Болезни системы крови анемии лейкозы

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ ЛЕЙКОЗЫ АНЕМИЯ

Лейкозы (Leucosis). Лейкозами называются опухолевой природы заболевания кроветворного аппарата. Чаще всего они встречаются у крупного рогатого скота и значительно реже у свиней, овец, лошадей, собак, кошек и др.

Этиология. Причины лейкозов еще окончательно не выяснены. Многими учеными признается ведущая роль вирусов в этиологии лейкозов, а нарушение наследственности и отрицательное влияние факторов внешней среды способствуют развитию болезни.

Симптомы. Различают лейкозы (лимфолейкоз, миелолейкоз, гемоцитобластоз) и ретикулезы (лимфосаркома, ретикулосаркома, системный ретикулез, лимфогранулематоз). В течение болезни выделяют две стадии: субклиническую (гематологическую) и клиническую (опухолевую).

 

 

Лимфолейкоз (лимфаденоз). В гематологическую стадию, которая протекает хронически (2-5 лет), у крупного рогатого скота обнаруживают изменения в крови — лейкоцитоз (чаще на сублейкемическом уровне, когда число лейкоцитов не более 40 тыс. в 1 мкл крови) и лимфоцитоз (в лейкограмме 75-98% лимфоцитов) с увеличением числа средних и больших форм лимфоцитов, наличием двуядерных лимфоцитов и клеток Ридера (лимфоциты с делящимся ядром); появляются незрелые лимфоциты — пролимфоциты и лимфобласты. Лейкозный процесс протекает волнообразно: периоды затухания болезни (ремиссии) сменяются обострениями (рецидивами).

В опухолевую стадию, которая продолжается недолго (несколько недель — месяцев), у крупного рогатого скота отмечается увеличение внутренних и наружных лимфатических узлов, селезенки, печени, зобной железы. При поражении сердца (чаще правого предсердия) наблюдается переполнение яремных вен, сердечная аритмия, сердечная слабость с отеками в области подгрудка, нижней стенки живота и конечностей. Поражение сычуга сопровождается атонией и тимпанней рубца, поносами и запорами. Иногда отмечается экзофтальм (чаще односторонний). К концу болезни наблюдаются быстрая утомляемость животного, общая слабость, снижение продуктивности, бледность слизистых оболочек, истощение.

Миелолейкоз (миелоз). Встречается наиболее редко. Число лейкоцитов в крови на сублейкемическом или лейкемическом уровне, в лейкограмме преобладают молодые формы нейтрофилов (иромиелоциты, миелоциты, миелобласты), базофилов и эозинофилов, имеющих положительную оксидазную реакцию (у лимфоцитов она отрицательная).

Гемоцитобластоз. Характеризуется или лейкемическим, или сублейкемическим (реже) течением, наличием в лейкограмме большого количества недифференцированных клеток — гемоцитобластов и ретикулярных клеток. Заболевание протекает остро в особенности у молодняка.

Ретикулезы. Прижизненно дифференцировать отдельные формы ретикулезов на основании клинических и гематологических исследований очень трудно. Требуется дополнительное исследование пунктатов (биоптатов) костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. При ретикулезах число лейкоцитов в крови находится или на сублейкемическом, или на алейкемическом уровне. В лейкограмме отмечается наличие ретикулярных и атипичных клеток, процент эозинофилов или в норме или повышен, может быть лимфоцитоз.

Течение. У большинства лейкозов течение обычно хроническое, а гемоцнтобластоза — острое. Смерть наступает вследствие разрыва селезенки, остановки сердца, истощения.

Лечение. Терапия лейкозов не разработана. Больных животных изолируют и выбраковывают.

