Болезнь альцгеймера это атеросклероз
Âñåìèðíàÿ îðãàíèçàöèÿ çäðàâîîõðàíåíèÿ íàçâàëà àòåðîñêëåðîç îäíîé èç áîëåçíåé öèâèëèçàöèè. Àòåðîñêëåðîç â ðàçâèòûõ ñòðàíàõ âûøåë íà ïåðâîå ìåñòî êàê ïðè÷èíà çàáîëåâàåìîñòè.
Àòåðîñêëåðîç îáóñëîâëèâàåò ïðèìåðíî ïîëîâèíó ñìåðòíûõ ñëó÷àåâ â öåëîì ïî ïîïóëÿöèè è ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé îêîëî 1/3 ëåòàëüíûõ èñõîäîâ ó ëèö â âîçðàñòå 3565 ëåò.
Ê 2020 ãîäó àòåðîñêëåðîç ìîæåò ñòàòü ãëàâíîé ïðè÷èíîé ñìåðòíîñòè íàñåëåíèÿ âî âñåì ìèðå.
×òî ñàìîå èíòåðåñíîå- àòåðîñêëåðîç èãðàåò çíà÷èòåëüíóþ ðîëü â ðàçâèòèè íàðóøåíèé êîãíèòèâíûõ ôóíêöèè ÷åëîâåêà, òàê êàê ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ñîñóäèñòîãî ðèñêà.
Ðàçáåð¸ìñÿ, êàêèì îáðàçîì ýòî âçàèìîñâÿçàíî. Äëÿ íà÷àëà íàäî äàòü ïàðó íåíàâÿç÷èâûõ îïðåäåëåíèé, ÷òîáû ââåñòè â êóðñ äåëà.
Êîãíèòèâíûå ôóíêöèè — ýòî ïàìÿòü, ðå÷ü, èíòåëëåêò, ïðàêñèñ (âûïîëíåíèå öåëåíàïðàâëåííûõ äåéñòâèé) è ãíîçèñ (öåëîñòíîå âîñïðèÿòèå äåéñòâèòåëüíîñòè).
Àòåðîñêëåðîç ñèñòåìíîå çàáîëåâàíèå, ïîðàæàþùåå àðòåðèè ýëàñòè÷åñêîãî òèïà, òàêèå êàê àîðòà, ïîäâçäîøíûå ñîñóäû, à òàêæå êðóïíûå è ñðåäíèå àðòåðèè ìûøå÷íîãî òèïà (êîðîíàðíûå, ñîííûå, âíóòðèìîçãîâûå, àðòåðèè íèæíèõ êîíå÷íîñòåé).  îñíîâå àòåðîñêëåðîçà ëåæèò îòëîæåíèå õîëåñòåðèíà è ë¸ãêèõ ôðàêöèé ëèïîïðîòåèíîâ â ñòåíêå ñîñóäîâ ñ îáðàçîâàíèåì àòåðîñêëåðîòè÷åñêèõ áëÿøåê, ÷òî ïðèâîäèò ê ñòåíîçó (ñóæåíèþ) ïðîñâåòà ñîñóäà âïëîòü äî åãî îáëèòåðàöèè (çàêóïîðêè).
Ôàêòîðû ðèñêà ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîçà:
1. Âîçðàñò
2. Ìóæ÷èíû > 40 ëåò, æåíùèíû > 55ëåò, èëè ñ ðàííåé ìåíîïàóçîé
3. Êóðåíèå(âíå çàâèñèìîñòè îò êîëè÷åñòâà)
4. Àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ(ÀÄ > 140/90 ìì.ðò.ñò èëè ïîñòîÿííûé ïðè¸ì ãèïîòåíçèâíûõ ïðåïàðàòîâ)
5. Ñàõàðíûé äèàáåò 2-ãî òèïà
6. Ñåìåéíàÿ ãèïåðëèïèäåìèÿ ïî äàííûì àíàìíåçà
7. Àáäîìèíàëüíîå îæèðåíèå
8. Õðîíè÷åñêîå çàáîëåâàíèå ïî÷åê
Ðàçëè÷àþò òðè îñíîâíûå ñòàäèè ôîðìèðîâàíèÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé áëÿøêè (àòåðîãåíåç):
1. Îáðàçîâàíèå ëèïèäíûõ ïÿòåí è ïîëîñîê (ñòàäèÿ ëèïîèäîçà).
