонность к гипогликемии (рис. 55, 2). К третьей группе отнесены гликемические кривые с подъемом содержания сахара на 30—60-й мин с некоторым спадением его к 1 ч 30 мин и с повторным подъемом в период от 1 ч 30 мин до 3 ч; нисходящее колено опускается до исходных цифр к 3 ч. Кривая имеет вид «зубчатого плато» (рис. 55, 3). Кривые, имеющие вид плато, чаще наблюдались у больных в период обострения, кривые гипо-гликемического типа принадлежали в большинстве случаев больным, находившимся в периоде ремиссии, при отсутствии приступов бронхиальной астмы.
Рис. 55. Гликемическая кривая больного бронхиальной астмой во время обострения заболевания (1) во время ремиссии (2) и во время приступа бронхиальной астмы (3).
По оси ординат — мг%
Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния гликемические кривые характеризуются «зубчатым плато», они были одинаковы у всех больных вне зависимости от периода заболевания.
У больных с токсикоинфекционными очагами в легких гликемические кривые, как мы наблюдали, могут изменяться по высоте в зависимости от обострений инфекции.
Высокие гликемические кривые мы наблюдали у больных с лейкоцитозом, ускоренной реакцией оседания эритроцитов и т. д. У больных с вяло и длительно текущими формами заболевания подъем гликемических кривых был менее выражен.
Высокие гликемические кривые с измененной второй фазой в виде плато протяжением от 1 до 2 ч могут быть объяснены нарушением сложной функции печеночных клеток, а также изменением функции инсулярного аппарата и гипофиза в связи с интоксикацией, исходящей из имеющихся воспалительных очагов. Кроме того, высокие гликемические кривые могут быть поставлены в зависимость и от изменения функции центральной и вегетативной нервной системы (О, Сокольников, А. Луковатая и М. Толчевская, 1934) и от возникающей у больных легочной и сердечной недостаточности I степени, отмеченной у обследованных больных.
У больных в периоде ремиссии гликемические кривые имеют постепенно восходящее колено, в большинстве случаев достигающее максимума подъема к 30 мин, нисходящее колено располагается по типу нормальной гликемической кривой и возвращается к исходным цифрам через 2—2,5 ч. По высоте гликемические кривые ниже нормальных и они могут быть отнесены к кривым гипогликемического типа. В данном случае гипогликемический характер кривых, некоторое запаздывание восходящего колена кривой до 1 ч могут быть объяснены в основном изменениями функции печени, состоянием реактивности вегетативной нервной системы, а также изменениями, обусловленными аллергическим процессом. Понижение высоты гликемических кривых можно связать и с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также с понижением функции коры надпочечников или с преобладанием гормона поджелудочной железы.
Гликемические кривые, полученные нами у больных во время приступов, мы подразделяем по высоте. Кривые, наблюдавшиеся у больных в периоде обострения инфекции, выше кривых, полученных у больных в периоде ремиссии. Нужно отметить также, что плато на кривых, полученных у больных, характеризующихся наличием инфекции в органах дыхания, значительно шире.
Характер полученных нами гликемических кривых можно объяснить усилением застоя крови в печени и одновременным изменением среды — образованием кислотных продуктов обмена. Кроме того, у этих больных была выражена дыхательная недостаточность II—III степени и сердечная недостаточность I степени.
Если сопоставить клинические данные с характером гликемических кривых, то окажется, что кривые больных во время ремиссии приближаются к нормальным. У этих больных имеет место нормальная температура или гипотермия, нормальное количество гемоглобина, эритроцитов, выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.
Наоборот, у больных с тяжелым течением заболевания при наличии осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, эмфиземы легких гликемическая кривая значительно изменена. У этих больных наблюдается субфебрильная температура, ускоренная реакция, оседания эритроцитов, умеренно выраженный лейкоцитоз..
Суммируя наши наблюдения и данные литературы, мы можем сделать следующий вывод. У больных бронхиальной астмой количество сахара крови несколько ниже средней нормы.
Углеводный обмен претерпевает ряд изменений. По гликемической реакции после нагрузки глюкозой можно выделить три типа гликемических кривых: первый тип бывает у больных в периоде обострения инфекции, второй у больных в период ремиссии и третий тип кривых имеет место у больных во время приступов бронхиальной астмы.
Таким образом, нарушение обменных процессов у больных бронхиальной астмой наблюдается главным образом при тяжелом течении заболевания и, видимо, является следствием инфекционно-аллергического процесса, лежащего в основе заболевания. Наиболее отчетливо выступают изменения антитоксической функции печени и отчасти изменения гликемических кривых.