Профилактика. Соблюдают меры по предупреждению заноса болезни из неблагополучных но лейкозу хозяйств. В неблагополучных хозяйствах с целью своевременного выявления больных лейкозом животных проводят клинико-гематологические исследования быков-производителей 2 раза в год, коров и нетелейраз в год, при необходимости прибегают к диагностическому убою отдельных животных. Больных животных и полученный от них молодняк изолируют и направляют на убой. Подозрительных в заболевании лейкозом животных исследуют гематологически повторно через 2- 3 мес. Проводят селекционную работу по созданию семейств и линий животных, устойчивых к лейкозу.

Читайте также:  Какие анализы надо сдать при анемии

 

Анемия (Anaemia). Под анемией понимают такое состояние организма, при котором наблюдается уменьшение в 1 мкл крови количества эритроцитов и гемоглобина или одного из них.

Этиология.Различают постгеморрагическую, гемолитическую и гипопластическую анемию.

Постгеморрагическая анемия возникает после однократного обильного кровотечения (острая) или после многократных незначительных кровопотерь (хроническая). Гемолитическая анемия развивается в результате разрушения большого количества эритроцитов при отравлении гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонин, хлороформ, яды насекомых и змей), бактериальными токсинами кишечных микробов, при ожогах, пироплазмидозах (пироплазмоз, бабезиоз и др.), послеродовой гемоглобинурии коров, инфекционной анемии лошадей.

Гипопластическая анемия может быть обусловлена недостатком в кормах железа, кобальта, меди, белков, витаминов группм В, A, D, С, фолиевой кислоты (дефицитная, или алиментарная, анемия), а также токсическим угнетением кроветворения при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз и др.), инвазионных болезнях (аскаридоз, диктиокаулез, мониезиоз и др.), кормовых интоксикациях (плесневелые корма), заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, при кетозах, нефритах, лучевой болезни и при содержании животных в плохих зоогигиенических условиях (миелотоксическая анемия).

Симптомы. При постгеморрагической анемии, связанной с одномоментной большой кровопотерей, наблюдаются одышка, возбуждение, дрожь, шаткая походка, учащение пульса, бледность слизистых оболочек. Если кровопотеря большая, то может наступить шок или коллапс; в последующем появляется угнетение. При хронических постгеморрагических анемиях отмечаются снижение продуктивности, слабость, вялость, взъерошенность шерсти, тусклость волос, сухость кожи, бледность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. В крови устанавливают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ, снижение цветового показателя.

При гемолитической анемии наблюдаются вялость, слабость, снижение продуктивности, желтушность слизистых оболочек. В крови при гемолитической анемии мало эритроцитов, но гемоглобина сравнительно много, цветовой показатель выше единицы; нередко бывает увеличение количества билирубина.

При алиментарной анемии поросят отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение подвижности, слабость, отставание в росте. У больных поросят кожа морщинистая, щетина грубая, наблюдаются периодические поносы или запоры. В крови вначале отмечается снижение количества гемоглобина при нормальном числе эритроцитов, а затем наступает эритропения. У других видов животных при этой анемии наблюдается снижение продуктивности, потеря блеска шерсти, вялость, бледность слизистых оболочек, снижение или извращение аппетита, иногда отеки; при небольшой нагрузке у больных животных отмечается учащение пульса и дыхания. В крови обнаруживают эритропению и лейкопению. При миелотоксических анемиях отмечаются симптомы основного заболевания, а также общая слабость, одышка, бледность слизистых оболочек, недостаточность кровообращения.

Течение. Острое (при острой постгеморрагической и гемолитической анемиях) или хроническое (при хронической постгеморрагической и гипопластической анемиях). У поросят алиментарная анемия развивается быстро и без лечения заканчивается гибелью животных.

Лечение. При острой постгеморрагической анемии останавливают кровотечение обычными хирургическими методами; внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида — коровам и лошадям по 100-150 мл, 0,1%-пый раствор адреналина 3-5 мл, 10%-ный раствор желатина, переливают стабилизированную кровь, плазму или сыворотку. Вводят 0,85%-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера- Локка, сердечные. Назначают высококачественные корма.

Похожий материал по теме:

Источник

Рекомендуемая
литература:

1. Василенко В.Х.,
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних
болезней. М. 1989 (3-е издание), стр. 444-453,
456-464.