2. Îáðàçîâàíèå ôèáðîçíîé áëÿøêè (ñòàäèÿ ëèïîñêëåðîçà).
3. Ôîðìèðîâàíèå îñëîæíåííîé àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé áëÿøêè.
Ãëàâíûì ñëåäñòâèåì ôîðìèðîâàíèÿ «îñëîæíåííîé» àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé áëÿøêè ÿâëÿåòñÿ îáðàçîâàíèå ïðèñòåíî÷íîãî òðîìáà, êîòîðûé âíåçàïíî è ðåçêî îãðàíè÷èâàåò êðîâîòîê â àðòåðèè. Âîò íà ýòî ñòîèò îáðàòèòü îñîáîå âíèìàíèå, òàê êàê òóò è êðîåòñÿ ÿäðî ïðîáëåìû.
Äåìåíöèÿ (dementia) — ñèíäðîì ïðèîáðåò¸ííîãî ñëàáîóìèÿ, ñòîéêîå ñíèæåíèå êîãíèòèâíîé (ïîçíàâàòåëüíîé) äåÿòåëüíîñòè ñ óòðàòîé ðàíåå óñâîåííûõ çíàíèé è ïðàêòè÷åñêèõ íàâûêîâ (ïðîôåññèîíàëüíûõ, ñîöèàëüíûõ, ñàìîîáñëóæèâàíèÿ) è çàòðóäíåíèåì èëè íåâîçìîæíîñòüþ ïðèîáðåòåíèÿ íîâûõ. Îäíî èç îñíîâíûõ ïðîÿâëåíèé äåìåíöèè — ïîòåðÿ ïàìÿòè. Îäíàêî òîëüêî ïîòåðÿ ïàìÿòè íå îçíà÷àåò äåìåíöèþ. Ïðè äåìåíöèè, íàðÿäó ñ óõóäøåíèåì ïàìÿòè, ñòðàäàåò, ïî êðàéíåé ìåðå, åùå îäíà êîãíèòèâíàÿ ôóíêöèÿ ìîçãà, íàïðèìåð, ñóæäåíèå èëè ðå÷ü.
Ñîñóäèñòàÿ äåìåíöèÿ — ðåçóëüòàò ïîâðåæäåíèÿ ñîñóäîâ ìîçãà. ×àùå àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé ïðèðîäû.
Ñîñóäèñòûå ïîðàæåíèÿ ãîëîâíîãî ìîçãà ñ÷èòàþòñÿ âòîðîé ïî ÷àñòîòå ïîñëå áîëåçíè Àëüöãåéìåðà ïðè÷èíîé äåìåíöèè ó ëèö ïîæèëîãî è ñòàð÷åñêîãî âîçðàñòà.
Áîëåçíü Àëüöãåéìåðà ýòî íåéðîäåãåíåðàòèâíîå çàáîëåâàíèå, ïðèíàäëåæàùåå ê êàòåãîðèè íåèçëå÷èìûõ, âûçûâàåò óòðàòó íåéðîíîâ è ñèíàïñîâ ñ ðàçâèòèåì àòðîôèè êîðû (ñåðîãî âåùåñòâà) ãîëîâíîãî ìîçãà è ãèïïîêàìïà. ×åëîâåê, ñòðàäàþùèé áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà, ëèøàåòñÿ ýëåìåíòàðíûõ íàâûêîâ è òåðÿåò ñïîñîáíîñòü ê ñàìîîáñëóæèâàíèþ.