Астма – земная болезнь. Это не пустые слова, ибо легкие – орган земли. Казалось бы, легкие в силу своей дыхательной функции должны быть «органом воздуха».
Но здесь значение имеет не проходящая через орган субстанция, а та роль, которую этот орган играет в организме. Легкие – орган, непосредственно связанный с внешним миром. Вы можете возразить, что и пищеварительный аппарат тоже связан с внешним миром. Но ведь пища перед процессом ассимиляции должна быть преобразована. Мы тщательно пережевываем, смачиваем слюной, а с воздухом этого не происходит.
Легкие начинают функционировать в момент, когда мы приходим в этот мир, когда мы становимся жителями Земли.
Подобно культурному слою на земле в наших легких осаждается пыль. У новорожденных легкие – розового цвета, к концу жизни они становятся грязно-серыми, а у горняков – черными.
Издавна бронхи рассматривались как дерево с равномерно разветвляющимися ветвями, на концах которых расположены легочные пузырьки, подобно миниатюрным цветам. Этот образ нашел свое подтверждение в медицине, здесь мы снова встречаемся с бронхиальным деревом.
Существует полярность между легкими и ногами. Ее можно увидеть в подобии строения ног и бронхов. У человека две ноги и пять пальцев на каждой стопе. Оба крыла легких построены почти симметрично, хотя справа развиты три, а слева – только две доли легких.
Бронхи разветвляются также вначале на две половины легких, а затем на пять долей
Ту же закономерность можно проследить при образовании легких в ходе эмбрионального развития.
Зачатки органов дыхания проклевываются уже у трехмиллиметрового эмбриона из зарождающихся жабр и кишечных органов.
Вскоре из парных зачатков легких вырастают слева две и справа три почки, из которых позже формируются пять основных долей легких. Процесс роста продолжается до тех пор, пока каждый из 5 бронхов продолжает дихотомическое деление.
Это происходит примерно 25 раз, таким образом в конце мы имеем 5 х 50 бронхиолей.
Ритм дыхания также связан с движением ног. При беге – дыхание учащается. Во время сна в покое – становится реже.
Люди с одышкой тоже малоподвижны.
Теперь попробуем разобраться, что же такое бронхиальная астма. Для этого рассмотрим человека. Его можно условно поделить на 3 части.
В области головы наиболее представлена нервная система. Это полюс холода, малоподвижности и склероза. Внизу, в области метаболизма и нижних конечностей, напротив, присутствует тепло, движение. Основным органом в этой области является печень – своеобразная биохимическая лаборатория. Недаром слова печень и печь имеют один корень. Здесь находится полюс воспаления.
Между этими полюсами расположена ритмическая система. Она является демпфером между верхним и нижним полюсами.
Человек заболевает, если деятельность одного из полюсов преобладает, и ритмическая система не может сдержать его воздействие.
При преобладании верхнего полюса возникают склеротические заболевания: артрозы, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, остеохондроз, дегенеративные заболевания нервной системы. При преобладании нижнего полюса возникает воспалительные заболевания: воспаление легких, артриты, мигрень.
Бронхиальная астма – склеротическое заболевание. Во время приступа происходит спазм грудобрюшной диафрагмы. Больной не может выдохнуть. Изменяется секреция бронхиальных желез – мокрота становится более вязкой. В ней обнаруживаются спирали Куршмана (элементы слизи) и кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов).
Больной занимает вынужденной положение – сидит, опираясь руками о колени или край кровати. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка расширяется. Из клинической картины видно, что легкие становятся более «земными».
Грудная клетка принимает форму, близкую к форме головы, то есть округляется.
Кристаллы – тоже элемент земли. Человек «застывает».
Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами:
— солями металлов (хром, никель, марганец)
— древесной (пыль сосны, дуба) и растительной (хлопок, лен) пылью
промышленными химическими веществами (ангидрид фталевой кислоты, этилен диамин, формальдегид)
— лекарственными средствами (антибиотики, циметидин)
— ферментами
животными белками (помет птиц, выделения рыб, продукты пчеловодства)
Эти вещества постоянно травмируют слизистую оболочку бронхов. Курение еще больше усугубляет проблему.
В результате эпителий бронхов заменяется ороговевшим эпителием, то есть эпителием кожи.
То, что было наружным (кожа) становится более внутренним и более чувствительным. На небольшое раздражение, например, пыльцу возникает сильная реакция — аллергия.
Мы это лучше поймем при сравнении аллергии с ее психическим аналогом.