2. Струтынский
А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков
Ю.П. Основы семиотики заболеваний
внутренних органов. — М., 1997, стр. 213- 222.

3. Шелагуров А.А.
Пропедевтика внутренних болезней. М.,
1975, стр. 433-441, 444-450. 4. Материал лекций.

Мотивация:знание основных симптомов анемий я
лейкозов позволяет диагностировать
эти заболевания, избежать возможных
осложнений в процессе лечения.

Цель занятия:научиться распознавать анемии и лейкозы
на основании анамнеза, жалоб больного,
данных объективного обследования,
анализов крови.

Практические
навыки:

— знание современной
схемы кроветворения;

— знание клинического
анализа крови (кафедра нормальной
физиологии, кафедра патологической
физиологии);

— знание методов
исследования системы кроветворения
(жалобы больного с заболеваниями
кроветворной системы, история заболевания;
исследование лимфатических узлов,
перкуссия плоских и трубчатых костей;
пальпация, перкуссия и аускультация
печени и селезенки) (кафедра пропедевтики
внутренних болезней лечебного факультета
— 1 семестр).

План
проведения занятия:

1. Опрос с целью
проверки уровня исходных знаний -30 мин.

2. Демонстрация
больных с анемиями и лейкозами -10мин.

3. Перерыв -10 мин.

4. Самостоятельная
курация больных — 45 мин.

5. Перерыв -10 мин.

6. Разбор результатов
курации больных с демонстрацией анализовкрови45 мин.

7. Подведение итого
занятия, задание на следующее занятие
-10 мин.

Контрольные вопросы

1.
Классификация анемий.

2.
Назовите основные причины различных
видов анемий.

3.
Перечислите жалобы больных с анемией.

4.
Назовите данные общего осмотра.

5.
Что выявляется при исследовании
сердечно-сосудистой системы?

6.
Назовите характерные особенности
клинического течения различных видов
анемий.

7.
Назовите особенности показателей крови
при различных видах анемий.

8.
Классификация лейкозов.

9.Патогенез
лейкозов.

10.Перечислите
жалобы больных при лейкозах.

11.Назовите
варианты течения острых лейкозов.

12.Назовите
особенности клинического течения
хронического миелолейкоза.

13.Назовите
особенности клинического течения
афонического лимфолейкоза.

14.Назовите
гематологические признаки острых и
афонических лейкозов. 16.Что такое
«лейкемический провал»?

Клинические проявления болезней системы крови.

I. Синдром анемии

Анемия
это
патологическое состояние, характеризующееся
снижением гемоглобина и количества
эритроцитов в единице объема крови за
счет их абсолютного уменьшения в
организме.

Различают
три группы анемий:

1. Анемия вследствие
кровопотерь (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие
нарушениякровообразования
(железодефицитные, В12(фолиево)-дефицитные
и другие.

3. Анемии вследствие
повышенного кроверазрушения
(гемолитические).

Схема
ориентировочной основы действии.

Острая постгеморрагическая анемия

Опросите
больного
и выявите характерные жалобы:
Симптомы коллапса представлены жалобами
на головокружение, обморок, появление
рвоты, судорог.

Симптомы
острого малокровия
представлены
жалобами на: головокружение, шум в ушах,
изменение зрения, в том числе мелькание
«мушек» перед глазами, общую резкую
слабость, адинамию.

Проявлением
компенсаторной интенсификации дыхания
и кровообращения являются жалобы на
одышку и сердцебиение.

Соберите
анамнез,
обратив внимание на перенесенные
и имеющиеся в настоящее время заболевания:
травмы, ранения, язвенная болезнь,
злокачественные новообразования,
почечные, маточные кровотечения,
внематочная беременность, цирроз печени.