1. â Ðîññèè ïðèìåðíî 6,08 ìèëëèîíà ðîññèÿí èìåþò ÁÀ
2. îæèäàåòñÿ, ÷òî ê 2020 ã., êîëè÷åñòâî áîëüíûõ â ÐÔ óâåëè÷èòñÿ íà 28
3. ÁÀ ÿâëÿåòñÿ 6 ïî çíà÷èìîñòè ïðè÷èíîé ñìåðòè â Ðîññèè
4.Ïðè÷èíû áîëåçíè Àëüöãåéìåðà èçó÷åíû íå â ïîëíîé ìåðå.
Ôàêòîðàìè ðèñêà ÁÀ ÿâëÿþòñÿ ïîæèëîé âîçðàñò, îòÿãîùåííûé ñåìåéíûé àíàìíåç, æåíñêèé ïîë, ïîâòîðíûå ÷åðåïíî-ìîçãîâûå òðàâìû, äåïðåññèÿ, íèçêèé óðîâåíü îáðàçîâàíèÿ, íåäîñòàòî÷íàÿ ôèçè÷åñêàÿ àêòèâíîñòü.
 ïîñëåäíèå ãîäû ïîêàçàíî, ÷òî ñîñóäèñòûå ôàêòîðû ðèñêà, ê êîòîðûì îòíåñåíû ãèïåðëèïèäåìèÿ è àòåðîñêëåðîç, ïðåäðàñïîëàãàþò ê ðàçâèòèþ ÁÀ.
 íåñêîëüêèõ ýïèäåìèîëîãè÷åñêèõ èññëåäîâàíèÿõ îöåíèâàëàñü ñâÿçü ìåæäó óðîâíåì õîëåñòåðèíà è ðèñêîì ðàçâèòèÿ ÁÀ.
 òåõ èññëåäîâàíèÿõ, ãäå óðîâåíü õîëåñòåðèíà îöåíèâàëñÿ ó ëþäåé ñðåäíåãî âîçðàñòà, áûëà íàéäåíà ïîëîæèòåëüíàÿ êîððåëÿöèÿ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèè ñ ÁÀ. Òàê, èìåþòñÿ äàííûå, ÷òî ïîâûøåííûé óðîâåíü îáùåãî õîëåñòåðèíà (>6,5 ììîëü/ë) â ñðåäíåì âîçðàñòå ïîâûøàåò ðèñê ðàçâèòèÿ ÁÀ è óìåðåííûõ êîãíèòèâíûõ ðàññòðîéñòâ â ïîñëåäóþùèå 20 ëåò.
 èññëåäîâàíèÿõ, â êîòîðûõ óðîâåíü õîëåñòåðèíà ðàññìàòðèâàëñÿ â ïîæèëîì âîçðàñòå, ñâÿçü ñ ÁÀ îêàçàëàñü ñòàòèñòè÷åñêè íåçíà÷èìîé. Òàêèì îáðàçîì, ñâÿçü ìåæäó õîëåñòåðèíîì è ÁÀ âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, â êàêîì âîçðàñòå îöåíèâàåòñÿ êîíöåíòðàöèÿ õîëåñòåðèíà â ñûâîðîòêå. Âûñîêèé óðîâåíü õîëåñòåðèíà â ñðåäíåì âîçðàñòå ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ôàêòîðîì ðèñêà ðàçâèòèÿ ÁÀ.
Àíàëèç äàííûõ íåñêîëüêèõ èññëåäîâàíèé ïîêàçàë, ÷òî âûñîêèå êîíöåíòðàöèè îáùåãî õîëåñòåðèíà êîððåëèðóþò ñ áîëåå áûñòðûì êîãíèòèâíûì ñíèæåíèåì ó áîëüíûõ ÁÀ. Ñ óâåëè÷åíèåì êîíöåíòðàöèè ÎÕ íà êàæäûå 0,259 ììîëü/ë îöåíêà êîãíèòèâíûõ ôóíêöèé ñíèæàëàñü íà 0,10 áàëëà åæåãîäíî.
Ñóùåñòâóåò íåçàâèñèìàÿ ñâÿçü ìåæäó àòåðîñêëåðîçîì è ÁÀ: ãèïåðõîëåñòåðèíåìèÿ, îêñèäàíòíûé ñòðåññ è âîñïàëåíèå ÿâëÿþòñÿ äîìèíèðóþùèìè ïàòîãåíåòè÷åñêèìè ìåõàíèçìàìè â ðàçâèòèè êàê àòåðîñêëåðîçà, òàê è ÁÀ.
Èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü ñåðäöà (ÈÁÑ), êàê îäíî èç îñíîâíûõ îñëîæíåíèé àòåðîñêëåðîçà, òàêæå ñâÿçàíà ñ êîãíèòèâíûìè íàðóøåíèÿìè.  ýïèäåìèîëîãè÷åñêèõ èññëåäîâàíèÿõ ïîêàçàíî, ÷òî çàáîëåâàåìîñòü ÁÀ âûøå ó ïàöèåíòîâ ñ ïàòîëîãèåé êîðîíàðíûõ àðòåðèé. Ðàñïðîñòðàíåííîñòü ÁÀ ñîñòàâëÿåò 34,4 íà 1000 íàñåëåíèÿ â ãîä ó áîëüíûõ ÈÁÑ â ñðàâíåíèè ñ 22,2 íà 1000 íàñåëåíèÿ â ãîä ó ëèö áåç ÈÁÑ.
Õðîíè÷åñêàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü (ÕÑÍ) òàêæå ìîæåò áûòü îñëîæíåíèåì àòåðîñêëåðîçà êîðîíàðíûõ àðòåðèé è ÿâëÿåòñÿ ðàñïðîñòðàíåííûì çàáîëåâàíèåì ñðåäè ïîæèëûõ ëþäåé.  ëèòåðàòóðå ïðåäëîæåíî íåñêîëüêî îáúÿñíåíèé ó÷àñòèÿ ÕÑÍ â ïàòîãåíåçå ÁÀ.
Âî-ïåðâûõ, ÕÑÍ ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðèñêà öåðåáðàëüíîé ýìáîëèè è, ñëåäîâàòåëüíî, êîãíèòèâíûõ íàðóøåíèé.
Âî-âòîðûõ, íèçêèé ñåðäå÷íûé âûáðîñ ìîæåò ïðèâåñòè ê ñíèæåíèþ ïåðôóçèè ãîëîâíîãî ìîçãà, ðàçâèòèþ èøåìèè, ÷òî ñëóæèò ïóñêîâûì ôàêòîðîì ðàçâèòèÿ àëüöãåéìåðîâñêèõ èçìåíåíèé â ìîçãå.
Ìåðîïðèÿòèÿ ïî êîððåêöèè ñîñóäèñòûõ ôàêòîðîâ ðèñêà èãðàþò âàæíóþ ðîëü â ïðîôèëàêòèêå ÁÀ, òàê êàê ìîãóò çàìåäëèòü òåìïû ðîñòà «ýïèäåìèè» ÁÀ.
Îñíîâíàÿ ïðîáëåìà â ëå÷åíèè çàáîëåâàíèé, âûçâàííûõ àòåðîñêëåðîçîì, ñîñòîèò â òîì, ÷òî ÷àùå âñåãî ëå÷åíèå íà÷èíàþò òîëüêî ïðè ïîÿâëåíèè êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ. Ïîýòîìó ïðîáëåìà ïðîôèëàêòèêè àòåðîñêëåðîçà îñòàåòñÿ êðàéíå àêòóàëüíî.
P. S. Íå ñóäèòå ñòðîãî, ýòî òî, ÷òî íåîæèäàííî çàèíòåðåñîâàëî. Ñïàñèáî, ÷òî äî÷èòàëè.
Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.
С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.
Болезнь Альцгеймера: таинственный враг
Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.
Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.
В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.
Из истории
Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.
К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.
Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления
Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.
Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях
На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.
Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.
Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.
Причины синдрома Альцгеймера
Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.
- Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
- Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
- Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.
Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.
При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.
Диагностика патологии
Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.
Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.
Излечима ли болезнь Альцгеймера?
Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка[1]. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.
Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.
Поддерживающая терапия
На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.
- Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил[2], ривастигмин[3] и галантамин[4]. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин[5] и актовегин[6]. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин[7]. Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин[8].
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента. - Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.
Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.