Есть люди, присутствие которых мы переносим с трудом и испытываем по отношению к ним сильную антипатию, незначительный контакт с ними грозит выбить нас из колеи. По отношению к этим людям мы являемся сверхчувствительными. Эта обостренная антипатия представляет собой проявление нашей эмоциональности, которая пытается оттолкнуть другого. Но эта демонстрация силы совершенно не сопоставима с факторами ее вызвавшими, причем до такой степени, что сторонний наблюдатель оценит эту реакцию, как совершенно неуместную.
Тоже самое происходит в случае аллергии. Так при поллинозе реакция слизистой оболочки не идет ни в какое сравнение с несколькими гранулами пыльцы, спровоцировавшими его.
Чихание, сопровождающее реакцию на физическом плане представляет, то же самое, что гнев и антипатия на психическом.
Следовательно, причиной является не частица пыльцы, а особенности структуры слизистой, ее конституция, благодаря чему организм реагирует столь взрывным образом.
При бронхиальной астме мы наблюдаем ту же бурную реакцию. Происходит нарушение проходимости мелких бронхов, обусловленное аллергической реакцией, суммарная площадь сечения которых очень велика.
На выдохе вследствие нарастания внутригрудного давления, происходит закрытие мелких бронхов. Возникает явление, которое в патофизиологии органов дыхания называют «воздушной ловушкой».
Тело становится более плотным, тяжелым. Поступь их тяжела, будто гири на ногах. Обладание телом, которое тяготит и которым человек до конца не может научиться управлять, становится источником страданий. Он стремится замкнуться в себе самом. Это типичный портрет меланхолика.
В генезе астмы часто находят экссудативный диатез. При этом заболевании, напротив, преобладает метаболический полюс. Здесь мы сталкиваемся с правилом маятника. Чем больше маятник отклоняется в одну сторону, тем больше он отклоняется в другую. Поэтому нет ничего удивительного в том, что астма часто встречается там, где атопический дерматит был подавлен, вместо того чтобы быть преодоленным.
Академик В.А.Савинов в своих книгах неоднократно подчеркивал, что аллергия – симптом панкреатита. Мой многолетний опыт также подтверждает это. Приведу пример.
Ко мне обратился молодой мужчина, который страдал поллинозом. В течение 20 лет он был вынужден уезжать весной из Москвы на север и пережидать там, пока не закончится период цветения. Я назначила ему два гомеопатических препарата: один для печени, другой – для поджелудочной железы. Было проведено 6 сеансов ритмического массажа и краниосакральной терапии. В результате лечения пациент впервые никуда не уехал.
На следующий год он обратился снова. Мужчина сказал, что принимал препараты и думал, что этого достаточно, чтобы поллиноза не было. К сожалению, он простудился.
Скорректированной терапии и 3 сеансов массажа было достаточно для выздоровления.
На третий год после перенесенного гриппа, ему понадобился только один сеанс. Часто больные даже не догадываются, что есть проблемы с поджелудочной железой.
УЗИ и лабораторные анализы могут это не подтвердить, так как нарушения функции поджелудочной железы незначительны.
Я диагностирую заболевания в области желудочно-кишечного тракта с помощью мануального обдавливания живота, рекомендованного В.А.Савиновым.
Существуют также визуальные диагностические признаки.
У таких больных выраженный сколиоз в грудном отделе и опущенная голова, то есть они сутулятся.
Это происходит за счет расслабления широчайшей мышцы спины, которая имеет мото-висцеральную связь с поджелудочной железой.
Компенсаторно возникают боли в косых мышцах по боковой поверхности живота, так как они сокращаются, чтобы удержать тело в вертикальном положении.
На лице у таких больных могут быть очаги гиперемии (покраснение) и прыщи в области лба и спинки носа. На теле на левой боковой стенке грудной клетки и живота — пигментные пятнышки и папилломы.
На конечностях – отечность и деформация большого пальца левой стопы с изменением ногтевой пластины, а также деформация и подагрические шишки на указательном пальце правой руки.
Еще одной причиной бронхиальной астмы может быть остеохондроз шейного отдела позвоночника и, как следствие, компрессия нервов. Причиной компрессии может быть и травма, в том числе и родовая.
При сдавливании нервов в среднем отделе шеи (С4-С5), происходит компрессия диафрагмального нерва.
Если она произойдет с одной стороны, то диафрагма теряет свой тонус с этой же стороны и сокращается с другой.
Подобные нарушения легко заметить, если положить ладони на нижние ребра передней части грудной клетки.
При вдохе одна ладонь будет подниматься, а другая оставаться почти неподвижной.