Читайте также:  Его недостаток приводит к анемии

Проведите
объективное обследование больного:

При
общем осмотре
больного обратите
внимание на «смертельную» бледность,
«мраморность» кожных покровов,
наличие холодного пота, понижение кожной
температуры, цианоз, похолодание
конечностей. Бледность оценивают по
цвету: 1) конъюнктивы век, 2) ногтевых
ложу, 3) слизистой рта, 4) ладоней. Если
цвет кожных складок на ладонях одинаково
бледный с окружающей кожей ладоней, то
содержание гемоглобина меньше 70 г/л.

Проведите
исследование сердечно-сосудистой
системы.

Границы
сердца, как правило, в пределах нормы.
1 тон на верхушке сердца и в IV точке
аускультации усилен за счет увеличение
скорости кровотока. Во всех точках
аускультации — систолический шум, лучше
выслушивающийся у основания сердца и
связанный со снижением вязкости крови
и ускорением кровотока. Пульс частый,
малого наполнения и напряжения, в тяжелых
случаях нитевидный. Артериальное
давление, как систолическое, так и
диастолическое, снижено. Приблизительно
оценить объем острой кровопотери можно
с помощью следующего теста: измеряется
артериальное давление и подсчитывается
пульс сначала в положении больного лежа
на спине, а затем в положении сидя. Если
в положении сидя систолическое давление
снизилось на 20мм или более, а пульс
участился на 25 или более процентов, то
есть гиповолемия и кровопотеря составляет
более 1 литра. Быстрая потеря около 25%
объема крови приводит к шоку, а около
50% — к смерти. Более точно объем кровопотери
можно определить по клинико-лабораторным
показателям:

Степень
тяжести

Кровопотеря
мл (%) от нормального ОЦК

Гемоглобин
г/л

Гематокрит,%

Частота
пульса уд/мин

Систолическое
АД мм.рт.ст.

I

(доклиническая)

До
500 (10)

130-105

45-40

76-84

125-115

II(легкая)

500-1000
(10-20)

100-85

38-32

90-110

110-100

III
(средней тяжести)

1000-1500
(20-30)

80-65

30-24

120-130

95-85

IV
(тяжелая)

Более
15000 (более 30)

Ниже
65

25
и ниже

130
и выше

80
и ниже

Выявите
изменения в анализах крови и костного
пунктата.

В
первую фазу, которая называется
рефлекторной или сосудистой и продолжается
от нескольких часов до 2 суток, кровь
поступает из депо, часть капилляров
рефлекторно суживается и уменьшается
сосудистое русло, поэтому анализ крови
остается почти прежним (содержание
гемоглобина и количество эритроцитов
не изменено).

Во
вторую,
гидремическую фазу, длящуюся
3-4 суток, происходит гемодилюция
(разжижение крови), обусловленная
поступлением в нее большого количества
лимфы, снижением клубочковой фильтрации,
увеличением всасывания воды в
желудочно-кишечном тракте и т.д.
Результатом этих процессов является
восстановление объема циркуляции и
прогрессирующее снижение уровня
гемоглобина. Только после того как
произойдет разбавление крови, содержание
гемоглобина и эритроцитов а также
величина гематокрита становятся
достоверными критериями тяжести
кровопотери.

В
третью,
костномозговую фазу, происходит
восстановление всех утраченных во время
кровотечения форменных элементов крови,
активизируется эритропоэз и в кровь из
костного мозга активно поступают
ретикулоциты. Это так называемый
ретикулоцитарный криз. Восстановление
количества лейкоцитов происходит
естественным путем, поэтому в периферической
крови увеличивается содержание молодых
форм лейкоцитов (палочкоядерные,
метамиелоциты), это называется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. Общее
количество лейкоцитов может достигать
12-20х10%. Иногда наблюдается кратковременный
в течение нескольких дней (тромбоцитоз)
до 1 млн. и более. Таким образом, острая
постгеморрагическая анемиянормохромная (цветовойпоказатель0,8-1,05),
нормоцитарная,
гиперрегенараторная.

Гематокрит
— это отношение количества форменных
элементов к плазме.

Источник