У грудного ребенка с компрессией диафрагмального нерва при наклоне туловища в сторону возникает гипотония мышц шеи и резкий болевой синдром. Ребенок не может удерживать головку и сильно плачет. У таких детей бывают проблемы с кожей – атипический дерматит, легкими – астматический бронхит и диспепсические расстройства.
После прививки кори заболевания могут обостриться.
При компрессии нервов С0-С1 в верхнем шейном отделе позвоночника происходит следующее. Эти позвонки предназначены для поворота головы, но поскольку они заблокированы, то движение совершают нижележащие позвонки и снова травмируется диафрагмальный нерв.
Диафрагма имеет форму купола и отделяет грудную полость от брюшной. При вдохе купол диафрагмы уплощается, благодаря чему объем грудной полости увеличивается.
При выдохе – она сокращается, что способствует повышению внутрибрюшного давления.
В нижнем отделе диафрагма имеет 2 ножки с помощью, которых она крепится к поясничным позвонкам.
При спазме в результате компрессии диафрагмального нерва с 2-х сторон происходит натяжение ножек диафрагмы, которые в свою очередь сдавливают органы брюшной полости: печень, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу. По этой причине у детей и взрослых возникают холецистит, гастродуоденит, холангит, гепатит и панкреатит.
Из вышеизложенного становится ясно, почему симптоматическое лечение этих заболеваний часто не дает результатов.
Из-за спазма диафрагмы происходит сдавливание блуждающего нерва в области яремного отверстия и при выходе его из диафрагмы в брюшную полость.
Ветви блуждающего нерва распространяются к сердцу, сосудам и внутренним органам.
Импульсы, идущие по нервным волокнам, замедляют сердцебиение, расширяют сосуды, суживают бронхи, усиливают перистальтику кишечника.
Надеюсь, теперь вам стало понятно, почему бронхиальная астма – склеротическое заболевание, а не воспалительное, как считает современная медицина. Воспаление- это попытка организма исцелиться, его ответная реакция. Если лечить воспаление, то это приведет к еще большему склерозу.
Не спешите обращаться и к мануальному терапевту. Дело в том, что при тракции позвонков в шейном отделе с поворотом головы может возникнуть осложнение-гипермобильность 3 и 4 шейных позвонков, т.к. они по размеру меньше остальных и поэтому очень ранимы.
Лучше обратится к специалисту по краниосакральной терапии, который не только поставит все позвонки на место без их травматизации, но и уберет скручивание твердой мозговой оболочки, так как это нарушение усиливает компрессию нервов.
Краниосакральная терапия показана и детям с первых дней жизни.
Хороший эффект при лечении поллиноза и бронхиальной астмы оказывают масляно-дисперсионные ванны.
Прибор для этих ванн был создан немецким бальнеологом Вернером Юнге в 40-х годах прошлого века.
Он очень прост в эксплуатации. Благодаря специальной форме вода приводится в вихревое движение, лечебное масло всасывается в центр этого вихря и разбивается до крохотных капелек, по диаметру равных эритроциту.
Эти капли равномерно распределяются в воде.
Ванна с маслом «никотиана» (табак) снимает спазм.
Ванна с розмариновым маслом позволяет восстановить функцию поджелудочной железы. Она показана при аллергии, крапивнице, нейродермите, сахарным диабете, является профилактическим средством против рака.
Моему пациенту, безуспешно пытающемуся в течение двух лет вылечить крапивницу, было достаточно трех ванн, чтобы избавиться от этой проблемы.
Хорошо зарекомендовал себя ритмический массаж.
Есть несколько народных рецептов, которые можно применять при лечении бронхиальной астмы.
При приступе дышать паром над миской с отварным картофелем, накрывшись полотенцем. При этом пить горячий чай из листьев и ягод брусники.
Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться. При применении этого средства приступы становятся реже и мягче.
Очень хорошим средством является имбирь: надо очистить его от кожи, натереть на терке, насыпать в бутылку и залить спиртом.
Настаивать на солнце или в тепле две недели, время от времени встряхивая, пока настойка примет желтый цвет. Процедить и дать отстояться. Настойку пить два раза в день после еды по чайной ложке 2 раза в день на полстакана воды.
Можно пить следующий сбор:
трава тимьяна обыкновенного – 1 часть, листья мать-и-мачехи – 1 часть, трава фиалки трехцветной – 1 часть, корень девясила высокого – 1 часть, плоды аниса обыкновенного – 1 часть. Одну столовую ложку смеси залить одним стаканом кипятка и настаивать 30 минут. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
Поскольку больные бронхиальной астмой часто имеют меланхолический темперамент, их рекомендуется заинтересовать страданиями других, что препятствует им слишком замыкаться на себе.
